მიკროორგანიზმების პათოგენურობის ფაქტორები. მიკრობების პათოგენურობის ფაქტორები. კოლონიზაციის უნარი. ადჰეზია. კოლონიზაციის ფაქტორები. მიკროორგანიზმების ინფექციური ინფექციის პათოგენურობის ფაქტორები მიკროორგანიზმების პათოგენურობის ფაქტორებია

1. გარე მემბრანის ცილა ინვაზინი – უზრუნველყოფს ფაგოციტოზის წინააღმდეგობას;

2. ფერმენტი სუპეროქსიდის დისმუტაზა – სალმონელას ანტიფაგოციტური მოქმედება;

3. ენდოტოქსინი – ცხელების განვითარება;

4. ენტეროტოქსინი – აქვს ჰომოლოგია ქოლერის ენტეროტოქსინთან.

ადამიანებში სალმონელას შეუძლია გამოიწვიოს ორი ჯგუფის დაავადება: 1) ანთროპონოზური - ტიფური ცხელება და პარატიფოიდური ცხელება A და B; 2) ზოოანთროპონოზური – სალმონელოზი.

ტიფური ცხელების გამომწვევი აგენტებია S. typhi, პარატიფოიდი A - S. paratyphi A და პარატიფოიდი B - S. paratyphi B.

ძირითადი კლინიკური გამოვლინებები: ციკლური მიმდინარეობა, წვრილი ნაწლავის ლიმფური სისტემის დაზიანება, ცხელება (ტემპერატურის მატება 4-7 დღით), ინტოქსიკაცია, როზეოლას გამონაყარის გაჩენა, დიდი რაოდენობით დაგროვების გამო მუცელი შეშუპებულია. აირები ნაწლავებში, დელირიუმი, ჰალუცინაციები, არტერიული წნევის დაქვეითება, კოლაფსი, ენა უკანა მხარეს დაფარულია ბინძური თეთრი საფარით, კიდეები და წვერი სუფთაა, ხოლო კბილების კვალი ჩანს ენის გვერდით ზედაპირზე. გართულებები მოიცავს წვრილი ნაწლავის პერფორაციას და ნაწლავის სისხლდენას. ავადმყოფობის შემდეგ იმუნიტეტი ინტენსიური და ხანგრძლივია.

ინფექციის წყარო : ავადმყოფი და ბაქტერიების მატარებელი, რომელიც გამოყოფს პათოგენს გარე გარემოში განავლით, შარდით და ნერწყვით. გადაცემის გზები: წყალი, კონტაქტი, საკვები (რძე, არაჟანი, ხაჭო, დაფქული ხორცი).

ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა. კვლევის მასალა განისაზღვრება ინფექციური პროცესის ბუნებით:

2. ნაწლავის მოძრაობა

4. თორმეტგოჯა ნაწლავის შიგთავსი

6. გვამი (პარენქიმული ორგანოების ნაწილები, სისხლი გულიდან, ნაღველი, შიგთავსი და წვრილი ნაწლავის სეგმენტი).

ლაბორატორიული დიაგნოსტიკის მეთოდები ავადმყოფობის 1 კვირა და მთელი ფებრილური პერიოდის განმავლობაში - სისხლის კულტურის მეთოდი - სისხლის დათესვა ნაღვლის ბულიონში, შემდეგ სუბკულტურა მყარ საკვებ ნიადაგზე. დაავადების მეორე კვირის ბოლოდან ტარდება განავლის და თორმეტგოჯა ნაწლავის შიგთავსის გამოკვლევის ბაქტერიოლოგიური მეთოდი. ნაღვლის ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევა უკეთეს შედეგს იძლევა. დაავადების მეორე კვირიდან იწყება სეროლოგიური კვლევები. ტიფური ცხელებითა და პარატიფოიდური ცხელებით დაავადებულთა სისხლში, ავადმყოფობის 8-10 დღიდან, ჩნდება ანტისხეულები O- და H- ანტიგენების მიმართ, რომელთა აღმოჩენა შესაძლებელია Widal აგლუტინაციის ტესტის (RA) და პასიური Vi-ჰემაგლუტინაციის ტესტის გამოყენებით. სადიაგნოსტიკო ტიტრი არავაქცინირებულ ადამიანებში მიჩნეულია აგლუტინაციის ტიტრად 1:100 შესაბამისი კლინიკური ჩვენებისთვის. ადრე ვაქცინირებულ პაციენტებში H-AT ტიტრი 1:200 არ არის სანდო დიაგნოსტიკური ნიშანი. ასეთ პაციენტებში დიაგნოსტიკური ტიტრი უნდა იყოს მინიმუმ 1:400. აქტიურად მიმდინარე ინფექციური პროცესის დადასტურება არის O-AT ტიტრის ზრდა ავადმყოფობის პერიოდში. დაავადების დასასრულს O-AT-ის ტიტრი მცირდება, მაგრამ H-აგლუტინინები გროვდება. ტიფის ბაქტერიების ქრონიკული გადაცემის გამოსავლენად გამოიყენება RNGA ერითროციტი Vi diagnosticum. ტიტრს 1:40 ან უფრო მაღალი აქვს დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა. ყველა ჯანმრთელი ადამიანი 1:80 ტიტრით არის კლასიფიცირებული, როგორც ტიფოიდური ცხელების საეჭვო მატარებლები.

მკურნალობა. ეტიოტროპული ანტიბიოტიკოთერაპია პათოგენის მგრძნობელობის გათვალისწინებით.

პრევენცია. მუცლის ტიფის სპეციფიკური პროფილაქტიკისთვის გამოიყენება ვი-ანტიგენით გამდიდრებული ვაქცინა, ეპიდემიის ჩვენებისთვის ინიშნება მშრალი ტიფოიდური ბაქტერიოფაგი. არასპეციფიკური პრევენცია მოიცავს: წყალმომარაგების სისტემების სანიტარიულ და ბაქტერიოლოგიურ კონტროლს, საკვების მომზადებისას სანიტარიული და ჰიგიენური წესების დაცვას, კვების განყოფილებების თანამშრომლებს შორის ბაქტერიების მატარებლების იდენტიფიცირებას, ვაჭრობას, პაციენტების დროულ იდენტიფიკაციას და იზოლაციას.

სალმონელას გამომწვევი აგენტია მრავალი სალმონელას სეროვარი, რომლებიც პათოგენურია ადამიანებისა და ცხოველებისთვის. ყველაზე ხშირად ესენია S. typhimurium, S. enteritidis, S. heidelberg, S. newport, S. dublin, S. choleraesuis. რუსეთში დომინირებს S. enteritidis, როგორც სალმონელოზის გამომწვევი აგენტი.

ინფექციის ძირითად რეზერვუარს წარმოადგენს ფერმის ცხოველები, ფრინველი (წყლის ფრინველი) და ქათმები. გადაცემის გზები: წყალი, საკვები. გადაცემის ფაქტორები: ხორცი, რძე, კვერცხი, სუბპროდუქტები.

სალმონელას ინფექცია ჩვეულებრივ ხდება PTI-ს (გასტროენტერიტის) კლინიკურ გამოვლინებებთან ერთად. თუმცა, ნაწლავურ ფორმასთან ერთად, შეიძლება მოხდეს ნაწლავის გარეთაც: მენინგიტი, პლევრიტი, ენდოკარდიტი, ართრიტი, ღვიძლის აბსცესები, ელენთა, პიელონეფრიტი. ეს გამოწვეულია იმუნოდეფიციტის მქონე ადამიანების რაოდენობის ზრდით. იმუნური სტატუსის დაქვეითებით, სალმონელას შეუძლია გაარღვიოს ნაწლავის ლიმფური ბარიერი და შევიდეს სისხლში. ვითარდება ბაქტერიემია და შესაძლებელია ექსტრაინტესტინალური დაზიანებები.

ბოლო წლებში გაჩნდა ჰოსპიტალური შტამები, კერძოდ S. typhimurium. ისინი განსხვავდებიან სხვებისგან კლინიკური მახასიათებლებით, ეპიდემიოლოგიით და პათოგენეზით. ჰოსპიტალური შტამები იწვევს ნოზოკომიური ინფექციების გავრცელებას, ძირითადად ახალშობილებსა და დასუსტებულ ბავშვებს შორის. ამ შტამებს ახასიათებს R პლაზმიდის მიერ განსაზღვრული მრავალწამლის წინააღმდეგობა.

ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა. კვლევის მასალებია:

2. ნაწლავის მოძრაობა

3. ღებინება და კუჭის ამორეცხვა

4. თორმეტგოჯა ნაწლავის შიგთავსი

ლაბორატორიული დიაგნოსტიკური მეთოდები: 1) ბაქტერიოლოგიური, 2) სეროლოგიური (RNGA).

მკურნალობა გამოიყენება პათოგენეტიკური თერაპია, რომელიც მიზნად ისახავს წყალ-მარილის ცვლის ნორმალიზებას. გენერალიზებული ფორმებისთვის – ეტიოტროპული ანტიბიოტიკოთერაპია.

პრევენცია. არასპეციფიკური: ვეტერინარული და სანიტარიული ღონისძიებების გატარება, რომლებიც მიზნად ისახავს ფერმის ცხოველებსა და ფრინველებს შორის პათოგენების გავრცელების პრევენციას, აგრეთვე სანიტარულ და ჰიგიენურ წესებს ხორცის გადამამუშავებელ ქარხნებში დაკვლის დროს, ხორცისა და ხორცის პროდუქტების შენახვისას, საკვების მომზადებისას. საკვები პროდუქტების საკმარისი სითბოს დამუშავება.

სალმონელოზის სპეციფიკური პრევენცია ფერმის ცხოველებსა და ფრინველებში.

შიგელა.

დიზენტერიის გამომწვევი აგენტები მიეკუთვნება Enterobacteriaceae ოჯახს, Shigella-ს გვარს, რომელიც მოიცავს 4 სახეობას, რომლებიც განსხვავდებიან ბიოქიმიური თვისებებით და ანტიგენური აგებულებით: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei.

შიგელა არის გრამუარყოფითი, არამოძრავი ღერო, რომელიც არ წარმოქმნის სპორებს ან კაფსულებს. პლოსკირევა, ლევინი, ენდო მყარ მკვებავ გარემოზე ქმნიან პატარა, გლუვ, მბზინავ, გამჭვირვალე კოლონიებს. სითხეები აჩვენებენ დიფუზურ სიმღვრივეს.

