Фактори на патогеност на микроорганизми. Фактори на патогеност на микробите. Способност за колонизација. Адхезија. Фактори на колонизација. Фактори на патогеност на микроорганизми инфекција тоталитетот на инфекција Фактори на патогеност на микроорганизмите се

1. протеин инвазин на надворешната мембрана – обезбедува отпорност на фагоцитоза;

2. ензим супероксид дисмутаза – антифагоцитна активност на салмонела;

3. ендотоксин – развој на треска;

4. ентеротоксин – има хомологија со ентеротоксинот од колера.

Кај луѓето, салмонелата може да предизвика две групи на болести: 1) антропонотична - тифусна треска и паратифусна треска А и Б; 2) зооантропонотична – салмонелоза.

Предизвикувачките агенси на тифусна треска се S. typhi, паратифус A - S. paratyphi A и паратифус B - S. paratyphi B.

Главни клинички манифестации: цикличен тек, оштетување на лимфниот систем на тенкото црево, треска (зголемување на температурата за 4-7 дена), интоксикација, појава на осип од розеола, абдоменот е отечен поради акумулација на голема количина на гасови во цревата, делириум, халуцинации, пад на крвниот притисок, колапс. Компликациите вклучуваат перфорација на тенкото црево и цревно крварење. Имунитетот после болест е интензивен и долготраен.

Извор на инфекција : болна личност и носител на бактерии кои го ослободуваат патогенот во надворешната средина со измет, урина и плунка. Начини на пренос: вода, контакт, храна (млеко, павлака, урда, мелено месо).

Лабораториска дијагностика. Материјалот за истражување се одредува според природата на инфективниот процес:

2. празнење на цревата

4. дуоденални содржини

6. труп (парчиња паренхимски органи, крв од срце, жолчка, содржина и сегмент од тенкото црево).

Методи на лабораториска дијагностика 1 недела од болеста и во текот на целиот фебрилен период - метод на хемокултура - сеење крв во жолчка супа, проследено со субкултура на цврсти хранливи подлоги. Од крајот на втората недела од болеста, се спроведува бактериолошки метод на испитување на столицата и содржината на дуоденумот. Бактериолошкото испитување на жолчката дава подобри резултати. Почнувајќи од втората недела од болеста, се спроведуваат серолошки студии. Во крвта на пациентите со тифусна треска и паратифусна треска, од 8-10 дена од болеста, се појавуваат антитела на O- и H-антигени, кои може да се детектираат со помош на тестот за аглутинација Widal (RA) и тестот за пасивна Vi-хемаглутинација. Дијагностичкиот титар кај невакцинираните лица се смета за аглутинациски титар од 1:100 за соодветни клинички индикации. Кај претходно вакцинирани пациенти, титарот на H-AT од 1:200 не е сигурен дијагностички знак. Кај такви пациенти, дијагностичкиот титар треба да биде најмалку 1:400. Потврда за активно тековниот инфективен процес е зголемување на титарот на O-AT за време на периодот на болеста. Кон крајот на болеста, титарот на O-AT се намалува, но H-аглутинини се акумулираат. За откривање на хроничен пренос на тифусна бактерија, се користи RNGA со еритроцит Vi diagnosticum. Титарот од 1:40 или поголем има дијагностичка вредност. Сите здрави луѓе со титар од 1:80 се класифицирани како сомнителни носители на тифусна треска.

Третман. Етиотропна антибиотска терапија земајќи ја предвид чувствителноста на патогенот.

Превенција. За специфична превенција на тифусна треска, се користи вакцина збогатена со Ви-антиген, за епидемиски индикации се пропишува сув тифус бактериофаг. Неспецифичната превенција вклучува: санитарна и бактериолошка контрола на системите за водоснабдување, почитување на санитарно-хигиенските правила при подготовка на храна, идентификација на носители на бактерии меѓу работниците во угостителските одделенија, трговија, навремена идентификација и изолација на пациентите.

Предизвикувачките агенси на салмонела се бројни серовари на салмонела кои се патогени за луѓето и животните. Најчесто тоа се S. typhimurium, S. enteritidis, S. heidelberg, S. newport, S. dublin, S. choleraesuis. Во Русија, S. enteritidis доминира како предизвикувачки агенс на салмонелоза.

Главен резервоар на инфекција се фармските животни, живината (водните птици) и кокошките. Насоки на пренос: вода, храна. Фактори на пренос: месо, млеко, јајца, отпадоци.

