Mga kadahilanan ng pathogenicity ng mga microorganism. Mga kadahilanan ng pathogenicity ng microbes. Kakayahang kolonisahin. Pagdirikit. Mga salik ng kolonisasyon. Factors of pathogenicity of microorganisms infection infection totality Factors of pathogenicity of microorganisms are

1. panlabas na lamad protina invasin - nagbibigay ng paglaban sa phagocytosis;

2. enzyme superoxide dismutase - antiphagocytic na aktibidad ng salmonella;

3. endotoxin – pagkakaroon ng lagnat;

4. enterotoxin – may homology na may cholera enterotoxin.

Sa mga tao, ang Salmonella ay maaaring magdulot ng dalawang grupo ng mga sakit: 1) anthroponotic - typhoid fever at paratyphoid fever A at B; 2) zooanthroponotic - salmonellosis.

Ang mga sanhi ng typhoid fever ay S. typhi, paratyphoid A - S. paratyphi A, at paratyphoid B - S. paratyphi B.

Pangunahing klinikal na pagpapakita: cyclical course, pinsala sa lymphatic system ng maliit na bituka, lagnat (pagtaas ng temperatura ng 4-7 araw), pagkalasing, ang hitsura ng roseola rash, ang tiyan ay namamaga dahil sa akumulasyon ng isang malaking halaga ng mga gas sa bituka, delirium, guni-guni, pagbaba ng presyon ng dugo, pagbagsak, Ang dila sa likod ay natatakpan ng maruming puting patong, ang mga gilid at dulo ay malinis, at ang mga marka ng ngipin ay makikita sa gilid na ibabaw ng dila. Kasama sa mga komplikasyon ang pagbutas ng maliit na bituka at pagdurugo ng bituka. Ang kaligtasan sa sakit pagkatapos ng isang sakit ay matindi at pangmatagalan.

Pinagmulan ng impeksyon : isang taong may sakit at isang bacteria carrier na naglalabas ng pathogen sa panlabas na kapaligiran na may dumi, ihi, at laway. Mga ruta ng paghahatid: tubig, kontak, pagkain (gatas, kulay-gatas, cottage cheese, tinadtad na karne).

Mga diagnostic sa laboratoryo. Ang materyal para sa pananaliksik ay tinutukoy ng likas na katangian ng nakakahawang proseso:

2. pagdumi

4. duodenal na nilalaman

6. bangkay (mga piraso ng parenchymal organs, dugo mula sa puso, apdo, mga nilalaman at isang bahagi ng maliit na bituka).

Paraan ng laboratory diagnostics 1 linggo ng pagkakasakit at sa buong febrile period - ang blood culture method - paghahasik ng dugo sa bile broth, na sinusundan ng subculture sa solid nutrient media. Mula sa pagtatapos ng ikalawang linggo ng sakit, ang isang bacteriological na paraan ng pagsusuri ng dumi at duodenal na nilalaman ay isinasagawa. Ang pagsusuri sa bacteriological ng apdo ay nagbibigay ng mas mahusay na mga resulta. Simula sa ikalawang linggo ng sakit, isinasagawa ang serological studies. Sa dugo ng mga pasyente na may typhoid fever at paratyphoid fever, mula 8-10 araw ng pagkakasakit, lumilitaw ang mga antibodies sa O- at H-antigens, na maaaring matukoy gamit ang Widal agglutination test (RA) at ang passive Vi-hemagglutination test. Ang diagnostic titer sa mga taong hindi nabakunahan ay itinuturing na isang agglutination titer na 1:100 para sa mga naaangkop na klinikal na indikasyon. Sa mga naunang nabakunahang pasyente, ang H-AT titer na 1:200 ay hindi isang maaasahang diagnostic sign. Sa ganitong mga pasyente, ang diagnostic titer ay dapat na hindi bababa sa 1:400. Ang kumpirmasyon ng isang aktibong patuloy na nakakahawang proseso ay isang pagtaas sa titer ng O-AT sa panahon ng sakit. Sa pagtatapos ng sakit, ang titer ng O-AT ay bumababa, ngunit ang H-aglutinin ay naipon. Upang makita ang talamak na karwahe ng typhoid bacteria, ginagamit ang RNGA na may erythrocyte Vi diagnosticum. Ang titer na 1:40 o mas mataas ay may diagnostic value. Ang lahat ng malusog na tao na may titer na 1:80 ay inuri bilang pinaghihinalaang carrier ng typhoid fever.

Paggamot. Etiotropic antibiotic therapy na isinasaalang-alang ang sensitivity ng pathogen.

Pag-iwas. Para sa tiyak na pag-iwas sa typhoid fever, ginagamit ang isang bakunang pinayaman ng Vi-antigen; para sa mga indikasyon ng epidemya, inireseta ang dry typhoid bacteriophage. Kasama sa nonspecific na pag-iwas ang: sanitary at bacteriological na kontrol ng mga sistema ng supply ng tubig, pagsunod sa sanitary at hygienic na panuntunan kapag naghahanda ng pagkain, pagkilala sa mga carrier ng bacteria sa mga manggagawa sa mga departamento ng pagtutustos ng pagkain, kalakalan, napapanahong pagkakakilanlan at paghihiwalay ng mga pasyente.

Ang mga causative agent ng Salmonella ay maraming Salmonella serovar na pathogenic para sa mga tao at hayop. Kadalasan ito ay S. typhimurium, S. enteritidis, S. heidelberg, S. newport, S. dublin, S. choleraesuis. Sa Russia, ang S. enteritidis ay nangingibabaw bilang causative agent ng salmonellosis.

Ang pangunahing reservoir ng impeksyon ay mga hayop sa bukid, manok (waterfowl) at manok. Mga ruta ng paghahatid: tubig, pagkain. Mga kadahilanan ng paghahatid: karne, gatas, itlog, offal.

Ang impeksyon sa Salmonella ay kadalasang nangyayari sa mga klinikal na pagpapakita ng PTI (gastroenteritis). Gayunpaman, kasama ang intestinal form, maaari rin itong mangyari extraintestinal: meningitis, pleurisy, endocarditis, arthritis, liver abscesses, spleen, pyelonephritis. Ito ay dahil sa pagtaas ng bilang ng mga taong may immunodeficiency. Sa pagbaba ng immune status, ang salmonella ay maaaring makalusot sa bituka lymphatic barrier at makapasok sa dugo. Nagkakaroon ng bacterial at nagiging posible ang mga extraintestinal lesion.

Sa mga nagdaang taon, lumitaw ang mga strain ng ospital, partikular ang S. typhimurium. Naiiba sila sa iba sa mga klinikal na tampok, epidemiology, at pathogenesis. Ang mga strain ng ospital ay nagdudulot ng paglaganap ng mga impeksyong nosocomial, pangunahin sa mga bagong silang at mahinang bata. Ang mga strain na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng multidrug resistance na tinutukoy ng R plasmid.

Mga diagnostic sa laboratoryo. Ang mga materyales para sa pag-aaral ay:

2. pagdumi

3. suka at gastric lavage

4. duodenal na nilalaman

Mga pamamaraan ng diagnostic sa laboratoryo: 1) bacteriological, 2) serological (RNGA).

Paggamot. Ginagamit ang pathogenetic therapy, na naglalayong gawing normal ang metabolismo ng tubig-asin. Para sa mga pangkalahatang anyo - etiotropic antibiotic therapy.

Pag-iwas. Non-specific: pagsasagawa ng mga hakbang sa beterinaryo at sanitary na naglalayong pigilan ang pagkalat ng mga pathogens sa mga hayop sa bukid at manok, pati na rin ang pagsunod sa mga tuntunin sa kalinisan at kalinisan sa panahon ng pagpatay sa mga halaman sa pagproseso ng karne, sa panahon ng pag-iimbak ng mga produktong karne at karne, paghahanda ng pagkain, sapat na paggamot sa init ng mga produktong pagkain.

Tukoy na pag-iwas sa salmonellosis sa mga hayop sa bukid at manok.

Shigella.

Ang causative agents ng dysentery ay nabibilang sa Enterobacteriaceae family, ang genus Shigella, na kinabibilangan ng 4 na species na naiiba sa biochemical properties at antigenic structure: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei.

Ang Shigella ay isang gram-negative, nonmotile rod na hindi bumubuo ng mga spores o kapsula. Sa solid nutrient media Ploskireva, Levin, Endo ay bumubuo ng maliliit, makinis, makintab, translucent na mga kolonya. Ang mga likido ay nagpapakita ng nagkakalat na labo.