ძირითადი ბიოქიმიური თვისებები: არ წარმოიქმნება გაზი გლუკოზის დუღილის დროს, წყალბადის სულფიდის წარმოქმნა, ლაქტოზას დუღილი 48 საათის განმავლობაში.

გადარჩენა გარე გარემოში. შიგელა კარგად მოითმენს გაშრობას და დაბალ ტემპერატურას, 60 0 C ტემპერატურაზე კვდება 30 წუთში, 100 0 C - მყისიერად.

ანტიგენური სტრუქტურა.შიგელას აქვს სომატური O-ანტიგენი, რომლის აგებულებიდან გამომდინარე ისინი იყოფა სეროვარებად. S. sonnei-ს აქვს K ანტიგენი.

პათოგენურობის ფაქტორები.

1. ინვაზიური პლაზმიდი - უზრუნველყოფს მსხვილი ნაწლავის ლორწოვანი გარსის შეჭრის პროცესს;
2. ტოქსინები - შიგა და შიგას მსგავსი - ტოქსინი ხვდება სისხლში და სუბმუკოზურ ენდოთელიუმთან ერთად ზემოქმედებს თირკმლის გლომერულებზე, რის შედეგადაც სისხლიანი დიარეის გარდა, თირკმლის უკმარისობის განვითარებით ვითარდება ჰემოლიზური ურემიული სინდრომი;

ეპიდემიოლოგია ინფექციის წყაროა ავადმყოფები და ბაქტერიების მატარებლები.

გადაცემის მექანიზმი . ფეკალურ-ორალური. გადაცემის გზა: S. dysenteriae – საკონტაქტო-საყოფაცხოვრებო, S. flexneri – წყლის, S. sonnei – კვების.

შიგელოზი ფართოდ არის გავრცელებული. ყველაზე ხშირად ისინი წარმოიქმნება კვების და წყლის ბუნების აფეთქების სახით.

კლინიკური გამოვლინებები. შიგელა, კუჭისა და წვრილი ნაწლავის გვერდის ავლით, მიმაგრებულია კოლონოციტების რეცეპტორებთან და აღწევს გარე მემბრანის ცილაში. უჯრედის სიკვდილი იწვევს ეროზიების და წყლულების წარმოქმნას, რომლებიც გარშემორტყმულია პერიფოკალური ანთებით. ბაქტერიულ დიზენტერიას ახასიათებს მსხვილი ნაწლავის ლორწოვანი გარსის და ქსოვილის დაზიანება და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დამახასიათებელი სიმპტომები: ტენეზმები, ხშირი ფხვიერი განავალი შერეული ლორწოსა და სისხლით. შიგელოზის გართულება შეიძლება იყოს ნაწლავის დისბიოზის განვითარება.

მიკრობიოლოგიური დიაგნოსტიკა . კვლევის მასალაა განავალი. თესვისთვის ჩირქოვან-ლორწოვან-სისხლის წარმონაქმნებს არჩევენ განავლის შუა ნაწილიდან.

ლაბორატორიული დიაგნოსტიკის ძირითადი მეთოდებია: 1) ბაქტერიოლოგიური; 2) სეროლოგიური (RPGA) - ანტისხეულების განსაზღვრა სისხლის შრატში.

ეტიოტროპული თერაპია: დაავადების საშუალო და მძიმე შემთხვევებში ანტიბიოტიკები ინიშნება პათოგენის მგრძნობელობის გათვალისწინებით.

სპეციფიკური პრევენცია. დიზენტერული ბაქტერიოფაგი (გამოიყენება ინფექციის კერაში).

ეშერიხია.

ეშერიხიოზის გამომწვევი აგენტი ეკუთვნის Enterobacteriaceae ოჯახს, Escherichia-ს გვარს, რომელიც მოიცავს რამდენიმე სახეობას. ადამიანის პათოლოგიაში მხოლოდ E. coli-ს სახეობას აქვს მნიშვნელობა.

ეშერიხია – საშუალო ზომის გრამუარყოფითი წნელები, მოძრავი პერიტრიქიალურად განლაგებული დროშების გამო. ისინი არ ქმნიან სპორებს; ზოგიერთ შტამს აქვს მიკროკაფსულა. ენდო კვებით გარემოზე ისინი ქმნიან ჟოლოსფერ კოლონიებს მეტალის ბზინვარებით, თხევად გარემოში ისინი იწვევენ დიფუზურ სიმღვრივეს. მათ აქვთ მაღალი ფერმენტული აქტივობა. ისინი არღვევენ ნახშირწყალბადებს მჟავისა და გაზის წარმოქმნით (ხელმისაწვდომია უგაზო ვარიანტები). ისინი ადუღებენ ლაქტოზას (გამოვლენილია ლაქტოზას უარყოფითი ვარიანტები) ძირითადი ბიოქიმიური თვისებებია: გლუკოზის დუღილის დროს მჟავისა და აირის გამომუშავება; ლაქტოზის დუღილი; წყალბადის სულფიდის წარმოქმნის შეუძლებლობა; ინდოლის პროდუქტები.

ანტიგენური სტრუქტურა. E. Coli-ს აქვს რთული ანტიგენური სტრუქტურა. აქვს სომატური O-ანტიგენი, რომელიც განსაზღვრავს სეროჯგუფს. ცნობილია O-ანტიგენის დაახლოებით 171 სახეობა. ზედაპირული K-ანტიგენი შეიძლება წარმოდგენილი იყოს 3 ანტიგენით: A, B და L, რომლებიც განსხვავდებიან ტემპერატურისა და ქიმიკატების მიმართ მგრძნობელობით. ეშერიხიაში გვხვდება K-ანტიგენის 97-ზე მეტი სახეობა. ტიპის სპეციფიკური H-ანტიგენიგანსაზღვრავს სეროვარს, რომელთაგან 57-ზე მეტია.

ანტიგენური სტრუქტურა აღინიშნება სეროჯგუფის ფორმულებით, როგორც O:H, სეროვარი - O:K:H, მაგალითად: O12:B6:H2.

გამოარჩევენ ოპორტუნისტულიდა პათოგენური(დიარეგენული) ეშერიხია.

ოპორტუნისტულიეშერიხია ადამიანებში ნაწლავებისა და საშოს ნორმალური მიკროფლორის ნაწილია. დაავადებებს, რომლებიც იწვევენ UP E. coli-ს, ეწოდება პარენტერალური ეშერიხიოზი. იმუნოლოგიური რეაქტიულობის დაქვეითებით E. coli-ს შეუძლია დატოვოს თავისი მუდმივი საცხოვრებელი ადგილი (ნაწლავები) და გავრცელდეს ჰემატოგენურად ან ლიმფოგენურად, რამაც გამოიწვიოს სხვადასხვა ლოკალიზაციის ჩირქოვან-ანთებითი პროცესები. UP E. coli გამოვლენილია ცისტიტის, პიელიტის, ქოლეცისტიტის, ურეთრიტის, მენინგიტის, სეფსისის, პნევმონიის, ტონზილიტის, აპენდიციტის დროს და იწვევს საკვებ ტოქსიკურ ინფექციებს. ახალშობილთა მენინგიტის 80% გამოწვეულია E. coli-ით, რომელიც ახალშობილი ინფიცირდება დაბადების არხით. UP E. coli-ს პათოგენურობის მთავარი ფაქტორია ენდოტოქსინის წარმოქმნა. ანტიბიოტიკების მიმართ მულტირეზისტენტული შტამები შეიძლება ჩამოყალიბდეს ოპორტუნისტული Escherichia coli-დან R-პლაზმიდების გამო, რომლებიც იქცევიან ნოზოკომიურ ინფექციებად.

პათოგენური E.coliარის ნაწლავის ეშერიხიოზის, ნაწლავის მწვავე ინფექციების გამომწვევი აგენტები. მათ დიარეგენულს უწოდებენ. ისინი იყოფა 4 ძირითად კატეგორიად, პათოგენურობის ფაქტორების არსებობის საფუძველზე.

1. ETKP– ენტეროტოქსიგენური Escherichia coli – ქოლერის მსგავსი დაავადებების გამომწვევი აგენტები. პათოგენურობა განისაზღვრება თერმოლაბილური წარმოებით, სტრუქტურულად და ფუნქციურად დაკავშირებული ქოლერის ტოქსინთან და თერმოსტაბილურ ენტეროტოქსინთან, რომლებიც არღვევენ წყალ-მარილის ცვლას ნაწლავში, რაც იწვევს წყლიანი დიარეის განვითარებას;

2. EIKP– ენტეროინვაზიური E. coli შემოიჭრება და მრავლდება მსხვილი ნაწლავის ლორწოვანი კედლის ეპითელურ უჯრედებში, რაც იწვევს მათ განადგურებას. ამის შედეგია დიზენტერიის მსგავსი დაავადების განვითარება;

3. EPKP– ენტეროპათოგენური E. coli იწვევს დიარეას სიცოცხლის პირველი წლის ბავშვებში. ისინი გამოიმუშავებენ შიგას მსგავს ტოქსინებს, გავლენას ახდენენ წვრილ ნაწლავზე და იწვევენ კოლინტერიტს. დაავადება ხშირად გვხვდება როგორც ნოზოკომიური ინფექცია ახალშობილთა და ახალშობილთა განყოფილებებში.

4. EHEC- შეიძლება გამოიწვიოს სისხლიანი დიარეა ადამიანებში (ჰემორაგიული კოლიტი) შემდგომი გართულებებით ჰემოლიზური ურემიული სინდრომის სახით. ინფექციის წყაროა პირუტყვი და ცხვარი. გადაცემის ძირითადი გზა არის საკვები ხორცის მეშვეობით, რომელმაც გაიარა არასაკმარისი თერმული დამუშავება. ზიანდება ბრმა, აღმავალი და განივი მსხვილი ნაწლავი. პათოგენურობა განისაზღვრება შიგას მსგავსი ტოქსინების წარმოქმნით და ჰემოლიზინის სინთეზით

იმუნიტეტი.პარენტერალური ეშერიხიოზი ხშირად ხდება იმუნოდეფიციტის მდგომარეობის ფონზე. მათ მიმართ საიმედო იმუნიტეტი არ არის განვითარებული. ნაწლავის ეშერიხიოზის დროს შეინიშნება ადგილობრივი იმუნიტეტის განვითარება სეკრეტორული Ig A-ს შუამავლობით.

ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა. ძირითადი მეთოდი ბაქტერიოლოგიურია.

სპეციფიკური პრევენციაარ არის განვითარებული.