Инфекцијата со салмонела обично се јавува со клиничките манифестации на PTI (гастроентеритис). Сепак, заедно со цревната форма, може да се појави и екстраинтестинално: менингитис, плеврит, ендокардитис, артритис, апсцеси на црниот дроб, слезина, пиелонефритис. Ова се должи на зголемувањето на бројот на луѓе со имунодефициенција. Со намалување на имунолошкиот статус, салмонелата може да ја пробие цревната лимфна бариера и да влезе во крвта. Се развива бактериемија и стануваат можни екстраинтестинални лезии.

Во последниве години, се појавија болнички соеви, особено S. typhimurium. Тие се разликуваат од другите по клинички карактеристики, епидемиологија и патогенеза. Болничките соеви предизвикуваат појава на болнички инфекции, главно кај новороденчиња и ослабени деца. Овие соеви се карактеризираат со отпорност на повеќе лекови одредена од R плазмидот.

Лабораториска дијагностика. Материјалите за студијата се:

2. празнење на цревата

3. повраќање и гастрична лаважа

4. дуоденални содржини

Лабораториски дијагностички методи: 1) бактериолошки, 2) серолошки (RNGA).

Третман Се користи патогенетска терапија, насочена кон нормализирање на метаболизмот на вода-сол. За генерализирани форми - етиотропна антибиотска терапија.

Превенција. Неспецифични: спроведување ветеринарни и санитарни мерки насочени кон спречување на ширење на патогени меѓу фармските животни и живината, како и почитување на санитарните и хигиенските правила за време на колење во погони за преработка на месо, за време на складирање на месо и месни производи, подготовка на храна, доволна термичка обработка на прехранбените производи.

Специфична превенција на салмонелоза кај фармски животни и живина.

Шигела.

Предизвикувачките агенси на дизентеријата припаѓаат на семејството Enterobacteriaceae, родот Shigella, кој вклучува 4 видови кои се разликуваат по биохемиските својства и антигенската структура: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei.

Шигелата е грам-негативна, немобилна прачка која не формира спори или капсули. На цврсти хранливи материи Плоскирева, Левин, Ендо формираат мали, мазни, сјајни, проѕирни колонии. Течностите покажуваат дифузна заматеност.

Основни биохемиски својства: нема формирање гас за време на ферментација на гликоза, нема производство на водород сулфид, нема ферментација на лактоза во рок од 48 часа.

Опстанок во надворешната средина. Шигелата добро го поднесува сушењето и ниските температури; на 60 0 C тие умираат по 30 минути, на 100 0 C - веднаш.

Антигенска структура Шигелите имаат соматски О-антиген, во зависност од чија структура се поделени на серовари. S. sonnei има К антиген.

Фактори на патогеност.

1. инвазионен плазмид – обезбедува процес на инвазија на слузокожата на дебелото црево;
2. токсини - Шига и слични на Шига - токсинот влегува во крвта и, заедно со субмукозниот ендотел, влијае на гломерулите на бубрегот, како резултат на тоа, покрај крвавата дијареа, се развива и хемолитички уремичен синдром со развој на бубрежна инсуфициенција;

Епидемиологија.Изворот на инфекција се болни луѓе и носители на бактерии.

Механизам за пренос . Фекално-орален. Пат на пренос: S. dysenteriae – контакт-домаќинство, S. flexneri – водни, S. sonnei – нутриционистички.

Шигелозата е широко распространета. Најчесто се јавуваат во форма на избувнувања од хранлива и водна природа.

Клинички манифестации. Шигелата, заобиколувајќи го желудникот и тенкото црево, се прицврстува на рецепторите на колоноцитите и продира низ протеинот на надворешната мембрана. Смртта на клетките доведува до формирање на ерозии и чиреви опкружени со перифокално воспаление. Бактериската дизентерија се карактеризира со оштетување на мукозната мембрана и ткиво на дебелото црево и карактеристични симптоми на гастроинтестиналниот тракт: тенезми, чести течни столици измешани со слуз и крв. Компликација на шигелоза може да биде развој на цревна дисбиоза.

Микробиолошка дијагностика . Материјалот за истражување е измет. За сеидба, гнојно-муко-крвните формации се избираат од средниот дел на изметот.

Главните методи на лабораториска дијагностика вклучуваат: 1) бактериолошки; 2) серолошки (RPGA) - определување на антитела во крвниот серум.