Pangunahing biochemical properties: walang gas formation sa panahon ng glucose fermentation, walang hydrogen sulfide production, walang lactose fermentation sa loob ng 48 oras.

Survival sa panlabas na kapaligiran. Pinahihintulutan ng Shigella ang pagpapatayo at mababang temperatura; sa 60 0 C sila ay namamatay pagkatapos ng 30 minuto, sa 100 0 C - kaagad.

Antigenic na istraktura. Ang Shigella ay may somatic O-antigen, depende sa istraktura kung saan sila ay nahahati sa mga serovar. Ang S. sonnei ay may K antigen.

Mga kadahilanan ng pathogen.

1. invasion plasmid - tinitiyak ang proseso ng pagsalakay sa colon mucosa;
2. toxins - Shiga at Shiga-like - ang lason ay pumapasok sa dugo at, kasama ang submucosal endothelium, ay nakakaapekto sa glomeruli ng bato, bilang isang resulta, bilang karagdagan sa madugong pagtatae, ang hemolytic uremic syndrome ay bubuo sa pag-unlad ng pagkabigo sa bato;

Epidemiology. Ang pinagmumulan ng impeksyon ay mga taong may sakit at mga carrier ng bacteria.

Mekanismo ng paghahatid . Fecal-oral. Ruta ng paghahatid: S. dysenteriae – contact-household, S. flexneri – aquatic, S. sonnei – nutritional.

Ang Shigellosis ay laganap. Kadalasan nangyayari ang mga ito sa anyo ng mga paglaganap ng isang likas na nutrisyon at tubig.

Mga klinikal na pagpapakita. Ang Shigella, na lumalampas sa tiyan at maliit na bituka, ay nakakabit sa mga receptor ng colonocyte at tumagos sa panlabas na protina ng lamad. Ang pagkamatay ng cell ay humahantong sa pagbuo ng mga pagguho at mga ulser na napapalibutan ng perifocal na pamamaga. Ang bacterial dysentery ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa mauhog lamad at tissue ng malaking bituka at mga sintomas ng katangian ng gastrointestinal tract: tenesmus, madalas na maluwag na dumi na may halong mucus at dugo. Ang isang komplikasyon ng shigellosis ay maaaring ang pagbuo ng bituka dysbiosis.

Microbiological diagnostics . Ang materyal para sa pananaliksik ay dumi. Para sa paghahasik, ang purulent-muco-blood formations ay pinili mula sa gitnang bahagi ng feces.

Ang mga pangunahing pamamaraan ng mga diagnostic sa laboratoryo ay kinabibilangan ng: 1) bacteriological; 2) serological (RPGA) - pagtukoy ng mga antibodies sa serum ng dugo.

Etiotropic therapy: sa katamtaman at malubhang mga kaso ng sakit, ang mga antibiotics ay inireseta na isinasaalang-alang ang sensitivity ng pathogen.

Partikular na pag-iwas. Dysenteric bacteriophage (ginagamit sa foci ng impeksiyon).

Escherichia.

Ang causative agent ng escherichiosis ay kabilang sa pamilyang Enterobacteriaceae, ang genus Escherichia, na kinabibilangan ng ilang mga species. Sa patolohiya ng tao, tanging ang mga species ng E. coli ang mahalaga.

Escherichia – Gram-negative rods na katamtaman ang laki, motile dahil sa peritrichially located flagella. Hindi sila bumubuo ng mga spores; ang ilang mga strain ay may microcapsule. Sa Endo nutrient medium sila ay bumubuo ng mga kolonya na may kulay na pulang-pula na may metal na kinang; sa isang likidong medium ay nagdudulot sila ng nagkakalat na labo. Mayroon silang mataas na aktibidad ng enzymatic. Sinisira nila ang mga hydrocarbon upang makagawa ng acid at gas (magagamit ang mga opsyon na walang gas). Nag-ferment sila ng lactose (matatagpuan ang mga variant ng lactose-negative). Kabilang sa mga pangunahing biochemical properties ang: produksyon ng acid at gas sa panahon ng glucose fermentation; lactose fermentation; kawalan ng kakayahan upang bumuo ng hydrogen sulfide; mga produktong indole.

Antigenic na istraktura. E. Coli ay may isang kumplikadong antigenic istraktura. May somatic O-antigen na tumutukoy sa serogroup. Mga 171 na uri ng O-antigen ang kilala. Ang surface K-antigen ay maaaring katawanin ng 3 antigens: A, B at L, na naiiba sa sensitivity sa temperatura at mga kemikal. Mahigit sa 97 na uri ng K-antigen ang matatagpuan sa Escherichia. H-antigen na partikular sa uri kinikilala ang serovar, kung saan mayroong higit sa 57.

Ang antigenic na istraktura ay itinalaga ng mga formula ng serogroup bilang O:H, serovar - O:K:H, halimbawa: O12:B6:H2.

Makilala oportunista At pathogenic(diarrheagenic) Escherichia.

Oportunistiko Ang Escherichia ay bahagi ng normal na microflora ng mga bituka at puki sa mga tao. Ang mga sakit na nagdudulot ng UP E. coli ay tinatawag na parenteral escherichiosis. Sa isang pagbawas sa immunological reactivity, ang E. coli ay maaaring umalis sa permanenteng lugar ng paninirahan (mga bituka) at kumalat sa hematogenously o lymphogenously, na nagiging sanhi ng purulent-inflammatory na proseso ng iba't ibang mga localization. Natuklasan ang UP E. coli sa cystitis, pyelitis, cholecystitis, urethritis, meningitis, sepsis, pneumonia, tonsilitis, appendicitis, at nagiging sanhi ng mga nakakalason na impeksyon sa pagkain. 80% ng neonatal meningitis ay sanhi ng E. coli, kung saan ang isang bagong panganak ay nahawahan sa pamamagitan ng birth canal. Ang pangunahing kadahilanan sa pathogenicity ng UP E. coli ay ang pagbuo ng endotoxin. Ang multidrug-resistant strains sa antibiotics ay maaaring mabuo mula sa oportunistikong Escherichia coli dahil sa R-plasmids, na nagiging nosocomial infection.

Pathogenic E.coli ay mga causative agent ng bituka escherichiosis, talamak na impeksyon sa bituka. Tinatawag silang diarrheagenic. Nahahati sila sa 4 na pangunahing kategorya, batay sa pagkakaroon ng mga kadahilanan ng pathogenicity.

1. ETKP– enterotoxigenic Escherichia coli – mga sanhi ng mga sakit na tulad ng kolera. Ang pathogenicity ay tinutukoy ng paggawa ng thermolabile, structurally at functionally na nauugnay sa cholera toxin at thermostable enterotoxin, na nakakagambala sa metabolismo ng tubig-asin sa bituka, na humahantong sa pagbuo ng matubig na pagtatae;

2. EIKP– enteroinvasive E. coli invade at multiply sa epithelial cells ng mauhog na pader ng malaking bituka, na nagiging sanhi ng kanilang pagkawasak. Ang kinahinatnan nito ay ang pag-unlad ng isang sakit na mala-disentery;

3. EPKP– enteropathogenic E. coli sanhi ng pagtatae sa mga bata sa unang taon ng buhay. Gumagawa sila ng mga lason na tulad ng Shiga, nakakaapekto sa maliit na bituka at nagiging sanhi ng colienteritis. Ang sakit ay madalas na nangyayari bilang isang impeksyon sa nosocomial sa mga departamento ng mga bagong silang at mga sanggol.

4. EHEC– maaaring magdulot ng madugong pagtatae sa mga tao (hemorrhagic colitis) na may kasunod na mga komplikasyon sa anyo ng hemolytic uremic syndrome. Ang pinagmulan ng impeksyon ay baka at tupa. Ang pangunahing ruta ng paghahatid ay nutritional sa pamamagitan ng karne na sumailalim sa hindi sapat na paggamot sa init. Ang cecum, pataas at nakahalang colon ay apektado. Ang pathogenicity ay natutukoy sa pamamagitan ng paggawa ng Shiga-like toxins at hemolysin synthesis

Ang kaligtasan sa sakit. Ang parenteral escherichiosis ay madalas na nangyayari laban sa background ng mga estado ng immunodeficiency. Ang maaasahang kaligtasan sa sakit sa kanila ay hindi binuo. Sa bituka escherichiosis, ang pag-unlad ng lokal na kaligtasan sa sakit sa pamamagitan ng secretory Ig A ay sinusunod.

Mga diagnostic sa laboratoryo. Ang pangunahing pamamaraan ay bacteriological.

Partikular na pag-iwas hindi binuo.