არასპეციფიკური პრევენციამოდის სანიტარიული და ჰიგიენური წესების დაცვაზე, წყალმომარაგების წყაროზე, კვების საწარმოებსა და კვების პროდუქტებზე სანიტარიულ კონტროლზე.

ეტიოტროპული თერაპიისთვის გამოიყენება ანტიბიოტიკები.

ვიბრიო ქოლერა.

ქოლერა -განსაკუთრებით საშიში საკარანტინო დაავადება გამოწვეული Vibrio cholerae, სეროჯგუფები O1 და O139, ხასიათდება წვრილი ნაწლავის ტოქსიკური დაზიანებით, წყალ-მარილის ბალანსის დარღვევით და მაღალი სიკვდილიანობით.

ქოლერის გამომწვევი აგენტი ეკუთვნის ოჯახი Vibrionaceae, გვარი Vibrio, სახეობა Vibrio cholerae.

ვიბრიო ქოლერა -პატარა მოხრილი ღერო, ძალიან მობილური პოლარული ფლაგელის გამო. სპორა არ წარმოქმნის კაფსულებს. გრამუარყოფითი. აერობი ან ფაკულტატური ანაერობი. მიეკუთვნება ჰალოფილურ მიკროორგანიზმებს, ამიტომ კარგად იზრდება pH 8,5-9,0. მისთვის საარჩევნო მედიაა 1% პეპტონიანი წყალი და ტუტე აგარი. პეპტონ წყალზე, ზრდის 6-8 საათის შემდეგ, იქმნება ფილმი, ტუტე აგარზე, 12 საათის შემდეგ, გლუვი, გამჭვირვალე კოლონიები მოლურჯო ელფერით.

ბიოქიმიური თვისებები:დუღს გლუკოზასა და საქაროზას მჟავად; არაბინოზა, რამნოზა და დულციტი არ დუღდება. გვარის დასადგენად გამოიყენება ამინომჟავები: არგინინი, ორნიტინი, ლიზინი.

ჰეიბერგის მიხედვით, ყველა ვიბრიო იყოფა 6 ჯგუფად შაქრებთან მიმართებაში (მანოზა, საქაროზა, არაბინოზა). Vibrio cholerae მიეკუთვნება ჰეიბერგის I ჯგუფს და ანადგურებს მანოზას და საქაროზას, მაგრამ არ არღვევს არაბინოზას.

ანტიგენური სტრუქტურა. Vibrios cholerae-ს აქვს თერმოსტაბილური O-ანტიგენები და თერმოლაბილური H-ანტიგენები. O-AG-ის სტრუქტურიდან გამომდინარე, განასხვავებენ 150-ზე მეტ სეროჯგუფს, რომლებიც განისაზღვრება აგლუტინაციის რეაქციებში. Vibrio cholerae O1 O-ანტიგენი შედგება სამი კომპონენტისგან , რომელთა კომბინაციიდან გამომდინარე გამოიყოფა სამი სეროვარი: ოგავა, ინაბა, გიკოშიმა. სეროვარების გარდა, Vibrio cholerae O1 შეიცავს ორ ბიოვარს: კლასიკურ და ელ-ტორს. ისინი განსხვავდებიან სპეციფიკური ბაქტერიოფაგების, პოლიმიქსინის მიმართ მგრძნობელობით და ქათმის ერითროციტების აგლუტინაციის და ჰემოლიზის გამოწვევის უნარით.

პათოგენურობის ფაქტორები:

1. ნაწლავების მიბმისა და კოლონიზაციის უნარი;

2. ფერმენტების არსებობა (მუცინაზა, პროტეაზა, ნეირამინიდაზა,

ლეციტოვეტილაზა) – პათოგენის შეჭრის უნარი;

1. ეგზოენტეროტოქსინის გამომუშავება - განსაზღვრავს ქოლერის მთავარ კლინიკურ გამოვლინებას - უხვი დიარეას.

ეპიდემიოლოგია. ინფექციის წყაროა ავადმყოფი და ვიბრაციის მატარებელი. ინფექციის რეზერვუარს წარმოადგენს წყლის გარემო. გადაცემის მექანიზმი არის ფეკალურ-ორალური. გადაცემის გზაა წყალი, საკვები, ნაკლებად ხშირად საყოფაცხოვრებო კონტაქტი. გადაცემის ფაქტორები შეიძლება იყოს სუფთა და ზღვის წყალი, საკვები პროდუქტები (რძის პროდუქტები, ბოსტნეული, ხილი, წყლის ორგანიზმები).

კლინიკური გამოვლინებები.დაავადება ჩვეულებრივ იწყება ენტერიტის სიმპტომებით. თავდაპირველად განავალი ინარჩუნებს ფეკალურ ხასიათს და სუნს, მაგრამ მალევე იღებს მოთეთრო წყლიანი სითხის სახეს მცურავი ფანტელებით - ბრინჯის წყალი. განავლის სიხშირე დღეში იცვლება, მაგრამ პაციენტების დაახლოებით 1/3-ში 3-დან 10-ჯერ. ღებინების გამოჩენა არის დაავადების შემდეგ ფაზაზე - ქოლერის გასტროენტერიტის გადასვლა. ღებინება ჩვეულებრივ უხვი და წყლიანია. დიდი რაოდენობით სითხის დაკარგვის გამო პაციენტი სულ უფრო მეტად ხდება დეჰიდრატირებული და ჩნდება კრუნჩხვები, განსაკუთრებით თითებსა და ფეხის თითებში. კანი ციანოტური და ცივია შეხებით. კანის ტურგორი მცირდება: კანი ადვილად გროვდება გაუსწორებელ ნაოჭად. თითები და ფეხის თითები ნაოჭებიანია, მრეცხავი ქალის ხელებს მოგაგონებთ. პაციენტის ხმა სუსტდება, უხეში ხდება, შემდეგ მხოლოდ ჩურჩულით საუბრობს, მოგვიანებით კი სრული აფონია უვითარდება. სხეულის ტემპერატურა ჩვეულებრივ ეცემა ქვენორმალურ დონემდე.

იმუნიტეტი.გამოჯანმრთელების დროს ჩნდება ინტენსიური მოკლევადიანი იმუნიტეტი.

ლაბორატორიული დიაგნოსტიკის ძირითადი მეთოდია ბაქტერიოლოგიური.

მასალა კვლევისთვისშეიძლება იყოს გამონადენი პაციენტებიდან და მატარებლებიდან (განავალი, ღებინება, ნაღველი), გარემო საგნებიდან (წყალი, საკვები პროდუქტები, თეთრეული, ჩამდინარე წყლები, ჰიდრობიონტები, გამორეცხვები გარემოს ობიექტებიდან).

მკურნალობახორციელდება ორი მიმართულებით: 1) რეჰიდრატაცია (სითხისა და ელექტროლიტების დანაკარგების შევსება იზოტონური, პიროგენისგან თავისუფალი ფიზიოლოგიური ხსნარების, აგრეთვე პლაზმის შემცვლელი სითხეების ინტრავენურად ან პერორალურად შეყვანით; 2) ანტიბაქტერიული თერაპია (ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკები: ტეტრაციკლინები, ქლორამფენიკოლი, და ფტორქინოლონები).

პრევენცია. არასპეციფიკური პრევენციამიზნად ისახავს 1) გადაცემის გზების მოშლას (ქვეყანაში ინფექციის შეყვანის პრევენცია, მოსახლეობასთან სანიტარული და საგანმანათლებლო სამუშაოები, მოსახლეობის უზრუნველყოფა კარგი ხარისხის სასმელი წყლით, კანალიზაცია, საკვები, დეზინფექცია); 2) პაციენტისა და გადამყვანის დროული იდენტიფიკაცია, ჰოსპიტალიზაცია, მკურნალობა, კარანტინი.

სპეციფიკური პრევენცია- ვაქცინის პრევენცია. თანამედროვე ვაქცინა წარმოადგენს კომპლექსურ პრეპარატს, რომელიც შედგება ქოლერაგენის ტოქსოიდისგან (70%) და ქიმიური O-ანტიგენისგან (30%), როგორც ბიოვარებისა და სეროვარებისგან. ვაქცინაცია უზრუნველყოფს ვიბრიოციდური ანტისხეულების და ანტიტოქსინების გამომუშავებას მაღალი ტიტრით. მოსახლეობის ვაქცინაცია ტარდება ეპიდემიური ჩვენებების მიხედვით.

იერსინია.

ენტეროპათოგენური იერსინია მოიცავს ფსევდოტუბერკულოზისა და ნაწლავური იერსინიოზის გამომწვევ აგენტებს. ამ დაავადებების გამომწვევი აგენტებია Enterobacteriaceae ოჯახი, გვარი იერსინია, სახეობა Y. ფსევდოტუბერკულოზი, და Y. enterocolitica.

იერსინია- სწორი გრამუარყოფითი ღეროები, რომლებიც ზოგჯერ იძენენ სფერულ ფორმას. სპორები და კაფსულები არ წარმოიქმნება. ისინი უმოძრაოა 37 0 C ტემპერატურაზე, მაგრამ 30 0 C-ზე ქვემოთ ისინი მოძრავები არიან პერიტრიქიალურად განლაგებული დროშების გამო. ისინი კარგად იზრდებიან რეგულარულ საკვებ ნივთიერებებზე. Endo-ზე ისინი ქმნიან….., yersinia medium Y. Pseudotuberculosis აყალიბებს მშრალ ლურჯ კოლონიებს გახეხილი კიდით, ხოლო Y. Enterocolitica ქმნის ცისფერ წვნიან გლუვ კოლონიებს.

ბიოქიმიური აქტივობა Y. ფსევდოტუბერკულოზისთვის: 1) ურეაზას წარმოება; 2) რამნოზის დუღილი; 3) საქაროზას დუღილის ნაკლებობა; 4) ინდოლის წარმოების ნაკლებობა. Y. Enterocolitica-სთვის: 1) შარდოვანას დაშლა; 2) საქაროზის დუღილი; 3) რამნოზის დუღილის ნაკლებობა; 4) ორნიტინ დეკარბოქსილაზას წარმოება.

ანტიგენური სტრუქტურა.იერსინიას აქვს O-, K- და H- ანტიგენები. O-ანტიგენის საფუძველზე, სახეობა იყოფა სეროვარებად.

პათოგენურობის ფაქტორები: 1) ენდოტოქსინის გამომუშავება; 2) ინვაზიური ცილა; 3) სითბოს ლაბილური ენტეროტოქსინი.