Етиотропна терапија: во умерени и тешки случаи на болеста, антибиотиците се препишуваат земајќи ја предвид чувствителноста на патогенот.

Специфична превенција. Дизентеричен бактериофаг (се користи во фокуси на инфекција).

Ешерихија.

Предизвикувачкиот агенс на ешерихиоза припаѓа на семејството Enterobacteriaceae, родот Escherichia, кој вклучува неколку видови. Во човечката патологија е важен само видот на E. coli.

Ешерихија – Грам-негативни прачки со средна големина, подвижни поради перитрихијално лоцирани флагели. Тие не формираат спори, некои соеви имаат микрокапсула. На ендо хранливата средина тие формираат темноцрвени колонии со метален сјај; во течен медиум предизвикуваат дифузна заматеност. Имаат висока ензимска активност. Тие ги разградуваат јаглеводородите за да произведат киселина и гас (достапни се опции без гас). Тие ферментираат лактоза (се среќаваат лактозни негативни варијанти) Главните биохемиски својства вклучуваат: производство на киселина и гас при ферментација на гликоза; ферментација на лактоза; неможност да се формира водород сулфид; производи од индол.

Антигенска структура. E. Coli има комплексна антигенска структура. Има соматски О-антиген кој ја одредува серогрупата. Познати се околу 171 сорта на О-антиген. Површинскиот К-антиген може да биде претставен со 3 антигени: A, B и L, кои се разликуваат по чувствителност на температура и хемикалии. Повеќе од 97 сорти на К-антиген се наоѓаат во Ешерихија. Специфичен тип H-антигенидентификува серовар, од кои има повеќе од 57.

Антигенската структура е означена со формулите на серогрупата како O:H, серовар - O:K:H, на пример: O12:B6:H2.

Разликувајте опортунистичкиИ патогени(дијареагена) ешерихија.

ОпортунистичкиЕшерихијата е дел од нормалната микрофлора на цревата и вагината кај луѓето. Болестите кои предизвикуваат UP E. coli се нарекуваат парентерална ешерихиоза. Со намалување на имунолошката реактивност, E. coli може да го напушти постојаното место на живеење (цревата) и да се шири хематогено или лимфогено, предизвикувајќи гнојно-воспалителни процеси од различни локализации. UP E. coli се откриени кај циститис, пиелитис, холециститис, уретритис, менингитис, сепса, пневмонија, тонзилитис, апендицитис и предизвикуваат токсични инфекции со храна. 80% од неонаталниот менингитис е предизвикан од E. coli, која новороденчето се инфицира преку породилниот канал. Главниот фактор во патогеноста на UP E. coli е формирањето на ендотоксин. Мултирезистентни соеви на антибиотици може да се формираат од опортунистичка ешерихија коли поради R-плазмидите, кои стануваат болнички инфекции.

Патоген E.coliсе предизвикувачки агенси на цревна ешерихиоза, акутни цревни инфекции. Тие се нарекуваат дијареагени. Тие се поделени во 4 главни категории, врз основа на присуството на фактори на патогеност.

1. ЕТКП– ентеротоксигена ешерихија коли – предизвикувачки агенс на болести слични на колера. Патогеноста се одредува со производство на термолабилен, структурно и функционално поврзан со токсинот на колера и термостабилен ентеротоксин, кои го нарушуваат метаболизмот на вода-сол во цревата, што доведува до развој на водена дијареа;

2. ЕИКП– ентероинвазивната E. coli напаѓа и се размножува во епителните клетки на мукозниот ѕид на дебелото црево, предизвикувајќи нивно уништување. Последица на ова е развој на болест слична на дизентерија;

3. ЕПКП– ентеропатогената E. coli предизвикува дијареа кај децата од првата година од животот. Тие произведуваат токсини слични на Шига, влијаат на тенкото црево и предизвикуваат колиентеритис. Болеста често се јавува како болничка инфекција во одделенијата за новороденчиња и доенчиња.

4. EHEC– може да предизвика крвава дијареа кај луѓето (хеморагичен колитис) со последователни компликации во форма на хемолитички уремичен синдром. Изворот на заразата е говеда и овци. Главниот пат на пренесување е хранлив преку месо кое претрпе недоволна термичка обработка. Зафатени се цекум, асцендентни и попречни колони. Патогеноста се одредува со производство на токсини слични на Шига и синтеза на хемолизин

Имунитет.Парентерална ешерихиоза често се јавува на позадината на состојби на имунодефициенција. Сигурен имунитет кон нив не е развиен. Со цревна ешерихиоза, се забележува развој на локален имунитет со посредство на секреторниот Иг А.