Nonspecific na pag-iwas bumaba sa pagsunod sa sanitary at hygienic rules, sanitary control sa pinagmumulan ng supply ng tubig, mga negosyong pagkain, at mga produktong pagkain.

Ang mga antibiotic ay ginagamit para sa etiotropic therapy.

Vibrio cholerae.

Kolera – lalo na ang mapanganib na sakit sa quarantine na dulot ng Vibrio cholerae, serogroups O1 at O139, na nailalarawan sa pamamagitan ng nakakalason na pinsala sa maliit na bituka, may kapansanan sa balanse ng tubig-asin at mataas na dami ng namamatay.

Ang causative agent ng cholera ay nabibilang sa pamilya Vibrionaceae, genus Vibrio, species Vibrio cholerae.

Vibrio cholerae - isang maliit na curved rod, napaka-mobile dahil sa polar flagellum. Ang spore ay hindi bumubuo ng mga kapsula. Gram-negatibo. Aerobe o facultative anaerobe. Ito ay nabibilang sa mga halophilic microorganism, samakatuwid ito ay lumalaki nang maayos sa pH 8.5-9.0. Election media para dito ay 1% peptone water at alkaline agar. Sa tubig ng peptone, pagkatapos ng 6-8 na oras ng paglaki, nabuo ang isang pelikula; sa alkaline agar, pagkatapos ng 12 oras, ang makinis, transparent na mga kolonya na may isang mala-bughaw na tint ay nabuo.

Mga katangian ng biochemical: nagbuburo ng glucose at sucrose sa acid; ang arabinose, rhamnose, at dulcite ay hindi na-ferment. Upang matukoy ang genus, ginagamit ang mga amino acid: arginine, ornithine, lysine.

Ayon kay Heiberg, ang lahat ng vibrios ay nahahati sa 6 na grupo na may kaugnayan sa mga asukal (mannose, sucrose, arabinose). Ang Vibrio cholerae ay kabilang sa pangkat na Heiberg I at nabubulok ang mannose at sucrose, ngunit hindi nabubulok ang arabinose.

Antigenic na istraktura. Ang Vibrios cholerae ay may mga thermostable O-antigens at thermolabile H-antigens. Batay sa istraktura ng O-AG, higit sa 150 mga serogroup ay nakikilala, na tinutukoy sa mga reaksyon ng agglutination. Ang Vibrio cholerae O1 O-antigen ay binubuo ng tatlong sangkap , Depende sa kumbinasyon kung saan, tatlong serovar ay nakikilala: Ogawa, Inaba, Gikoshima. Bilang karagdagan sa mga serovar, ang Vibrio cholerae O1 ay naglalaman ng dalawang biovars: classic at el-tor. Nag-iiba sila sa pagiging sensitibo sa mga partikular na bacteriophage, polymyxin, at ang kakayahang pagsama-samahin ang mga erythrocyte ng manok at maging sanhi ng hemolysis.

Mga kadahilanan ng pathogen:

1. ang kakayahang sumunod at kolonisahin ang mga bituka;

2. ang pagkakaroon ng mga enzyme (mucinase, protease, neuraminidase,

lecitovetilase) - ang kakayahang salakayin ang pathogen;

1. produksyon ng exoenterotoxin - tinutukoy ang pangunahing klinikal na pagpapakita ng kolera - labis na pagtatae.

Epidemiology. Ang pinagmulan ng impeksyon ay isang taong may sakit at isang carrier ng vibration. Ang reservoir ng impeksyon ay ang aquatic na kapaligiran. Ang mekanismo ng paghahatid ay fecal-oral. Ang ruta ng paghahatid ay tubig, pagkain, mas madalas na pakikipag-ugnay sa sambahayan. Maaaring kabilang sa mga salik ng paghahatid ang sariwang tubig at dagat, mga produktong pagkain (pagawaan ng gatas, gulay, prutas, mga organismong nabubuhay sa tubig).

Mga klinikal na pagpapakita. Ang sakit ay karaniwang nagsisimula sa mga sintomas ng enteritis. Sa una, ang dumi ay nagpapanatili ng fecal character at amoy, ngunit sa lalong madaling panahon ay kumukuha ng hitsura ng isang maputi-puti na tubig na likido na may lumulutang na mga natuklap - tubig ng bigas. Ang dalas ng mga dumi sa bawat araw ay nag-iiba, ngunit sa halos 1/3 ng mga pasyente ito ay mula 3 hanggang 10 beses. Ang hitsura ng pagsusuka ay isang paglipat sa susunod na yugto ng sakit - cholera gastroenteritis. Ang pagsusuka ay kadalasang sagana at puno ng tubig. Dahil sa pagkawala ng isang malaking halaga ng likido, ang pasyente ay nagiging mas dehydrated at lumilitaw ang mga cramp, lalo na sa mga daliri at paa. Ang balat ay syanotic at malamig sa pagpindot. Bumababa ang turgor ng balat: ang balat ay madaling natipon sa isang unstraightened fold. Ang mga daliri at paa ay kulubot, na nagpapaalala sa mga kamay ng isang tagapaglaba. Ang boses ng pasyente ay nagiging mahina, namamaos, pagkatapos ay nagsasalita lamang siya sa isang bulong, at kalaunan ay bubuo ang kumpletong aphonia. Karaniwang bumababa ang temperatura ng katawan sa hindi normal na antas.

Ang kaligtasan sa sakit. Sa panahon ng pagbawi, ang matinding panandaliang kaligtasan sa sakit ay nangyayari.

Ang pangunahing paraan ng mga diagnostic sa laboratoryo ay bacteriological.

Materyal para sa pananaliksik Maaaring may discharge mula sa mga pasyente at carrier (mga dumi, suka, apdo), mga bagay sa kapaligiran (tubig, mga produktong pagkain, linen, wastewater, hydrobionts, mga paghuhugas mula sa mga bagay sa kapaligiran).

Paggamot Isinasagawa sa dalawang direksyon: 1) rehydration (replenishment ng fluid at electrolyte loss sa pamamagitan ng pagbibigay ng isotonic, pyrogen-free saline solutions, pati na rin ang plasma replacement fluids intravenously o oral; 2) antibacterial therapy (broad-spectrum antibiotics: tetracyclines, chloramphenicol, at fluoroquinolones).

Pag-iwas. Nonspecific na pag-iwas ay naglalayong 1) pagsira sa mga ruta ng paghahatid (pag-iwas sa pagpasok ng impeksyon sa bansa, gawaing pangkalinisan at pang-edukasyon sa populasyon, pagbibigay sa populasyon ng de-kalidad na tubig na inumin, alkantarilya, pagkain, pagdidisimpekta); 2) napapanahong pagkakakilanlan ng pasyente at carrier, ospital, paggamot, kuwarentenas.

Partikular na pag-iwas- pag-iwas sa bakuna. Ang modernong bakuna ay isang kumplikadong paghahanda na binubuo ng choleragen toxoid (70%) at kemikal na O-antigen (30%) ng parehong mga biovar at serovar. Tinitiyak ng pagbabakuna ang paggawa ng mga vibriocidal antibodies at antitoxin sa mataas na titer. Ang pagbabakuna ng populasyon ay isinasagawa ayon sa mga indikasyon ng epidemya.

Yersinia.

Kasama sa Enteropathogenic Yersinia ang mga causative agent ng pseudotuberculosis at bituka yersiniosis. Ang mga sanhi ng mga sakit na ito ay pamilya Enterobacteriaceae, genus Yersinia, uri ng hayop Y. pseudotuberculosis, At Y. enterocolitica.

Yersinia– tuwid na gramo-negatibong mga baras kung minsan ay nakakakuha ng spherical na hugis. Ang mga spores at kapsula ay hindi nabubuo. Ang mga ito ay hindi kumikibo sa 37 0 C, ngunit mas mababa sa 30 0 C sila ay mobile dahil sa peritrichially located flagella. Lumalaki sila nang maayos sa regular na nutrient media. Sa Endo sila ay bumubuo….., sa yersinia medium Y. Ang Pseudotuberculosis ay bumubuo ng mga tuyong asul na kolonya na may scalloped na gilid, at ang Y. Enterocolitica ay bumubuo ng asul na makatas na makinis na mga kolonya.

Aktibidad ng biochemical para sa Y. Pseudotuberculosis: 1) produksyon ng urease; 2) pagbuburo ng rhamnose; 3) kakulangan ng sucrose fermentation; 4) kakulangan ng indol production. Para sa Y. Enterocolitica: 1) pagkasira ng urea; 2) pagbuburo ng sucrose; 3) kakulangan ng pagbuburo ng rhamnose; 4) paggawa ng ornithine decarboxylase.