ეპიდემიოლოგია.ნაწლავის იერსინიოზი და ფსევდოტუბერკულოზი საპრონოზული ინფექციაა. იერსინია ბუნებაში ფართოდ არის გავრცელებული. ბუნებაში გამომწვევის რეზერვუარია ნიადაგი, წყალი და მათ მეშვეობით ინფიცირებული მცენარეები. ინფიცირებული წყალი და მცენარეები ხელს უწყობენ ინფექციის გავრცელებას ფერმის ცხოველებში. რეზერვუარი და ინფექციის წყარო შეიძლება იყოს პირუტყვი, ღორი, ძაღლი, კატა, ფრინველი, მღრღნელები (თაგვები, ვირთხები). გადაცემის ძირითადი მარშრუტებია წყლისა და კვების, წყლის, რძისა და ბოსტნეულის მეშვეობით.

კლინიკური გამოვლინებები.ამ დაავადებების პათოგენეზი და კლინიკური სურათი დიდწილად მსგავსია. ნაწლავის იერსინიოზს და ფსევდოტუბერკულოზს ახასიათებს კლინიკური გამოვლინების პოლიმორფიზმი, ნაწლავის ლორწოვან გარსში შეჭრის შემდეგ, გამომწვევი ხვდება მეზენტერულ ლიმფურ კვანძებში, იწვევს მეზენტერულ ლიმფადენიტს - ტკივილს ეპიგასტრიკულ მიდამოში, პერიტონეალური გაღიზიანების სიმპტომებს მწვავე მიმიკური გაღიზიანების სიმპტომებს. ლიმფურ ბარიერში გარღვევის შემთხვევაში ხდება ბაქტერიემია, რის შედეგადაც მიკრობი ვრცელდება მთელ სხეულზე, რაც იწვევს ღვიძლის, ელენთის, ფილტვებისა და სახსრების მაკროფაგ ელემენტებში გრანულომებისა და მიკროაბსცესების წარმოქმნას. ამ შემთხვევაში ხდება სხეულის ალერგია. 1-6 დღეს ჩნდება როზეოლას გამონაყარი. შესაძლო სიკვდილი. კლინიკური გამოვლინებების მთელი მრავალფეროვნებით შეიძლება გამოიყოს ინფექციების კლინიკური ფორმების ორი მკაფიოდ განსაზღვრული ტიპი: პირველში დაავადება მიმდინარეობს გასტროენტეროკოლიტის ან მეზენტერული ლიმფადენიტის სახით; მეორე შემთხვევაში ვითარდება ბაქტერიემიის შედეგად მეორადი ფოკუსის სიმპტომებით და ალერგიული გამოვლინებებით.

მიკრობიოლოგიური დიაგნოსტიკა.გამოიყენება ბაქტერიოლოგიური და სეროლოგიური კვლევის მეთოდები. ბაქტერიოლოგიური კვლევის მასალებია: განავალი, ცერებროსპინალური სითხე, სისხლი, შარდი, აპენდიქსი. RNGA-ში სეროდიაგნოსტიკისთვის მასალად გამოიყენება პაციენტის სისხლის შრატი.

სპეციფიური პროფილაქტიკა არ ტარდება. ეტიოტროპული თერაპია: ანტიბიოტიკები, სულფონამიდები.

პათოგენური მიკროორგანიზმის ფენოტიპური თავისებურება მისი ვირულენტობაა, ე.ი. შტამის თვისება, რომელიც ვლინდება გარკვეულ პირობებში (მიკროორგანიზმების ცვალებადობით, მაკროორგანიზმების მგრძნობელობის ცვლილებებით და ა.შ.). ვირულენტობა შეიძლება გაიზარდოს, შემცირდეს, გაიზომოს, ე.ი. ეს არის პათოგენურობის საზომი. ვირულენტობის რაოდენობრივი მაჩვენებლები შეიძლება გამოიხატოს DLM-ში (მინიმალური ლეტალური დოზა), DL« (დოზა, რომელიც იწვევს ექსპერიმენტულ ცხოველთა 50%-ის სიკვდილს). ამ შემთხვევაში მხედველობაში მიიღება ცხოველის ტიპი, სქესი, სხეულის წონა, ინფექციის მეთოდი და სიკვდილის დრო.

პათოგენურობის ფაქტორებზემოიცავს მიკროორგანიზმების უჯრედებთან მიმაგრების უნარს (ადჰეზია), მათ ზედაპირზე განლაგებას (კოლონიზაცია), უჯრედებში შეღწევის (ინვაზია) და სხეულის დამცავი ფაქტორების წინააღმდეგობის გაწევას (აგრესია).

ადჰეზიაარის ინფექციური პროცესის გამომწვევი. ადჰეზია გულისხმობს მიკროორგანიზმების უნარს ადსორბირდეს მგრძნობიარე უჯრედებზე შემდგომი კოლონიზაციით. სტრუქტურებს, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან მიკროორგანიზმის უჯრედთან შეკავშირებაზე, ეწოდება ადჰეზინები და ისინი განლაგებულია მის ზედაპირზე. ადჰეზინები ძალიან მრავალფეროვანია სტრუქტურით და განსაზღვრავენ მაღალ სპეციფიკურობას - ზოგიერთი მიკროორგანიზმების უნარს მიმაგრდეს სასუნთქი გზების ეპითელურ უჯრედებზე, სხვები ნაწლავურ ტრაქტზე ან შარდსასქესო სისტემაზე და ა.შ. ადჰეზიის პროცესზე შეიძლება გავლენა იქონიოს ფიზიკურ-ქიმიურ მექანიზმებზე, რომლებიც დაკავშირებულია მიკრობული უჯრედების ჰიდროფობიურობასთან და მიზიდულობისა და მოგერიების ენერგიის ჯამთან. გრამუარყოფით ბაქტერიებში ადჰეზია წარმოიქმნება I და ზოგადი ტიპის პილიტის გამო. გრამდადებით ბაქტერიებში ადჰეზინები წარმოადგენს უჯრედის კედლის ცილებს და ტეიქოის მჟავებს. სხვა მიკროორგანიზმებში ამ ფუნქციას ასრულებენ უჯრედული სისტემის სხვადასხვა სტრუქტურები: ზედაპირული ცილები, ლიპოპოლისაქარიდები და ა.შ.

Შეჭრა.ინვაზიურობა გაგებულია, როგორც მიკრობების უნარი, შეაღწიონ ლორწოვანი გარსების, კანისა და შემაერთებელი ქსოვილის ბარიერების მეშვეობით სხეულის შიდა გარემოში და გავრცელდნენ მის ქსოვილებსა და ორგანოებში. მიკროორგანიზმის უჯრედში შეღწევა დაკავშირებულია ფერმენტების გამომუშავებასთან, ასევე ფაქტორებთან, რომლებიც თრგუნავენ უჯრედულ თავდაცვას. ამრიგად, ფერმენტი ჰიალურონიდაზა ანგრევს ჰიალურონის მჟავას, რომელიც უჯრედშორისი ნივთიერების ნაწილია და ამით ზრდის ლორწოვანი გარსების და შემაერთებელი ქსოვილის გამტარიანობას. ნეირამინიდაზა ანადგურებს ნეირამინის მჟავას, რომელიც ლორწოვანი გარსის უჯრედების ზედაპირული რეცეპტორების ნაწილია, რაც ხელს უწყობს პათოგენის შეღწევას ქსოვილებში.

აგრესია.აგრესიულობა გაგებულია, როგორც პათოგენის უნარი, წინააღმდეგობა გაუწიოს მაკროორგანიზმის დამცავ ფაქტორებს. აგრესიის ფაქტორებია: პროტეაზები – ფერმენტები, რომლებიც ანადგურებენ იმუნოგლობულინებს; კოაგულაზა არის ფერმენტი, რომელიც ახდენს სისხლის პლაზმის შედედებას; ფიბრინოლიზინი - ფიბრინის შედედების დამშლელი; ლეციტინაზა არის ფერმენტი, რომელიც მოქმედებს ფოსფოლიპიდებზე კუნთოვანი ბოჭკოების, სისხლის წითელი უჯრედების და სხვა უჯრედების მემბრანებში. პათოგენურობა ასევე შეიძლება დაკავშირებული იყოს მიკროორგანიზმების სხვა ფერმენტებთან, მაშინ როდესაც ისინი მოქმედებენ როგორც ადგილობრივად, ასევე ზოგადად.

ტოქსინები მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ინფექციური პროცესის განვითარებაში. მათი ბიოლოგიური თვისებებიდან გამომდინარე, ბაქტერიული ტოქსინები იყოფა ეგზოტოქსინად და ენდოტოქსინად.
ეგზოტოქსინებიწარმოიქმნება როგორც გრამდადებითი, ასევე გრამუარყოფითი ბაქტერიებით. მათი ქიმიური სტრუქტურის მიხედვით, ისინი ცილები არიან. უჯრედზე ეგზოტოქსინის მოქმედების მექანიზმის მიხედვით გამოიყოფა რამდენიმე სახეობა: ციტოტოქსინები, მემბრანული ტოქსინები, ფუნქციური ბლოკატორები, ექსფოლიანტები და ერითროგემინები. ცილის ტოქსინების მოქმედების მექანიზმი მცირდება უჯრედში სასიცოცხლო პროცესების დაზიანებამდე: მემბრანის გამტარიანობის გაზრდა, ცილის სინთეზის ბლოკადა და უჯრედში სხვა ბიოქიმიური პროცესები, ან უჯრედებს შორის ურთიერთქმედების და ურთიერთკოორდინაციის დარღვევა. ეგზოტოქსინები არის ძლიერი ანტიგენები, რომლებიც წარმოქმნიან ანტიტოქსინებს ორგანიზმში.

ეგზოტოქსინები ძალიან ტოქსიკურია. ფორმალდეჰიდისა და ტემპერატურის გავლენით ეგზოტოქსინები კარგავენ ტოქსიკურობას, მაგრამ ინარჩუნებენ იმუნოგენურ თვისებებს. ამ ტოქსინებს ე.წ ტოქსოიდებიდა გამოიყენება ტეტანუსის, განგრენის, ბოტულიზმის, დიფტერიის პროფილაქტიკისთვის და ასევე გამოიყენება ანტიგენების სახით ცხოველების იმუნიზაციისთვის, ანოქსიური შრატების მისაღებად.

ენდოტოქსინებიქიმიური სტრუქტურის მიხედვით ისინი წარმოადგენენ ლიპოპოლისაქარიდებს, რომლებიც შეიცავს გრამუარყოფითი ბაქტერიების უჯრედულ კედელს და გამოიყოფა გარემოში ბაქტერიების ლიზისის დროს. ენდოტოქსინებს არ აქვთ სპეციფიკა, არიან თერმოსტაბილურები, ნაკლებად ტოქსიკური და აქვთ სუსტი იმუნოგენურობა. ორგანიზმში დიდი დოზების მოხვედრისას ენდოტოქსინები თრგუნავენ ფაგოციტოზს, გრანულოციტოზს, მონოციტოზს, ზრდის კაპილარების გამტარიანობას და დესტრუქციულ გავლენას ახდენს უჯრედებზე. მიკრობული ლიპოპოლისაქარიდები ანადგურებენ სისხლის ლეიკოციტებს, იწვევენ მასტის უჯრედების დეგრანულაციას ვაზოდილატორების გამოყოფით, ააქტიურებენ ჰაგემანის ფაქტორს, რაც იწვევს ლეიკოპენიას, ჰიპერთერმიას, ჰიპოტენზიას, აციდოზის, გავრცელებულ ინტრავასკულარულ კოაგულაციას (DVC).

ენდოტოქსინები ასტიმულირებენ ინტერფერონების სინთეზს, ააქტიურებენ კომპლემენტის სისტემას კლასიკური გზის გასწვრივ და აქვთ ალერგიული თვისებები.
ენდოტოქსინის მცირე დოზების შეყვანისას ორგანიზმის წინააღმდეგობა იზრდება, ფაგოციტოზი და B-ლიმფოციტების სტიმულირება. ენდოტოქსინით იმუნიზირებული ცხოველის შრატს აქვს სუსტი ანტიტოქსიკური აქტივობა და არ ანეიტრალებს ენდოტოქსინს.

ბაქტერიების პათოგენურობას აკონტროლებს სამი სახის გენი: გენები - საკუთარი ქრომოსომებით, გენები, რომლებიც შემოტანილია პლაზმიდების მიერ ზომიერი ფაგებით.



ადჰეზიას, რომელსაც დიდი მნიშვნელობა აქვს, როგორც პათოგენურობის ფაქტორს, ფართოდ გამოიყენება ბაქტერიები ნებისმიერ ჰაბიტატში. ამრიგად, ლეგიონელა აქტიურად ემაგრება ციანობაქტერია Fischerella-ს ზედაპირზე.

Legionella-ს და Pseudomonas aeruginosa-ს ზრდა დაფიქსირდა მხოლოდ ორგანული ნაერთების შემცველ საფარებზე, რომლებიც აშკარად გამოიყენება ბაქტერიების მეტაბოლიზმში. დადგენილია რიგი ბაქტერიების, მათ შორის Pseudomonas და Serratia გვარების ადჰეზია წყალში გაზის ბუშტების ზედაპირზე. ადჰეზია დიდ როლს ასრულებს ტროფიკულ პროცესებში - რიგი ნივთიერებების მოხმარებაში. ნიადაგის მიკრობიოლოგიაში ცნობილია, რომ სუბსტრატთან ადჰეზია არის მიკროორგანიზმების მნიშვნელოვანი ფუნქცია, როდესაც ისინი არსებობენ ნიადაგში.

დაბალ ტემპერატურაზე (6 - 25 ° C) უჯრედებზე რიგი მიკროორგანიზმების ადჰეზიის და ინვაზიური თვისებების ზრდა დადგენილია, აღწერილია, მაგალითად, იერსინიის ან სოკოებისთვის. Candida albicans.

ნიადაგში ან წყალში სხვადასხვა სუბსტრატებზე გადაბმის დროს R. aeruginosa,სხვა ფსევდომონადების მსგავსად, ისინი იყენებენ ფიმბრიებს ან პილებს.

ასე რომ, ზედაპირების გადაბმა და კოლონიზაცია ხდება არა მხოლოდ მასპინძლის სხეულში, არამედ გარე გარემოშიც და რეალიზდება უნივერსალური მექანიზმებით, ხოლო ბაქტერიების და სოკოების წებოვანი აქტივობა შეიძლება იყოს მაქსიმალური დაბალ ტემპერატურაზე, ვიდრე თბილი სხეულის ტემპერატურაზე. - სისხლიანი ცხოველები.

ბევრი ნიადაგის საპროფიტი, როგორიცაა B. mesenthericus, B. subtilis, Ps. aeruginosa, Ps. ფლუორესცენციები,შეიძლება გამოავლინოს ფიტოპათოგენური თვისებები. მცენარეთა დაავადებები გამოწვეულია E. coli.ეს გამოწვეულია ნიადაგის ბაქტერიებში ფერმენტების არსებობით, რომლებიც იწვევენ მცენარის ქსოვილების მაცერაციას.

დაბალ ტემპერატურაზე იზრდება მთელი რიგი ფერმენტების აქტივობა: მაგალითად, ფსიქოფიტებისთვის დამახასიათებელი კატალაზას აქტივობა, ფსევდოტუბერკულოზის მიკრობში 12 C ტემპერატურაზე 2-3-ჯერ იზრდება 37 C ტემპერატურასთან შედარებით. დაბალ ტემპერატურაზე, აქტივობა. ასევე იზრდება ჰიალურონიდაზა და ნეირამინიდაზა.

ფაგოციტოზისგან დაცვასთან დაკავშირებული პათოგენურობის ფაქტორების კიდევ ერთი ჯგუფი ასევე უნივერსალურია. ბევრი საპროფიტული ბაქტერია ასევე ქმნის კაფსულებს და კაფსულის მსგავს სტრუქტურებს არახელსაყრელი გარემო ფაქტორებისგან დასაცავად. თბილსისხლიანი მაკროფაგების მიერ აქტიური ფაგოციტოზის ბლოკირებას ასევე აქვს ანალოგები ბუნებაში.

სოკოებში დადგენილია როგორც მაკროფაგებთან, ასევე პროტოზოებთან ურთიერთქმედების ზოგადი ნიმუშები ასპერგილუსი.ისინი დეტალურად იქნა შესწავლილი იერსინიაში, რომელთაგან ზოგიერთი არ არის მონელებული, მაგრამ აქტიურად მრავლდება ცილიტების ვაკუოლებში, ანადგურებს მათ და გამოდის გარე გარემოში. პროტოზოების მიერ მონელებისადმი წინააღმდეგობა ასევე დამახასიათებელია ფსევდომონადებისთვის და ორივე შემთხვევაში თვალსაჩინო ანალოგია მაკროფაგების მოვლენებთან.

აშკარაა ბაქტერიების ამ ადაპტაციის უპირატესობა პროტოზოებთან, რომლებთანაც ისინი მუდმივად ცხოვრობენ ნიადაგში ან წყლის ეკოსისტემებში და რომლებიც მხარს უჭერენ ბაქტერიების პოპულაციას.

ვარაუდი, რომ ბაქტერიულ ტოქსინებს აქვს გარკვეული ფუნქციები მასპინძლის სხეულის გარეთ, ასევე მხარს უჭერს იმ ფაქტს, რომ მაქსიმალური ტოქსინები ხშირად იქმნება 20 C ტემპერატურაზე.

ცნობილია, რომ ბოტულინის ტოქსინები წარმოიქმნება და გროვდება სანაპირო ტალახში, ზოგჯერ იწვევს წყლის ფრინველების მასობრივ სიკვდილს, ან დაკონსერვებულ საკვებში, რაც იწვევს ადამიანებში ბოტულიზმის გავრცელებას. ადამიანს დიდი ფანტაზია უნდა ჰქონდეს, რომ აქ დაინახოს ტოქსინის ბუნებრივი, ევოლუციურად განვითარებული როლი, როგორც განსაკუთრებული ფაქტორი მიკრობის პათოგენურობაში მასპინძელთან მიმართებაში. შემდეგ საკვების კონსერვაზე ადაპტირებული მიკრობი - ტოქსინის ადამიანის ორგანიზმში შეღწევის ერთადერთი გზა?

ამას შეგვიძლია დავამატოთ შემდეგი მოსაზრება: თავისთავად ტოქსიკურობა არ არის მოცემული მიკროორგანიზმის მუდმივი თვისება. ენტეროტოქსინების უმრავლესობის სინთეზი დაშიფრულია პლაზმიდებში ან მობილურ გენეტიკურ ელემენტებში ლოკალიზებული გენებით, რაც ქმნის ტოქსი გენების შეძენისა და დაკარგვის ფუნდამენტურ შესაძლებლობას მოცემული სახეობის პოპულაციაში და თუნდაც სახეობებსშორისი გენეტიკური გაცვლა ნიადაგის ან წყლის მიკრობულ თემებში.

ცხრილი 1

2 სახეობის პოპულაციას შორის ურთიერთქმედების სახეები

ურთიერთქმედების ტიპი	პოპულაციები		ურთიერთქმედების ბუნება
კონკურსი			თითოეული მოსახლეობა თრგუნავს მეორეს
ნეიტრალიზმი			მოსახლეობა ერთმანეთზე გავლენას არ ახდენს
მუტუალიზმი			ურთიერთქმედება ორივე პოპულაციისთვის ხელსაყრელია და სავალდებულოა
პროტოთანამშრომლობა			ურთიერთქმედება ორივე პოპულაციისთვის სასარგებლოა, მაგრამ არ არის სავალდებულო
მტაცებლობა			მტაცებლების პოპულაციის ცალკეული პირები მოიხმარენ მტაცებელი პოპულაციის წევრებს
კომენსალიზმი			კომენსალური პოპულაცია (A) სარგებლობს, მაგრამ მასპინძელი პოპულაცია გავლენას არ ახდენს
ამენსალიზმი			A პოპულაცია დათრგუნულია, მაგრამ B არ არის დაზარალებული

Შენიშვნა. პოპულაციის დათრგუნვა აღინიშნება „-“ ნიშნით, ხელსაყრელი პირობები „+“ ნიშნით, ხოლო გავლენის არარსებობა „O“ ნიშნით.

ინფექციური დაავადებების გამომწვევი აგენტები და მათი პათოგენურობის ფაქტორები

პათოგენურობა არის გენეტიკური თვისება, სახეობის თვისებრივი მახასიათებელი, რომელიც ფიქსირდება მის მემკვიდრეობით (ქრომოსომულ) აპარატში. პათოგენების უმეტესობა არის სავალდებულო პათოგენური:მათი უნარი გამოიწვიონ ინფექციური პროცესი მუდმივი სახეობის მახასიათებელია.