Antigenic na istraktura. Ang Yersinia ay may O-, K- at H-antigens. Batay sa O-antigen, ang mga species ay nahahati sa mga serovar.

Mga kadahilanan ng pathogen: 1) produksyon ng endotoxin; 2) invasion protein; 3) init labile enterotoxin.

Epidemiology. Ang intestinal yersiniosis at pseudotuberculosis ay mga sapronotic na impeksyon. Ang Yersinia ay laganap sa kalikasan. Ang reservoir ng pathogen sa kalikasan ay lupa, tubig, at mga halaman na nahawahan sa pamamagitan ng mga ito. Ang mga nahawaang tubig at halaman ay nakakatulong sa pagkalat ng impeksyon sa mga hayop sa bukid. Ang reservoir at pinagmulan ng impeksyon ay maaaring baka, baboy, aso, pusa, ibon, daga (mga daga, daga). Ang mga pangunahing ruta ng paghahatid ay aquatic at nutritional, sa pamamagitan ng tubig, gatas, at mga gulay.

Mga klinikal na pagpapakita. Ang pathogenesis at klinikal na larawan ng mga sakit na ito ay halos magkapareho. Ang bituka yersiniosis at pseudotuberculosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang polymorphism ng clinical manifestations. Ang pagkakaroon ng invaded ang bituka mucosa, ang pathogen ay pumapasok sa mesenteric lymph nodes, na nagiging sanhi ng mesenteric lymphadenitis - sakit sa epigastric region, mga sintomas ng peritoneal irritation na gayahin ang mga sintomas ng acute appendicitis. Sa kaganapan ng isang pambihirang tagumpay sa lymphatic barrier, ang bacteremia ay nangyayari, bilang isang resulta kung saan ang mikrobyo ay kumakalat sa buong katawan, na nagiging sanhi ng pagbuo ng mga granuloma at microabscesses sa mga elemento ng macrophage ng atay, pali, baga, at mga kasukasuan. Sa kasong ito, nangyayari ang allergization ng katawan. Sa mga araw 1-6, lumilitaw ang isang roseola rash. Posibleng kamatayan. Sa lahat ng iba't ibang mga klinikal na pagpapakita, ang dalawang malinaw na tinukoy na mga uri ng mga klinikal na anyo ng mga impeksiyon ay maaaring makilala: sa una, ang sakit ay nagpapatuloy bilang gastroenterocolitis o mesenteric lymphadenitis; sa pangalawang kaso, ito ay bubuo bilang isang resulta ng bacteremia na may mga sintomas ng pangalawang focality at allergic manifestations.

Microbiological diagnostics. Ginagamit ang mga pamamaraan ng pananaliksik sa bakterya at serological. Ang mga materyales para sa bacteriological research ay: feces, cerebrospinal fluid, dugo, ihi, apendiks. Para sa serodiagnosis sa RNGA, ang serum ng dugo ng pasyente ay ginagamit bilang materyal.

Walang partikular na prophylaxis na isinasagawa. Etiotropic therapy: antibiotics, sulfonamides.

Ang phenotypic na katangian ng isang pathogenic microorganism ay ang virulence nito, ibig sabihin. isang pag-aari ng isang strain na nagpapakita ng sarili sa ilalim ng ilang mga kundisyon (na may pagkakaiba-iba ng mga microorganism, mga pagbabago sa pagkamaramdamin ng isang macroorganism, atbp.). Maaaring dagdagan, bawasan, sukatin, i.e. ito ay isang sukatan ng pathogenicity. Ang mga quantitative indicator ng virulence ay maaaring ipahayag sa DLM (minimum lethal dose), DL« (dosis na nagdudulot ng pagkamatay ng 50% ng mga eksperimentong hayop). Sa kasong ito, ang uri ng hayop, kasarian, timbang ng katawan, paraan ng impeksyon, at oras ng kamatayan ay isinasaalang-alang.

Sa mga kadahilanan ng pathogenicity isama ang kakayahan ng mga mikroorganismo na magdikit sa mga selula (adhesion), hanapin sa ibabaw ng mga ito (kolonisasyon), tumagos sa mga selula (invasion) at lumaban sa mga salik sa pagtatanggol ng katawan (agresibo).

Pagdirikit ay ang trigger ng nakakahawang proseso. Ang adhesion ay tumutukoy sa kakayahan ng isang microorganism na mag-adsorb sa mga sensitibong selula na may kasunod na kolonisasyon. Ang mga istruktura na responsable para sa pagbubuklod ng microorganism sa cell ay tinatawag na adhesins at matatagpuan ang mga ito sa ibabaw nito. Ang mga adhesin ay napaka-magkakaibang istraktura at tinutukoy ang mataas na pagtitiyak - ang kakayahan ng ilang mga microorganism na ilakip sa mga epithelial cells ng respiratory tract, ang iba sa bituka o genitourinary system, atbp. Ang proseso ng pagdirikit ay maaaring maimpluwensyahan ng mga mekanismo ng physicochemical na nauugnay sa hydrophobicity ng mga microbial cell at ang kabuuan ng enerhiya ng pagkahumaling at pagtanggi. Sa gram-negative bacteria, ang pagdirikit ay nangyayari dahil sa pili ng I at pangkalahatang mga uri. Sa Gram-positive bacteria, ang mga adhesin ay mga protina at teichoic acid ng cell wall. Sa iba pang mga microorganism, ang function na ito ay ginagampanan ng iba't ibang mga istraktura ng cellular system: mga protina sa ibabaw, lipopolysaccharides, atbp.

Pagsalakay. Ang invasiveness ay nauunawaan bilang ang kakayahan ng mga microbes na tumagos sa pamamagitan ng mga mucous membrane, balat, at connective tissue barrier sa panloob na kapaligiran ng katawan at kumalat sa mga tissue at organo nito. Ang pagtagos ng isang microorganism sa isang cell ay nauugnay sa paggawa ng mga enzyme, pati na rin sa mga kadahilanan na pumipigil sa cellular defense. Kaya, ang enzyme hyaluronidase ay sumisira sa hyaluronic acid, na bahagi ng intercellular substance, at sa gayon ay pinapataas ang permeability ng mauhog lamad at connective tissue. Binababagsak ng Neuraminidase ang neuraminic acid, na bahagi ng mga receptor sa ibabaw ng mga selula ng mucous membrane, na nagpapadali sa pagtagos ng pathogen sa mga tisyu.

Pagsalakay. Ang pagiging agresibo ay nauunawaan bilang ang kakayahan ng isang pathogen na labanan ang mga proteksiyon na kadahilanan ng macroorganism. Ang mga salik ng pagsalakay ay kinabibilangan ng: mga protease - mga enzyme na sumisira sa mga immunoglobulin; ang coagulase ay isang enzyme na namumuo ng plasma ng dugo; fibrinolysin - dissolving fibrin clot; Ang lecithinase ay isang enzyme na kumikilos sa mga phospholipid sa mga lamad ng mga fiber ng kalamnan, mga pulang selula ng dugo at iba pang mga selula. Ang pagiging pathogen ay maaari ding iugnay sa iba pang mga enzyme ng mga microorganism, habang kumikilos sila sa lokal at pangkalahatan.

Ang mga lason ay may mahalagang papel sa pagbuo ng nakakahawang proseso. Batay sa kanilang mga biological na katangian, ang bacterial toxins ay nahahati sa exotoxins at endotoxins.
Mga Exotoxin ginawa ng parehong gram-positive at gram-negative bacteria. Ayon sa kanilang kemikal na istraktura, sila ay mga protina. Ayon sa mekanismo ng pagkilos ng exotoxin sa cell, mayroong ilang mga uri: cytotoxins, membrane toxins, functional blockers, exfoliant at erythrogemins. Ang mekanismo ng pagkilos ng mga toxin ng protina ay nabawasan sa pinsala sa mga mahahalagang proseso sa cell: nadagdagan ang pagkamatagusin ng lamad, blockade ng synthesis ng protina at iba pang mga biochemical na proseso sa cell, o pagkagambala sa pakikipag-ugnayan at mutual na koordinasyon sa pagitan ng mga cell. Ang mga exotoxin ay malakas na antigens na gumagawa ng mga antitoxin sa katawan.

Ang mga exotoxin ay lubhang nakakalason. Sa ilalim ng impluwensya ng formaldehyde at temperatura, ang mga exotoxin ay nawawala ang kanilang toxicity, ngunit pinapanatili ang kanilang mga immunogenic na katangian. Ang mga toxin na ito ay tinatawag toxoids at ginagamit para sa pag-iwas sa tetanus, gangrene, botulism, diphtheria, at ginagamit din sa anyo ng mga antigen para sa pagbabakuna ng mga hayop upang makakuha ng anoxic sera.

Mga endotoxin Ayon sa kanilang kemikal na istraktura, ang mga ito ay lipopolysaccharides, na nakapaloob sa cell wall ng gram-negative bacteria at inilabas sa kapaligiran sa panahon ng bacterial lysis. Ang mga endotoxin ay walang specificity, thermostable, hindi gaanong nakakalason, at mahina ang immunogenicity. Kapag ang malalaking dosis ay pumasok sa katawan, ang mga endotoxin ay pumipigil sa phagocytosis, granulocytosis, monocytosis, nagpapataas ng pagkamatagusin ng capillary, at may mapanirang epekto sa mga selula. Ang mga microbial lipopolysaccharides ay sumisira sa mga leukocytes ng dugo, nagdudulot ng degranulation ng mga mast cell na may pagpapalabas ng mga vasodilator, i-activate ang Hageman factor, na humahantong sa leukopenia, hyperthermia, hypotension, acidosis, disseminated intravascular coagulation (DIC).

Pinasisigla ng mga endotoxin ang synthesis ng mga interferon, pinapagana ang sistemang pandagdag sa kahabaan ng klasikal na landas, at may mga allergy na katangian.
Sa pagpapakilala ng maliliit na dosis ng endotoxin, tumataas ang resistensya ng katawan, tumataas ang phagocytosis, at pinasigla ang B-lymphocytes. Ang serum ng isang hayop na nabakunahan ng endotoxin ay may mahinang aktibidad na antitoxic at hindi neutralisahin ang endotoxin.

Ang pathogenicity ng bakterya ay kinokontrol ng tatlong uri ng mga gene: mga gene - sa pamamagitan ng kanilang sariling mga chromosome, mga gene na ipinakilala ng mga plasmid ng mga temperate phage.



Ang pagdirikit, na napakahalaga bilang isang pathogenicity factor, ay malawakang ginagamit ng bakterya sa anumang tirahan. Kaya, ang Legionella ay aktibong nakakabit sa ibabaw ng cyanobacterium Fischerella.

Ang paglaki ng Legionella at Pseudomonas aeruginosa ay naobserbahan lamang sa mga coatings na naglalaman ng mga organic compound, na tila ginagamit sa metabolismo ng bacteria. Ang pagdikit ng isang bilang ng mga bakterya, kabilang ang genera na Pseudomonas at Serratia, sa ibabaw ng mga bula ng gas sa tubig ay naitatag. Ang pagdirikit ay gumaganap ng isang pangunahing papel sa mga proseso ng trophic - sa pagkonsumo ng isang bilang ng mga sangkap. Sa microbiology ng lupa, alam na ang pagdirikit sa substrate ay isang mahalagang tungkulin ng mga mikroorganismo kapag mayroon sila sa lupa.

Ang isang pagtaas sa pagdirikit at nagsasalakay na mga katangian ng isang bilang ng mga microorganism sa mga cell sa mababang temperatura (6 - 25 ° C) ay naitatag, inilarawan, halimbawa, para sa Yersinia o fungi. Candida albicans.

Sa panahon ng pagdirikit sa iba't ibang mga substrate sa lupa o tubig R. aeruginosa, tulad ng ibang pseudomonad, gumagamit sila ng fimbriae o pili.

Kaya, ang pagdirikit at kolonisasyon ng mga ibabaw ay nagaganap hindi lamang sa katawan ng host, kundi pati na rin sa panlabas na kapaligiran, at natanto sa pamamagitan ng mga unibersal na mekanismo, at ang malagkit na aktibidad ng bakterya at fungi ay maaaring maging maximum sa mas mababang temperatura kaysa sa temperatura ng katawan ng mainit-init. -mga hayop na may dugo.

Maraming mga saprophyte ng lupa, tulad ng B. mesenthericus, B. subtilis, Ps. aeruginosa, Ps. fluorescens, maaaring magpakita ng phytopathogenic properties. Ang mga sakit sa halaman ay sanhi ng E. coli. Ito ay dahil sa pagkakaroon ng mga enzyme sa bacteria sa lupa na nagdudulot ng maceration ng mga tissue ng halaman.

Ang aktibidad ng isang bilang ng mga enzyme ay tumataas sa mababang temperatura: halimbawa, aktibidad ng catalase, katangian ng psychrophytes, sa pseudotuberculosis microbe sa 12 C ay tumataas ng 2-3 beses kumpara sa temperatura na 37 C. Sa mababang temperatura, ang aktibidad ng tumataas din ang hyaluronidase at neuraminidase.

Ang isa pang pangkat ng mga kadahilanan ng pathogenicity na nauugnay sa proteksyon laban sa phagocytosis ay pangkalahatan din. Maraming mga saprophytic bacteria ang bumubuo rin ng mga kapsula at mga istrukturang tulad ng kapsula upang maprotektahan laban sa hindi kanais-nais na mga kadahilanan sa kapaligiran. Ang pagharang sa aktibong phagocytosis ng mga warm-blooded macrophage ay mayroon ding mga analogue sa kalikasan.

Ang mga pangkalahatang pattern ng pakikipag-ugnayan sa parehong macrophage at protozoa ay naitatag sa fungi Aspergillus. Ang mga ito ay pinag-aralan nang detalyado sa Yersinia, ang ilan sa mga ito ay hindi natutunaw, ngunit aktibong dumami sa mga vacuole ng ciliates, sinisira ang mga ito at ilalabas sa panlabas na kapaligiran. Ang paglaban sa panunaw ng protozoa ay katangian din ng mga pseudomonad, at sa parehong mga kaso ay may nakikitang pagkakatulad sa mga kaganapan sa macrophage.

Ang primacy ng mga adaptation na ito ng bacteria sa protozoa, kung saan sila ay patuloy na nabubuhay sa lupa o aquatic ecosystem at na sumusuporta sa bacterial population, ay kitang-kita.

Ang pagpapalagay na ang mga bacterial toxins ay may ilang mga function sa labas ng katawan ng host ay sinusuportahan din ng katotohanan na ang pinakamataas na toxins ay madalas na nabuo sa 20 C.

Ang mga toxin ng botulinum ay kilala na nagagawa at naipon sa putik sa baybayin, kung minsan ay nagdudulot ng maramihang pagkamatay ng mga waterfowl, o sa mga de-latang pagkain, na nagiging sanhi ng paglaganap ng botulism sa mga tao. Ang isa ay dapat magkaroon ng mahusay na imahinasyon upang makita dito ang natural, evolutionarily na binuo na papel ng lason bilang isang espesyal na kadahilanan sa pathogenicity ng microbe na may kaugnayan sa host. Pagkatapos ay ang microbe na inangkop sa food canning - ang tanging paraan para makapasok ang lason sa katawan ng tao?

Dito maaari nating idagdag ang sumusunod na pagsasaalang-alang: ang toxigenicity mismo ay hindi isang palaging pag-aari ng isang partikular na microorganism. Ang synthesis ng karamihan sa mga enterotoxin ay naka-encode ng mga gene na naka-localize sa mga plasmid o mga mobile genetic na elemento, na lumilikha ng pangunahing posibilidad ng pagkuha at pagkawala ng mga tox gene sa populasyon ng isang partikular na species at kahit na interspecific genetic exchange sa mga microbial na komunidad ng lupa o tubig.

Talahanayan 1

Mga uri ng pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga populasyon ng 2 species

Uri ng pakikipag-ugnayan	Populasyon		Kalikasan ng pakikipag-ugnayan
Kumpetisyon			Pinipigilan ng bawat populasyon ang isa
Neutralismo			Hindi naiimpluwensyahan ng mga populasyon ang bawat isa
Mutualism			Ang pakikipag-ugnayan ay paborable sa parehong populasyon at obligado
Protocooperation			Ang pakikipag-ugnayan ay kapaki-pakinabang sa parehong populasyon, ngunit hindi obligado
Predation			Ang mga indibidwal ng populasyon ng mandaragit ay kumakain ng mga miyembro ng populasyon ng biktima
Komensalismo			Ang commensal population (A) ay nakikinabang, ngunit ang host population ay hindi naaapektuhan
Amensalism			Ang populasyon A ay pinigilan, ngunit ang B ay hindi apektado

Tandaan. Ang pagsugpo sa populasyon ay ipinahihiwatig ng isang “-” na senyales, mga paborableng kondisyon sa pamamagitan ng isang “+” na senyales, at kawalan ng impluwensya ng isang “O” na senyales.

causative agent ng mga nakakahawang sakit at mga kadahilanan ng kanilang pathogenicity

Ang pathogenicity ay isang genetic na katangian, isang qualitative na katangian ng isang species, na naayos sa hereditary (chromosomal) apparatus nito. Karamihan sa mga pathogen ay obligadong pathogenic: ang kanilang kakayahang magdulot ng isang nakakahawang proseso ay isang palaging katangian ng mga species.