ასევე არსებობს მიკროორგანიზმები, რომლებიც ინფექციურ პროცესს მხოლოდ გარკვეულ პირობებში იწვევენ. მათთვის მეცნიერებაში ფესვი გაიდგა არც თუ ისე სწორი ტერმინი - ფაკულტატურად (პირობითად) პათოგენურიმიკროორგანიზმები.

პათოგენურ ეფექტს ახასიათებს სპეციფიკა: პათოგენური მიკროორგანიზმის თითოეული ტიპი, როდესაც ის ორგანიზმში შედის ინფექციისთვის საკმარისი რაოდენობით - ინფექციური დოზა - იწვევს სპეციფიკურ ინფექციას (ე.წ. კლასიკური მონოინფექციით). ეს სპეციფიკა ძალიან მკაცრია და, შესაბამისად, დაავადებათა კლასიფიკაცია ეფუძნება პრინციპს: 1 გამომწვევი - 1 დაავადება.

ამავე დროს, ერთი და იმავე ტიპის მიკროორგანიზმების სხვადასხვა ჯგუფში (შტამები ან სეროტიპები), სხვადასხვა ფაქტორების გავლენის ქვეშ, პათოგენურობა შეიძლება მნიშვნელოვნად განსხვავდებოდეს.

ვირულენტობა - პათოგენურობის ხარისხი ან ზომა; არის შტამის ფენოტიპური, ინდივიდუალური მახასიათებელი, რომელიც შეიძლება მნიშვნელოვნად განსხვავდებოდეს - გაიზარდოს, შემცირდეს ან მთლიანად დაიკარგოს (ავირულენტობა).

პათოგენურობის ფაქტორები.თითოეულ პათოგენურ მიკროორგანიზმს ახასიათებს პათოგენურობის ფაქტორების სპეციფიკური ნაკრები, რომლებიც ძალიან მრავალფეროვანია. უპირველეს ყოვლისა, უნდა აღინიშნოს ინვაზიურობა(აგრესიულობა) - მიკროორგანიზმების უნარი შეაღწიოს ბუნებრივ ბარიერებში და გამრავლდეს ქსოვილებში და ტოქსიკოგენურობა -ტოქსინების (შხამების) გამოყოფის უნარი. პათოგენურობის ფაქტორები ასევე მოიცავს:

ეგზოტოქსინები- ყველაზე ძლიერი ცნობილი ბიოლოგიური და ქიმიური შხამები; გამოიყოფა გარემოში, არის თერმოსტაბილური (დაბალ-სტაბილური), მოქმედებს ნელა; არის ცილები წარმოებული, როგორც წესი, გრამდადებითი ბაქტერიებით (სტაფილოკოკები, სტრეპტოკოკები, კლოსტრიდიები);

ენდოტოქსინები -ძირითადად არის გრამუარყოფითი ბაქტერიების მიერ წარმოქმნილი ლიპოპოლისაქარიდები (ბრუცელა, სალმონელა, მიკობაქტერიები); მტკიცედ არის დაკავშირებული ბაქტერიულ უჯრედთან (გამოიყოფა მისი განადგურებისას), თერმოსტაბილურია და სწრაფად მოქმედებს;

ფერმენტები (ფერმენტები)- ჰიალურონიდაზა, ფიბრინოლიზინი, კოაგულაზა, კოლაგენაზა, სტრეპტოკინაზა, ლეციტინაზა, დეზოქსირიბონუკლეაზა, პროტეაზა, დეკარბოქსილაზა და სხვ.; მოქმედებენ მკაცრად შერჩევით, აქვთ განაწილების ფაქტორების თვისებები (გამტარობა, ინვაზიურობა);

პოლისაქარიდები(O-ანტიგენები) - ზოგიერთი გრამუარყოფითი ბაქტერიის სომატური (კონვერტული) ანტიგენი (ეშერიხია, სალმონელა, ბრუცელა);

ზედაპირული და ადჰეზიური ანტიგენები- O-, H- და K-ანტიგენები Escherichia, Salmonella და სხვ.; ნუკლეოპროტეინების და ვირიონის კონვერტის სტრუქტურები(ვირუსებისთვის); და კაფსულის ფორმირების უნარი(ხვდება რიგ მიკროორგანიზმებში).

ინფექციური პროცესის განვითარებას განსაზღვრავს პათოგენის სპეციფიკური ზოგადი და ლოკალური მოქმედება და მაკროორგანიზმის პასუხების კომპლექსი. ორგანიზმში პათოგენის შეღწევის მექანიზმს (ინფექციას) დიდი მნიშვნელობა აქვს ორგანიზმის ინფექციისა და მასში გამომწვევის რეპროდუქციის პროცესში.

ინფექციის კარიბჭე - ეს არის პათოგენის შეღწევის ადგილი ცხოველის ორგანოებსა და ქსოვილებში.

მიკრო და მაკროორგანიზმის მნიშვნელობა ინფექციის ფორმირებაში

გრადუსი) შეუძლიათ გამოიწვიონ ინფექციური დაავადებები ცხოველებში.

ეტიოლოგიური ფაქტორი ინფექციური დაავადებების (ეტიოლოგიური აგენტი) - პათოგენური მიკროორგანიზმი, რომელსაც ასევე უწოდებენ დაავადების გამომწვევ აგენტს.

მიკროორგანიზმების პათოგენური სპექტრის სიგანე (დაავადების გამოწვევის უნარი ცხოველის ერთ, რამდენიმე ან ბევრ სახეობაში) შეიძლება მნიშვნელოვნად განსხვავდებოდეს.

პათოგენებს, რომლებიც პათოგენურია ცხოველის ერთი სახეობისთვის, ეწოდება მონოფაგური(ღორის ჭირის ვირუსი, ცხვრის ყვავილი, ცხენის ინფექციური ანემია, კურდღლის მიქსომატოზი და სხვ.); პათოგენები პათოგენური მრავალი სახეობისთვის - პოლიფაგები(ცოფის ვირუსი, ტუბერკულოზის პათოგენები, ბრუცელოზი, სალმონელოზი, კოლიბაცილოზი და სხვ.).

ინფექციის გაჩენა, მიმდინარეობა და ფორმა დამოკიდებულია არა მხოლოდ ორგანიზმში მოხვედრილი მიკროორგანიზმების ვირულენტობაზე და რაოდენობაზე, არამედ ცხოველის სხეულის მგრძნობელობაზე ან წინააღმდეგობაზე.

სხეულის მგრძნობელობა - ცხოველის უნარი დაინფიცირდეს და დაავადდეს ინფექციური დაავადებით.

მგრძნობელობა გენეტიკურად ფიქსირდება ცხოველთა სახეობის დონეზე (მაგალითად: ჯირკვლები, მიტი, ცხენების ინფექციური ანემია, კურდღლების მიქსომატოზი, თხის გადამდები პლეიროპნევმონია, ფრინველების ნიუკასლის დაავადება და ა.შ.). ცხოველების მგრძნობელობაზე ინფექციური დაავადებებისადმი ძირითადად გავლენას ახდენს შემდეგი ფაქტორები.

Გარემო ფაქტორები

- სტრესორები(არაჩვეულებრივი გამღიზიანებლები): ქიმიური, საკვები, ტრავმული, სატრანსპორტო, ტექნოლოგიური, ბიოლოგიური (დაავადებები, მკურნალობა), ოტოლოგიური (ქცევითი) და ა.შ. შიმშილი(სულ, ცილა, მინერალი, ვიტამინი) გაგრილებაან მაიონებელი გამოსხივების გადახურება.

შიდა გარემო ფაქტორები

ამრიგად, ცხოველის სხეულის მგრძნობელობა და გარე და შიდა გარემოს არახელსაყრელი ფაქტორების გავლენა ემსახურება ინფექციური დაავადების გაჩენის წინაპირობას, მაგრამ პათოგენის და მგრძნობიარე ცხოველის არსებობა ყოველთვის არ იწვევს განვითარებას. ინფექციური დაავადება.

ინფექციების სახეები

არსებობს მრავალი სახის ინფექცია. ისინი კლასიფიცირდება პათოგენის ტიპის, ორგანიზმში მისი შეღწევის მარშრუტის, ინფექციის წყაროს ადგილმდებარეობის მიხედვით და ა.შ.

ინფექციების კლასიფიკაცია

კლასიფიკაციის ფუნქცია ინფექციის ტიპი

პათოგენის შეღწევის გზები ეგზოგენური

სხეული სხეულში ენდოგენური (ავტოინფექცია)

კრიპტოგენური

ინფექციის მეთოდი ბუნებრივი (სპონტანური)

ხელოვნური (ექსპერიმენტული)

პათოგენის განაწილება ლოკალური (ფოკალური)

სხეულში რეგიონალური

განზოგადებული

პათოგენების რაოდენობა მარტივი (მონოინფექცია)

შერეული (ასოციაციური)

გამოვლინების ფორმა აშკარა

ფარული (ასიმპტომური)

ქვეინფექცია

ხელახალი ინფექცია

მეორადი (მეორადი)

სუპერინფექცია

ვირუსული პათოგენების ჯგუფები

ბაქტერიული (აერობული, ანაერობული, ჩირქოვანი)

ქლამიდიური

მიკოპლაზმა

რიკეტსიალი

გადაცემის მექანიზმი საკვები (კვება)

რესპირატორული (აეროგენული)

ნიადაგი

კონტაქტი

გადამცემი

ზე ეგზოგენური ინფექციაგამომწვევი ორგანიზმში გარედან შემოდის; ზე ენდოგენური -პათოგენი (ჩვეულებრივ ოპორტუნისტული მიკროორგანიზმი) მდებარეობს ორგანოებსა და ქსოვილებში და როდესაც სხეულის წინააღმდეგობა სუსტდება, იწვევს დაავადებას. შესახებ კრიპტოგენური ინფექციაამბობენ, თუ ორგანიზმის ინფექციის წყაროს დადგენა შეუძლებელია.

ბუნებრივი ინფექციაწარმოიქმნება დამოუკიდებლად; ხელოვნურიშეიძლება გამოწვეული იყოს ადამიანის ჩარევით.

ადგილობრივი ინფექციალოკალიზებულია სხეულის შეზღუდულ ზონაში, რეგიონალური- კონკრეტულ ორგანოში, რეგიონში და ლიმფურ კვანძებში, რომლებიც აკონტროლებენ ორგანოს ან რეგიონს; განზოგადებულიახასიათებს პათოგენის გავრცელება მთელს სხეულში.