Mayroon ding mga mikroorganismo na nagdudulot ng nakakahawang proseso lamang sa ilalim ng ilang mga kundisyon. Para sa kanila, isang hindi ganap na tamang termino ang nag-ugat sa agham - facultatively (conditionally) pathogenic mga mikroorganismo.

Ang pathogenic effect ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtitiyak: ang bawat uri ng pathogenic microorganism, kapag ito ay pumasok sa katawan sa isang dami na sapat para sa impeksiyon - isang nakakahawang dosis - nagiging sanhi ng isang tiyak na impeksiyon (na may tinatawag na classical monoinfections). Ang pagtitiyak na ito ay napakahigpit, at samakatuwid ang pag-uuri ng mga sakit ay batay sa prinsipyo: 1 pathogen - 1 sakit.

Kasabay nito, sa iba't ibang mga grupo ng parehong uri ng microorganism (strains o serotypes), sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga kadahilanan, ang pathogenicity ay maaaring mag-iba nang malaki.

Virulence - antas, o sukat, ng pathogenicity; ay isang phenotypic, indibidwal na katangian ng isang strain, na maaaring mag-iba nang malaki - tumaas, bumaba o ganap na nawala (avirulence).

Mga kadahilanan ng pathogen. Ang bawat pathogenic microorganism ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang tiyak na hanay ng mga pathogenicity kadahilanan, na kung saan ay napaka-magkakaibang. Una sa lahat, dapat itong tandaan invasiveness(agresibo) - ang kakayahan ng isang microorganism na tumagos sa natural na mga hadlang at dumami sa mga tisyu at toxicogenicity - ang kakayahang maglabas ng mga lason (mga lason). Kasama rin sa mga kadahilanan ng pathogen ang:

mga exotoxin- ang pinakamakapangyarihang kilalang biological at kemikal na lason; ay inilabas sa kapaligiran, ay thermolabile (mababang matatag), kumilos nang mabagal; ay mga protina na ginawa, bilang isang panuntunan, ng gram-positive bacteria (staphylococci, streptococci, clostridia);

endotoxins - ay pangunahing lipopolysaccharides na ginawa ng gram-negative bacteria (brucella, salmonella, mycobacteria); malakas na nauugnay sa bacterial cell (ilalabas kapag ito ay nawasak), thermostable, at mabilis na kumilos;

mga enzyme (enzymes)- hyaluronidase, fibrinolysin, coagulase, collagenase, streptokinase, lecithinase, deoxyribonuclease, protease, decarboxylase, atbp.; kumilos nang mahigpit na pumipili, mayroon silang mga katangian ng mga kadahilanan ng pamamahagi (pagkamatagusin, invasiveness);

polysaccharides(O-antigens) - somatic (envelope) antigen ng ilang gram-negative bacteria (Escherichia, Salmonella, Brucella);

ibabaw at adhesion antigens- O-, H- at K-antigens ng Escherichia, Salmonella, atbp.; nucleoprotein at virion envelope structures(para sa mga virus); at kakayahang bumuo ng isang kapsula(matatagpuan sa isang bilang ng mga mikroorganismo).

Ang pag-unlad ng nakakahawang proseso ay tinutukoy ng tiyak na pangkalahatan at lokal na pagkilos ng pathogen at ang kumplikadong mga tugon ng macroorganism. Ang mekanismo ng pagtagos ng pathogen sa katawan (impeksyon) ay may malaking kahalagahan sa proseso ng impeksyon ng katawan at pagpaparami ng pathogen sa loob nito.

Gate ng impeksyon - ito ang lugar ng pagtagos ng pathogen sa mga organo at tisyu ng hayop.

ANG KAHALAGAHAN NG MICRO- AT MACRORGANISM SA PAGBUO NG INFECTION

degrees) ay may kakayahang magdulot ng mga nakakahawang sakit sa mga hayop.

Etiological na kadahilanan (etiological agent) ng mga nakakahawang sakit - isang pathogenic microorganism, na tinatawag ding causative agent ng sakit.

Ang lawak ng pathogenic spectrum ng mga microorganism (ang kakayahang magdulot ng sakit sa isa, marami o maraming species ng mga hayop) ay maaaring mag-iba nang malaki.

Ang mga pathogens na pathogenic sa isang species ng hayop ay tinatawag mga monophage(virus ng swine fever, tupa pox, equine infectious anemia, myxomatosis ng kuneho, atbp.); pathogens pathogenic para sa maraming species - polyphage(rabies virus, pathogens ng tuberculosis, brucellosis, salmonellosis, colibacillosis, atbp.).

Ang paglitaw, kurso at anyo ng impeksyon ay nakasalalay hindi lamang sa virulence at bilang ng mga mikroorganismo na nakapasok sa katawan, kundi pati na rin sa pagkamaramdamin o paglaban ng katawan ng hayop.

Pagkadarama ng katawan - ang kakayahan ng isang hayop na mahawaan at magkasakit ng nakakahawang sakit.

Ang pagkamaramdamin ay genetically fixed sa antas ng mga species ng hayop (halimbawa: glanders, myt, infectious anemia ng mga kabayo, myxomatosis ng mga kuneho, nakakahawang pleuropneumonia ng mga kambing, Newcastle disease ng mga ibon, atbp.). Ang pagkamaramdamin ng mga hayop sa mga nakakahawang sakit ay pangunahing naiimpluwensyahan ng mga sumusunod na salik.

Mga salik sa kapaligiran

- mga stressor(mga hindi pangkaraniwang irritant): kemikal, feed, traumatiko, transportasyon, teknolohikal, biyolohikal (mga sakit, paggamot), otological (pag-uugali), atbp. gutom(kabuuan, protina, mineral, bitamina) paglamig o sobrang pag-init ng ionizing radiation.

Panloob na mga kadahilanan sa kapaligiran

Kaya, ang pagkamaramdamin ng katawan ng hayop at ang impluwensya ng hindi kanais-nais na mga kadahilanan ng panlabas at panloob na kapaligiran ay nagsisilbing isang paunang kinakailangan para sa paglitaw ng isang nakakahawang sakit, ngunit ang pagkakaroon ng isang pathogen at isang madaling kapitan ng hayop ay hindi palaging humahantong sa pag-unlad ng isang nakakahawang sakit.

MGA URI NG IMPEKSIYON

Maraming uri ng impeksyon. Ang mga ito ay inuri depende sa uri ng pathogen, ang ruta ng pagtagos nito sa katawan, ang lokasyon ng pinagmulan ng impeksiyon, atbp.

Pag-uuri ng mga impeksyon

Tampok ng pag-uuri Uri ng impeksyon

Mga daanan para sa pagtagos ng pathogen Exogenous

katawan sa katawan Endogenous (autoinfection)

Cryptogenic

Paraan ng impeksyon Natural (kusang)

Artipisyal (pang-eksperimento)

Pamamahagi ng pathogen Lokal (focal)

sa katawan Regional

Pangkalahatan

Bilang ng mga pathogen Simple (monoinfection)

Mixed (associative)

Anyo ng paghahayag Malinaw

Nakatago (asymptomatic)

Subinfection

Muling impeksyon

Pangalawa (pangalawa)

Superinfection

Mga grupo ng mga pathogen Viral

Bacterial (aerobic, anaerobic, purulent)

Chlamydial

Mycoplasma

Rickettsial

Mekanismo ng paghahatid Alimentary (feed)

Paghinga (aerogenic)

Lupa

Makipag-ugnayan

Transmissive

Sa exogenous na impeksyon ang pathogen ay pumapasok sa katawan mula sa labas; sa endogenous - Ang pathogen (karaniwan ay isang oportunistikong mikroorganismo) ay matatagpuan sa mga organo at tisyu at, kapag humina ang resistensya ng katawan, nagiging sanhi ng sakit. TUNGKOL SA impeksyon sa cryptogenic sabi nila kung hindi matukoy ang pinagmulan ng impeksyon sa katawan.

Likas na impeksyon bumangon nang nakapag-iisa; artipisyal maaaring dulot ng interbensyon ng tao.