განასხვავებენ გენერალიზებული ინფექციის შემდეგ ტიპებს:

ბაქტერიემია (ვირემია) - მიკროორგანიზმი აღწევს სისხლში და ვრცელდება მისით, მაგრამ არ მრავლდება (ტუბერკულოზი, ბრუცელოზი, ცხენის ინფექციური ანემია, ღორის ჭირი);

სეპტიცემია (სეფსისი) - მიკროორგანიზმები მრავლდებიან სისხლში და შემდეგ ვრცელდება სხეულის ორგანოებსა და ქსოვილებში;

პიემია ხასიათდება მეორადი ჩირქოვანი კერების წარმოქმნით, რომლებიც ვრცელდება ლიმფურ გზებზე;

სეპტიკოპიემია არის სეპტიცემიისა და პიემიის ერთობლიობა.

მარტივი ინფექციაშეიძლება გამოწვეული იყოს ერთი პათოგენით; შერეული- ორი ან მეტი პათოგენი (ტუბერკულოზი + ბრუცელოზი, რინოტრაქეიტი + პარაგრიპი-3, სალმონელოზი + ქლამიდია).

აშკარა ინფექციავლინდება გარეგანი ნიშნებით; დამალულიარ ჩანს გარედან; ზე ქვეინფექციებიპათოგენი ცხოველის სხეულში ხვდება ინფექციურზე ნაკლები დოზით, შემდეგ კი სწრაფად კვდება ან გამოიყოფა ორგანიზმიდან. ხელახალი ინფექცია -ეს არის ხელახალი ინფექცია სრული აღდგენის შემდეგ იმავე ტიპის პათოგენით; ხდება იმუნიტეტის არარსებობისას (მაგალითად: ღორის დიზენტერია, ფეხის ლპობა, ნეკრობაქტერიოზი, ტუბერკულოზი). მეორადი ინფექციავითარდება პირველი - მთავარის ფონზე (მაგალითად, პასტერელოზი და სალმონელოზი ღორის ჭირის ფონზე; სტრეპტოკოკოზი ძაღლის ჭირის ან ცხენის გრიპის ფონზე); სუპერინფექცია -ეს არის ორგანიზმის ხელახალი ინფექცია იმავე პათოგენით (ინფექცია არსებულის ფონზე) გამოჯანმრთელებამდე და გათავისუფლებამდე იმ პათოგენისგან, რომელიც შედიოდა პირველადი ინფექციის დროს.

ინფექციური დაავადების დინამიკა, მისი მიმდინარეობა და მანიფესტაციის ფორმები

ინფექციურ დაავადებებს ახასიათებს გარკვეული ციკლური მიმდინარეობა, ანუ პერიოდულობა (ეტაპები), რომელიც ვლინდება ერთმანეთის მიყოლებით პერიოდების თანმიმდევრული ცვლილებით (ნახ. 3).

1 პერიოდი - ინკუბაცია, ან ფარული (IP) -გრძელდება იმ მომენტიდან, როდესაც პათოგენი შეაღწევს ორგანოებსა და ქსოვილებს პირველი, ჯერ კიდევ გაუგებარი კლინიკური ნიშნების გამოვლენამდე (და ლატენტური ინფექციების შემთხვევაში - დიაგნოსტიკური კვლევების დადებითი შედეგების გამოჩენამდე). ეს მნიშვნელოვანი ეპიდემიოლოგიური მაჩვენებელია. IP დამახასიათებელია ყველა ინფექციური დაავადებისთვის, მაგრამ მისი ხანგრძლივობა მნიშვნელოვნად განსხვავდება: რამდენიმე საათიდან და დღიდან (ჯილეხი, ფეხის და პირის ღრუს დაავადება, ბოტულიზმი, გრიპი, ჭირი) რამდენიმე თვემდე და წლამდე (ტუბერკულოზი, ბრუცელოზი, ლეიკემია, ნელი და პრიონი). ინფექციები). IP შეიძლება განსხვავდებოდეს ერთიდაიგივე დაავადებისთვისაც კი. ინფექციური დაავადებების უმეტესობისთვის ლატენტური პერიოდი 1...2 კვირაა. ყველაზე ხშირად, ცხოველები IP-ში არ არიან პათოგენის აქტიური წყარო, მაგრამ ზოგიერთ შემთხვევაში (ცოფი, ფეხის და პირის ღრუს დაავადება, პარატუბერკულოზი), პათოგენი შეიძლება გათავისუფლდეს გარე გარემოში უკვე მითითებულ პერიოდში.

მე-2 პერიოდი - პრეკლინიკური (პროდრომული, წინამორბედები) -გრძელდება პირველი ნიშნების გამოჩენის მომენტიდან მათ სრულ განვითარებამდე; მერყეობს რამდენიმე საათიდან 1...2 დღემდე. ამ პერიოდში იწყება არასპეციფიკური (ზოგადი) სიმპტომები - სისუსტე, დეპრესია, მადის დაქვეითება და სხეულის ტემპერატურის უმნიშვნელო მატება.

მე -3 პერიოდი - დაავადების სრული განვითარება -თან ახლავს ამ დაავადებისთვის დამახასიათებელი ძირითადი კლინიკური ნიშნების განვითარება. მისი ხანგრძლივობა შეიძლება განსხვავდებოდეს. ეს პერიოდი ყველაზე მნიშვნელოვანია დიაგნოზისთვის. კლინიკური ნიშნები უკიდურესად მრავალფეროვანია (ზოგიერთი საერთოა მრავალი დაავადებისთვის). ყველაზე მნიშვნელოვანი მოიცავს: ცხელება (სხეულის ტემპერატურის მომატება); გულ-სისხლძარღვთა სისტემის და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაზიანება; ანთებითი პროცესები ორგანოებსა და ქსოვილებში; კანისა და ლორწოვანი გარსების სხვადასხვა დაზიანებები.

ეს პერიოდი შეიძლება სხვადასხვანაირად დასრულდეს: დაავადების შედეგია ცხოველის გამოჯანმრთელება ან სიკვდილი – უეცარი ან სხეულის დასუსტებისა და გამოფიტვის შედეგად.

მე-4 პერიოდი - გადაშენება (კლინიკური აღდგენა, გამოჯანმრთელება)- შეიძლება ჰქონდეს განსხვავებული ხანგრძლივობა, რაც დამოკიდებულია ბევრ ფაქტორზე: დაავადების ბუნებასა და სიმძიმეზე, მაკროორგანიზმის იმუნოლოგიურ რეაქტიულობაზე, გარე პირობებზე. ამავდროულად, გამოჯანმრთელებულ ცხოველებს შეუძლიათ პათოგენის გათავისუფლება გარე გარემოში.

მე-5 პერიოდი - სრული აღდგენა -ხასიათდება ცხოველში დაქვეითებული ფუნქციების სრული აღდგენით და, როგორც წესი, ორგანიზმის განთავისუფლებით დაავადების გამომწვევი აგენტისგან.

გარდა დინამიკისა (პერიოდების ცვალებადობისა), ინფექციურ დაავადებებს ახასიათებს კურსის გარკვეული სიმძიმე (ზედამწვავე ან ფულმინანტური, მწვავე, ქვემწვავე, ქრონიკული, აბორტი, ასევე კეთილთვისებიანი და ავთვისებიანი) და კლინიკური გამოვლინების ფორმები. დაავადება (ტიპიური ან ატიპიური; ნაწლავის, ფილტვის, ნერვული, კანის, კუნთოვანი, სასახსრე, თვალის და ა.შ.).

ელვის დენი -ახასიათებს ცხოველის დაღუპვა რამდენიმე საათში, ხოლო კლინიკურ ნიშნებს ყველაზე ხშირად არ აქვთ დრო განვითარებისთვის (მაგალითად, ჯილეხი, ბრადზოტი, ენტეროტოქსემია და ა.შ.); მწვავე- ის, რომ დაავადება ჩვეულებრივ 1-7 დღეს გრძელდება, ხოლო დაავადების ტიპიური ნიშნები შეინიშნება.

ზე ქვემწვავე კურსიდაავადება უფრო დიდხანს გრძელდება - რამდენიმე კვირამდე; კლინიკური ნიშნები, როგორც წესი, დამახასიათებელია, მაგრამ ნაკლებად გამოხატული, ვიდრე მწვავე მიმდინარეობისას.

ზე ქრონიკული- დაავადება გრძელდება კვირებით, თვეებით ან წლებით გაურკვეველი, მსუბუქი სიმპტომებით, ზოგჯერ მათ გარეშე (მაგალითად, ტუბერკულოზი, ბრუცელოზი, ცხვრის ფეხის ლპობა, ნელი ინფექციები). ამ კურსს ახასიათებს დაავადების რემისიები და რეციდივები (იხ. ქვემოთ). აბორტული კურსი(ზოგიერთი ავტორი მას კლასიფიცირებს როგორც დაავადების მსუბუქ ფორმას) ახასიათებს ტიპიური ფორმის უეცარი შეწყვეტა გამოჯანმრთელების დაწყებით ან მის გარეშე. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, აბორტი არის სწრაფი, მსუბუქი დაავადება ტიპიური დასაწყისით, მაგრამ არადამახასიათებელი შემდგომი სიმპტომებით.

შესაძლებელია ერთი ტიპის ნაკადიდან მეორეზე გადასვლა. ზე ავთვისებიანიდაავადების მიმდინარეობისას პროგნოზი, როგორც წესი, არასახარბიელოა, დაავადების შედეგი კი, როგორც წესი, სიკვდილია. ზე კეთილთვისებიანი -პროგნოზი ჩვეულებრივ ხელსაყრელია და შედეგი არის გამოჯანმრთელება (ზოგიერთი ავტორი კეთილთვისებიან და ავთვისებიან კურსებს კლინიკური გამოვლინების ფორმებად კლასიფიცირებს).

ზე ტიპიური ფორმა -ამ დაავადებისთვის დამახასიათებელია სიმპტომების კომპლექსი, თან ატიპიურიშეინიშნება გადახრები ტიპიური ნიშნებიდან.

ზოგადად, გამოვლინების ფორმები ასახავს ინფექციური პროცესის ლოკალიზაციას და გამოვლინების ხარისხს, ხოლო მიმდინარეობას - მის ხანგრძლივობას (დროს).

აქვე უნდა აღინიშნოს, რომ ნებისმიერ დაავადებას, მათ შორის ინფექციურს, ახასიათებს ისეთი მოვლენები, როგორიცაა რემისია და რეციდივი.

რემისია - დაავადების ნიშნების დროებითი შესუსტება ან გაქრობა.

რეციდივი - დაავადების დაბრუნება, სიმპტომების ხელახალი გამოჩენა.

ინფექციური პროცესი.

დოქტრინა ინფექციის შესახებიკვლევს მიკრობების თვისებებს, რომლებიც საშუალებას აძლევს მათ არსებობას მაკროორგანიზმში და ახდენენ მასზე პათოგენურ ზემოქმედებას, დაავადების განვითარების ყველა ეტაპზე მაკროორგანიზმის დამცავი და ადაპტაციური რეაქციების გათვალისწინებით.

Ტერმინი "ინფექცია"ან" ინფექციური პროცესი" აღნიშნავს ფიზიოლოგიური და პათოლოგიური აღდგენითი და ადაპტაციური რეაქციების ერთობლიობას, რომლებიც ხდება მგრძნობიარე ორგანიზმში გარკვეულ გარემო პირობებში მისი ურთიერთქმედების შედეგად პათოგენურ ან პირობითად პათოგენურ ბაქტერიებთან, სოკოებთან და ვირუსებთან, რომლებიც შეაღწიეს და გამრავლდნენ მასში და მიზნად ისახავს შენარჩუნებას. მაკროორგანიზმის შიდა გარემოს მუდმივობა ( ჰომეოსტაზის). პროტოზოების, ჰელმინთების ან მწერების მიერ გამოწვეულ მსგავს პროცესს ე.წ შეჭრა .

ცილის ჯგუფშიბაქტერიული ტოქსინები მოიცავს თბოელაბილურ და სითბოს მდგრად ცილებს, რომლებიც წარმოიქმნება გრამ + და გრამ - პათოგენური ბაქტერიებით აერობული და ანაერობული მეტაბოლიზმით. ეს არის ფერმენტები, რომლებიც უკიდურესად მცირე რაოდენობით ახდენენ თავიანთ მავნე ზემოქმედებას მაკროორგანიზმებზე. ისინი შეიძლება გამოიყოს ბაქტერიული უჯრედის მიერ გარემოში, ან იყოს შეკრული უჯრედთან, გამოთავისუფლებული უჯრედის ავტოლიზის დროს.

ბაქტერიულ უჯრედთან კავშირის ხარისხის მიხედვით, ისინი იყოფა სამ კლასად:

კლასი A- გამოიყოფა გარე გარემოში;

კლასი B- ტოქსინები ლოკალიზებულია პერიპლაზმურ სივრცეში, ნაწილობრივ დაკავშირებულია უჯრედთან და ნაწილობრივ გამოიყოფა გარე გარემოში. ამ ტოქსინებს ე.წ მეზოტოქსინები. მათ არ აქვთ სასიგნალო პეპტიდი და ამიტომ არ გამოიყოფა გარემოში. მათი გათავისუფლება ხდება უჯრედულ მემბრანებთან შერწყმისა და უჯრედის მემბრანების აქერცვლაზე (გამოყოფა, დესკვამაცია).

კლასი C- ტოქსინები, რომლებიც მყარად არის დაკავშირებული მიკრობულ უჯრედთან და გარემოში შედიან მხოლოდ უჯრედის სიკვდილის შედეგად.

მათი სტრუქტურიდან გამომდინარე, ცილის ტოქსინები იყოფა მარტივიდა კომპლექსი.

მარტივი ტოქსინებიწარმოიქმნება ერთი პოლიპეპტიდური ჯაჭვის ან პროტოქსინის სახით, ფუნქციურად არააქტიური, რომელიც თავად მიკრობის პროტეაზების ან ნორმალური მიკროფლორას წარმომადგენლების პროტეაზების ან მაკროორგანიზმის უჯრედებისა და ქსოვილების პროტეაზების მოქმედებით გარდაიქმნება აქტიურად. B-A სტრუქტურა . ნაწილი B არ აქვს ტოქსიკურობა. ბუნებრივია ტოქსოიდიან ტოქსოიდი, რომელიც ასრულებს სატრანსპორტო ფუნქციას, ურთიერთქმედებს ევკარიოტულ უჯრედზე არსებულ სპეციფიკურ რეცეპტორთან და მის ციტოპლაზმურ მემბრანაში არხის ფორმირებისას იწვევს ტოქსიკური ნივთიერებების შეღწევას უჯრედში. ჯგუფი A ან აქტივატორი. ის ტოქსიკურია მხოლოდ B ჯგუფის არსებობისას, რომელიც უზრუნველყოფს ტოქსინის სპეციფიკურობასა და ორგანოტროპულ მოქმედებას.

კომპლექსური ტოქსინებიისინი წარმოადგენენ მზა ორფუნქციურ სტრუქტურას, რომელიც შედგება ერთი ან მეტი B ჯგუფისგან, რომლებიც დაკავშირებულია A ჯგუფთან. A და B ქვედანაყოფები დამოუკიდებლად სინთეზირდება უჯრედში და შემდგომში გაერთიანებულია ერთ კომპლექსში.

ცილის ტოქსინების მოქმედების მექანიზმიმაკრომოლეკულურ დონეზე შედგება რამდენიმე ეტაპისგან.

ამის გათვალისწინებითრომ ცილის ტოქსინები მაღალმოლეკულური ნაერთებია და დამოუკიდებლად არ აღწევენ უჯრედის მემბრანაში, აუცილებელია მათი დისოციაცია. ჩართულია პირველი ეტაპი ცილოვანი ტოქსინი, მისი მოლეკულების B-ს გამო, ფიქსირდება უჯრედის ზედაპირზე, ურთიერთქმედებს სხვადასხვა ქიმიური ბუნების სპეციფიკურ რეცეპტორებთან, რაც იწვევს კომპლექსის წარმოქმნას. ტოქსინის რეცეპტორი .

დროს მეორე ეტაპი ტოქსინი აქტიურდება პროტეაზების მოქმედებით შეზღუდული პროტეოლიზის ტიპის მიხედვით, შემდგომში ორფუნქციური A-B სტრუქტურის წარმოქმნით. ტოქსინის მოლეკულის კონფორმაციული სტრუქტურის ცვლილება იწვევს მისი კატალიზური ცენტრის გახსნას და ფერმენტული აქტივობის გაჩენას. მესამე ეტაპი მოიცავს A ნაწილის ტრანსმემბრანულ ტრანსლოკაციას უჯრედის ციტოპლაზმაში, სადაც ის არღვევს უჯრედში სასიცოცხლო ბიოქიმიურ პროცესებს, მოქმედებს მის კონკრეტულ სამიზნეებზე.

B ნაწილის მაღალი რეცეპტორული სპეციფიკა და A ნაწილის კატალიზის მაღალი სელექციურობა ერთად განსაზღვრავს მოქმედების სპეციფიკა ცილის ტოქსინი.

ბაქტერიული ტოქსინებიაგებულებით და რიგი სხვა თვისებებით მსგავსია მაკროორგანიზმის სასიგნალო მოლეკულებისთვის: ჰორმონები, ნეიროტრანსმიტერები, ინტერფერონები და ა.შ. მაკროორგანიზმის უჯრედებთან ლიგანდ-რეცეპტორული ურთიერთქმედებისას იყენებენ ნეიროჰუმორულ სიგნალიზაციაში ჩართულ მზა სტრუქტურებს. როგორც მაკროორგანიზმის სასიგნალო მოლეკულების ანტიმეტაბოლიტები, ისინი თავდაპირველად ბაძავენ მათ მოქმედებას და შემდეგ აქვთ ბლოკირების ეფექტი.

ცილის ტოქსინების მრავალფეროვნებადევს მათში მრავალფუნქციურობა და არ შემოიფარგლება მხოლოდ მათი მნიშვნელობით, როგორც პათოგენურობის ფაქტორები. მათი ფორმირება მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ბაქტერიების ეკოლოგიაში და მათ არსებობაში ბუნებრივ ბიოცენოზებში. ბაქტერიოცინებთან მსგავსი სტრუქტურის გამო, მათ აქვთ ტოქსიკური ეფექტი კონკურენტებზე, მათ შორის მაკროორგანიზმის ნორმალური მიკროფლორის წარმომადგენლებზე. ფერმენტული აქტივობის მქონე, ისინი ასრულებენ მიკრობული უჯრედის სიცოცხლის მხარდაჭერის ტროფიკულ ფუნქციას.

პროტეინის ბაქტერიული ტოქსინებია სრული თიმუსზე დამოკიდებული ანტიგენები,მათ ყალიბდება ანტიტოქსინები- სპეციფიური ანტისხეულები, რომლებიც ანეიტრალებენ მათ. ცილის ტოქსინებისგან შეგიძლიათ მიიღოთ ტოქსოიდები, ე.ი. ტოქსინები, რომლებსაც არ გააჩნიათ ტოქსიკური თვისებები, მაგრამ ინარჩუნებენ ანტიგენურ თვისებებს, რომლებიც გამოიყენება ვაქცინაციასა და სეროთერაპიაში.

ანტიტოქსიკური შრატების გამოყენებისასგასათვალისწინებელია ის ფაქტი, რომ ცილოვანი ტოქსინის განეიტრალება ანტისხეულებით შესაძლებელია მხოლოდ მაშინ, როცა ის სისხლში ან ლიმფშია, ასევე უჯრედის ზედაპირზე. სპეციფიური ანტისხეულები ბლოკავს ტოქსინის ურთიერთქმედებას სპეციფიკურ რეცეპტორებთან, არღვევს ტოქსინ-რეცეპტორული კომპლექსის დისოციაციის პროცესს და A ნაწილის გადატანას სამიზნე უჯრედის ციტოპლაზმაში. ანტისხეულები არ აღწევენ უჯრედის მემბრანაში და ვერ ანეიტრალებენ A-ს გადაადგილებულ ნაწილს, რაც ხსნის სეროთერაპიის ეფექტის ნაკლებობას, თუ მკურნალობა დროულად არ დაიწყება.

მოქმედების მექანიზმის მიხედვით, ცილის ბაქტერიული ტოქსინები იყოფა ხუთ ჯგუფად:

- უჯრედის მემბრანების დაზიანება;

ცილის სინთეზის ინჰიბიტორები;

მეორე მესინჯერების მიერ კონტროლირებადი მეტაბოლური გზების გააქტიურება;