Lokal na impeksyon naisalokal sa isang limitadong lugar ng katawan, rehiyonal- sa isang partikular na organ, rehiyon at sa mga lymph node na kumokontrol sa organ o rehiyon; pangkalahatan nailalarawan sa pamamagitan ng pagkalat ng pathogen sa buong katawan.

Ang mga sumusunod na uri ng pangkalahatang impeksyon ay nakikilala:

bacteremia (viremia) - ang isang mikroorganismo ay tumagos sa dugo at ikinakalat nito, ngunit hindi dumami (tuberculosis, brucellosis, equine infectious anemia, swine fever);

septicemia (sepsis) - dumarami ang mga mikroorganismo sa dugo at pagkatapos ay kumakalat sa mga organo at tisyu ng katawan;

Ang pyaemia ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng pangalawang purulent foci na kumakalat sa pamamagitan ng lymphatic tract;

Ang Septicopyemia ay isang kumbinasyon ng septicemia at pyaemia.

Simpleng impeksyon maaaring sanhi ng isang pathogen; magkakahalo- dalawa o higit pang mga pathogen (tuberculosis + brucellosis, rhinotracheitis + parainfluenza-3, salmonellosis + chlamydia).

Labis na impeksyon ipinahayag ng mga panlabas na palatandaan; nakatago hindi lumilitaw sa labas; sa mga subinfections Ang pathogen ay pumapasok sa katawan ng hayop sa isang dosis na mas mababa kaysa sa nakakahawa, at pagkatapos ay mabilis na namatay o inalis mula sa katawan. Muling impeksyon - ito ay isang muling impeksyon pagkatapos ng kumpletong paggaling na may parehong uri ng pathogen; ay nangyayari sa kawalan ng kaligtasan sa sakit (halimbawa: swine dysentery, foot rot, necrobacteriosis, tuberculosis). Pangalawang impeksyon bubuo laban sa background ng una - pangunahing (halimbawa, pasteurellosis at salmonellosis laban sa background ng swine fever; streptococcosis laban sa background ng canine distemper o equine flu); superinfection - Ito ay isang muling impeksyon ng katawan na may parehong pathogen (impeksyon laban sa background ng isang umiiral na) hanggang sa pagbawi at paglabas mula sa pathogen na pumasok sa panahon ng unang impeksyon.

DYNAMICS OF INFECTIOUS DISEASE, ANG KURSO NITO AT MGA ANYO NG MANIFESTATION

Ang mga nakakahawang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang tiyak na cyclical na kurso, o periodicity (mga yugto), na ipinakita sa pamamagitan ng sunud-sunod na pagbabago ng mga panahon na sumusunod sa isa't isa (Larawan 3).

1st period - incubation, o hidden (IP) - ay tumatagal mula sa sandaling ang pathogen ay tumagos sa mga organo at tisyu hanggang sa paglitaw ng una, hindi pa malinaw na mga klinikal na palatandaan (at sa kaso ng mga nakatagong impeksyon - hanggang sa paglitaw ng mga positibong resulta ng mga diagnostic na pag-aaral). Ito ay isang mahalagang tagapagpahiwatig ng epidemiological. Ang IP ay katangian ng lahat ng mga nakakahawang sakit, ngunit ang tagal nito ay malaki ang pagkakaiba-iba: mula sa ilang oras at araw (anthrax, foot-and-mouth disease, botulism, influenza, plague) hanggang sa ilang buwan at taon (tuberculosis, brucellosis, leukemia, slow at prion mga impeksyon). Maaaring magkaiba ang IP kahit para sa parehong sakit. Para sa karamihan ng mga nakakahawang sakit, ang latent period ay 1...2 linggo. Kadalasan, ang mga hayop sa IP ay hindi isang aktibong mapagkukunan ng nakakahawang ahente, ngunit sa ilang mga kaso (rabies, sakit sa paa at bibig, paratuberculosis), ang pathogen ay maaaring ilabas sa panlabas na kapaligiran na sa loob ng tinukoy na panahon.

2nd period - preclinical (prodromal, precursors) - tumatagal mula sa sandaling lumitaw ang mga unang palatandaan hanggang sa kanilang buong pag-unlad; mula sa ilang oras hanggang 1...2 araw. Sa panahong ito, nagsisimulang lumitaw ang mga hindi tiyak (pangkalahatang) sintomas - kahinaan, depresyon, pagbaba ng gana, at bahagyang pagtaas sa temperatura ng katawan.

3rd period - buong pag-unlad ng sakit - sinamahan ng pag-unlad ng mga pangunahing klinikal na palatandaan na katangian ng sakit na ito. Maaaring mag-iba ang tagal nito. Ang panahong ito ay pinakamahalaga para sa diagnosis. Ang mga klinikal na palatandaan ay lubhang iba-iba (ang ilan ay karaniwan sa maraming sakit). Ang pinakamahalaga ay kinabibilangan ng: lagnat (pagtaas ng temperatura ng katawan); pinsala sa cardiovascular system at gastrointestinal tract; nagpapaalab na proseso sa mga organo at tisyu; iba't ibang mga sugat sa balat at mauhog na lamad.

Ang panahong ito ay maaaring magtapos sa iba't ibang paraan: ang kinalabasan ng sakit ay pagbawi o pagkamatay ng hayop - biglaang o bilang resulta ng panghihina at pagkahapo ng katawan.

Ika-4 na panahon - pagkalipol (clinical recovery, convalescence)- maaaring magkaroon ng ibang tagal, na nakasalalay sa maraming mga kadahilanan: ang kalikasan at kalubhaan ng sakit, ang immunological reactivity ng macroorganism, mga panlabas na kondisyon. Kasabay nito, ang mga convalescent na hayop ay maaari pa ring maglabas ng pathogen sa panlabas na kapaligiran.

5th period - kumpletong paggaling - nailalarawan sa pamamagitan ng kumpletong pagpapanumbalik ng mga kapansanan sa pag-andar sa hayop at, bilang panuntunan, pagpapalaya ng katawan mula sa causative agent ng sakit.

Bilang karagdagan sa dynamics (pagbabago ng mga panahon), ang mga nakakahawang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang tiyak na kalubhaan ng kurso (superacute, o fulminant, acute, subacute, talamak, abortive, pati na rin ang benign at malignant) at mga anyo ng klinikal na pagpapakita ng sakit (tipikal o hindi tipikal; bituka, baga, nerbiyos, balat , maskulado, articular, mata, atbp.).

Agos ng kidlat - nailalarawan sa pamamagitan ng pagkamatay ng hayop sa loob ng ilang oras, habang ang mga klinikal na palatandaan ay kadalasang walang oras upang bumuo (halimbawa, anthrax, bradzot, enterotoxemia, atbp.); talamak- ang katotohanan na ang sakit ay karaniwang tumatagal ng 1-7 araw, habang ang mga tipikal na palatandaan ng sakit ay sinusunod.

Sa subacute na kurso ang sakit ay tumatagal ng mas mahaba - hanggang sa ilang linggo; Ang mga klinikal na palatandaan, bilang panuntunan, ay katangian, ngunit hindi gaanong binibigkas kaysa sa talamak na kurso.

Sa talamak- ang sakit ay tumatagal ng mga linggo, buwan o taon na may hindi malinaw, banayad na mga sintomas, kung minsan ay wala ang mga ito (halimbawa, tuberculosis, brucellosis, nabubulok sa paa ng tupa, mabagal na impeksyon). Ang kursong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagpapatawad at pagbabalik ng sakit (tingnan sa ibaba). Abortive na kurso(Inuri ito ng ilang mga may-akda bilang isang banayad na anyo ng sakit) ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang biglaang pagkagambala ng karaniwang anyo na mayroon o wala ang pagsisimula ng paggaling. Sa madaling salita, ang abortive course ay isang mabilis, banayad na sakit na may tipikal na simula, ngunit hindi pangkaraniwan na mga kasunod na sintomas.

Posible ang paglipat mula sa isang uri ng daloy patungo sa isa pa. Sa malignant Sa panahon ng sakit, ang pagbabala ay karaniwang hindi kanais-nais, at ang kinalabasan ng sakit ay karaniwang kamatayan. Sa benign - ang pagbabala ay karaniwang pabor, at ang kinalabasan ay pagbawi (ang ilang mga may-akda ay nag-uuri ng mga benign at malignant na kurso bilang mga anyo ng klinikal na pagpapakita).

Sa tipikal na anyo - isang kumplikadong mga sintomas ay katangian ng sakit na ito, na may hindi tipikal ang mga paglihis mula sa karaniwang mga palatandaan ay sinusunod.

Sa pangkalahatan, ang mga anyo ng pagpapakita ay sumasalamin sa lokalisasyon at antas ng pagpapakita ng nakakahawang proseso, at ang kurso - ang tagal nito (oras).

Dapat ding tandaan na ang anumang sakit, kabilang ang nakakahawa, ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga phenomena tulad ng pagpapatawad at pagbabalik.

Pagpapatawad - pansamantalang paghina o pagkawala ng mga palatandaan ng sakit.

Relapse - pagbabalik ng sakit, muling paglitaw ng mga sintomas.

Nakakahawang proseso.

Doktrina ng impeksyon sinusuri ang mga katangian ng microbes na nagpapahintulot sa kanila na umiral sa macroorganism at magkaroon ng isang pathogenic na epekto dito, na isinasaalang-alang ang mga proteksiyon at adaptive na reaksyon ng macroorganism sa lahat ng mga yugto ng pag-unlad ng sakit.

Ang termino "impeksyon"o" nakakahawang proseso" tumutukoy sa isang set ng physiological at pathological restorative at adaptive na mga reaksyon na nangyayari sa isang madaling kapitan ng organismo sa ilalim ng ilang mga kondisyon sa kapaligiran bilang isang resulta ng pakikipag-ugnayan nito sa pathogenic o conditionally pathogenic bacteria, fungi at mga virus na tumagos at dumami dito at naglalayong mapanatili ang katatagan ng panloob na kapaligiran ng macroorganism ( homeostasis). Ang isang katulad na proseso na dulot ng protozoa, helminths o insekto ay tinatawag pagsalakay .

Sa pangkat ng protina Ang bacterial toxins ay kinabibilangan ng heat-labile at heat-stable na protina na ginawa ng gram + at gram - pathogenic bacteria na may aerobic at anaerobic metabolism. Ang mga ito ay mga enzyme na nagsasagawa ng kanilang nakakapinsalang epekto sa macroorganism sa napakaliit na dami. Maaari silang itago ng bacterial cell sa kapaligiran, o itali sa cell, na inilabas sa panahon ng cell autolysis.

Ayon sa antas ng koneksyon sa bacterial cell, nahahati sila sa tatlong klase:

Klase A- itinago sa panlabas na kapaligiran;

Klase B- mga toxin na naisalokal sa periplasmic space, bahagyang nauugnay sa cell at bahagyang itinago sa panlabas na kapaligiran. Ang mga toxin na ito ay tinatawag mesotoxins. Wala silang signal peptide at samakatuwid ay hindi naitago sa kapaligiran. Ang kanilang paglabas ay nangyayari sa pagsasanib sa mga lamad ng cell at pagtuklap (detachment, desquamation) ng mga lamad ng cell.

Klase C- mga lason na matatag na nauugnay sa microbial cell at pumapasok lamang sa kapaligiran bilang resulta ng pagkamatay ng cell.

Batay sa kanilang istraktura, ang mga toxin ng protina ay nahahati sa simple lang At kumplikado.

Simpleng lason ay nabuo sa anyo ng isang solong polypeptide chain o protoxin, hindi aktibo sa paggana, na, sa ilalim ng pagkilos ng mga protease ng microbe mismo o mga protease ng mga kinatawan ng normal na microflora o mga protease ng mga cell at tisyu ng macroorganism, ay na-convert sa aktibo B-A istraktura . Bahagi B walang toxicity. Ito ay natural toxoid o toxoid, na gumaganap ng isang transport function, nakikipag-ugnayan sa isang tiyak na receptor sa isang eukaryotic cell at, na bumubuo ng isang channel sa cytoplasmic membrane nito, nagiging sanhi ng mga nakakalason na sangkap na tumagos sa cell pangkat A o activator. Ito ay nakakalason lamang sa pagkakaroon ng pangkat B, na nagsisiguro sa pagtitiyak at organotropic na pagkilos ng lason.

Mga kumplikadong lason Ang mga ito ay isang yari na bifunctional na istraktura na binubuo ng isa o higit pang mga grupo ng B na konektado sa pangkat A. Ang mga subunit A at B ay independiyenteng na-synthesize sa cell at pagkatapos ay pinagsama sa isang solong complex.

Mekanismo ng pagkilos ng mga toxin ng protina sa antas ng macromolecular ay binubuo ng ilang mga yugto.

Dahil dito na ang mga toxin ng protina ay mga high-molecular compound at hindi tumagos sa mga lamad ng cell sa kanilang sarili; ang kanilang paghihiwalay ay kinakailangan. Naka-on unang yugto ang lason ng protina, dahil sa mga boarding molecule B nito, ay naayos sa ibabaw ng cell, na nakikipag-ugnayan sa mga partikular na receptor ng iba't ibang kemikal na kalikasan, na humahantong sa pagbuo ng isang kumplikadong receptor ng lason .

Sa panahon ng pangalawang yugto Ang lason ay isinaaktibo sa ilalim ng pagkilos ng mga protease ayon sa uri ng limitadong proteolysis na may kasunod na pagbuo ng isang bifunctional na istraktura ng A-B. Ang pagbabago sa conformational na istraktura ng molekula ng lason ay humahantong sa pagbubukas ng catalytic center nito at ang hitsura ng aktibidad ng enzymatic. Ikatlong yugto Binubuo ang transmembrane translocation ng bahagi A sa cytoplasm ng cell, kung saan sinisira nito ang mahahalagang proseso ng biochemical sa cell, na kumikilos sa mga partikular na target nito.

Ang mataas na pagtitiyak ng receptor ng bahagi B at ang mataas na selectivity ng catalysis ng bahagi A na magkasama ay tinutukoy pagtitiyak ng pagkilos lason sa protina.

Mga lason sa bakterya ay katulad sa istraktura at isang bilang ng iba pang mga katangian sa mga molekula ng pagbibigay ng senyas ng macroorganism: mga hormone, neurotransmitters, interferon, atbp. Sa panahon ng pakikipag-ugnayan ng ligand-receptor sa mga selula ng macroorganism, gumagamit sila ng mga handa na istruktura na kasangkot sa neurohumoral signaling. Bilang mga antimetabolite ng mga molekula ng pagbibigay ng senyas ng macroorganism, una nilang ginagaya ang kanilang pagkilos at pagkatapos ay may epekto sa pagharang.

Ang versatility ng protina toxins namamalagi sa kanilang multifunctionality , at hindi limitado sa kanilang kahalagahan lamang bilang mga salik ng pathogenicity. Ang kanilang pagbuo ay may mahalagang papel sa ekolohiya ng bakterya at ang kanilang pag-iral sa mga natural na biocenoses. Dahil sa kanilang katulad na istraktura sa bacteriocins, mayroon silang nakakalason na epekto sa mga kakumpitensya, kabilang ang mga kinatawan ng normal na microflora ng macroorganism. Ang pagkakaroon ng aktibidad ng enzymatic, ginagawa nila ang trophic function ng suporta sa buhay para sa microbial cell.

Protein bacterial toxins ay kumpletong antigens na umaasa sa thymus, sa kanila ay nabuo antitoxin- mga tiyak na antibodies na neutralisahin ang mga ito. Mula sa mga lason sa protina maaari kang makakuha toxoids, ibig sabihin. mga lason na kulang sa mga nakakalason na katangian, ngunit pinapanatili ang kanilang mga antigenic na katangian, na ginagamit sa pagbabakuna at serotherapy.

Kapag gumagamit ng mga antitoxic serum kinakailangang isaalang-alang ang katotohanan na ang isang protina na lason ay maaaring neutralisahin ng mga antibodies lamang kapag ito ay nasa dugo o lymph, gayundin sa ibabaw ng selula. Ang mga partikular na antibodies ay humaharang sa pakikipag-ugnayan ng lason sa mga tiyak na receptor, na nakakagambala sa proseso ng paghihiwalay ng toxin-receptor complex at pagsasalin ng bahagi A sa cytoplasm ng target na cell. Ang mga antibodies ay hindi tumagos sa cell lamad at hindi maaaring neutralisahin ang isinalin na bahagi ng A, na nagpapaliwanag ng kakulangan ng epekto ng serotherapy kung ang paggamot ay hindi sinimulan sa isang napapanahong paraan.

Ayon sa mekanismo ng pagkilos, ang mga bacterial toxins ng protina ay nahahati sa limang grupo:

- nakakapinsala sa mga lamad ng cell;

Mga inhibitor ng synthesis ng protina;

Pag-activate ng mga metabolic pathway na kinokontrol ng mga pangalawang mensahero;