Лабораториска дијагностика. Главниот метод е бактериолошки.

Специфична превенцијане е развиен.

Неспецифична превенцијасе сведува на усогласеност со санитарните и хигиенските правила, санитарната контрола врз изворот на водоснабдување, прехранбените претпријатија и прехранбените производи.

Антибиотиците се користат за етотропна терапија.

Vibrio cholerae.

Колера -особено опасна карантинска болест предизвикана од Vibrio cholerae, серогрупи O1 и O139, се карактеризира со токсично оштетување на тенкото црево, нарушена рамнотежа вода-сол и висока смртност.

Предизвикувачкиот агенс на колера припаѓа на фамилијата Vibrionaceae, родот Vibrio, видот Vibrio cholerae.

Вибрио колера -мала закривена прачка, многу подвижна поради поларното знаме. Спората не формира капсули. Грам-негативни. Аеробна или факултативна анаеробна. Припаѓа на халофилни микроорганизми, затоа добро расте на pH 8,5-9,0. Изборните медиуми за него се 1% пептонска вода и алкален агар. На вода со пептон, по 6-8 часа раст, се формира филм; на алкален агар, по 12 часа, се формираат мазни, проѕирни колонии со синкава нијанса.

Биохемиски својства:ферментира гликоза и сахароза до киселина; арабинозата, рамнозата и дулцитот не се ферментираат. За да се одреди родот, се користат амино киселини: аргинин, орнитин, лизин.

Според Хајберг, сите вибрии се поделени во 6 групи во однос на шеќерите (маноза, сахароза, арабиноза). Vibrio cholerae припаѓа на групата I на Хајберг и разградува маноза и сахароза, но не ја разградува арабинозата.

Антигенска структура. Vibrios cholerae имаат термостабилни О-антигени и термолабилни H-антигени. Врз основа на структурата на O-AG, се разликуваат повеќе од 150 серогрупи, утврдени во реакциите на аглутинација. Vibrio cholerae O1 O-антигенот се состои од три компоненти , Во зависност од чија комбинација, се разликуваат три серовари: Огава, Инаба, Гикошима. Покрај сероварите, Vibrio cholerae O1 содржи два биовара: класичен и ел-тор. Тие се разликуваат по чувствителноста на специфични бактериофаги, полимиксин и способноста да ги аглутинираат пилешките еритроцити и да предизвикаат хемолиза.

Фактори на патогеност:

1. способност за прилепување и колонизирање на цревата;

2. присуство на ензими (муциназа, протеаза, неураминидаза,

лецитоветилаза) - способност за инвазија на патогенот;

1. производство на егзоентеротоксин - ја одредува главната клиничка манифестација на колера - обилна дијареа.

Епидемиологија. Изворот на инфекција е болен човек и носител на вибрации. Резервоар на инфекција е водната средина. Механизмот на пренос е фекално-орален. Патот на пренос е вода, храна, поретко контакт со домаќинството. Фактори на пренос може да вклучуваат свежа и морска вода, прехранбени производи (млечни производи, зеленчук, овошје, водни организми).

Клинички манифестации.Болеста обично започнува со симптоми на ентеритис. Отпрвин, столицата го задржува фекалниот карактер и мирисот, но набрзо добива изглед на белузлава водена течност со лебдечки снегулки - оризова вода. Фреквенцијата на столици дневно варира, но кај околу 1/3 од пациентите таа е од 3 до 10 пати. Појавата на повраќање е премин во следната фаза на болеста - колера гастроентеритис. Повраќањето е обично обилно и водено. Поради губење на голема количина течност, пациентот се повеќе дехидрира и се појавуваат грчеви, особено во прстите на рацете и нозете. Кожата е цијанотична и студена на допир. Тургорот на кожата се намалува: кожата лесно се собира во неисправен набор. Прстите на рацете и нозете се збрчкани, потсетувајќи на рацете на мијачка. Гласот на пациентот станува слаб, рапав, потоа зборува само со шепот, а подоцна се развива целосна афонија. Температурата на телото обично паѓа на субнормални нивоа.

Имунитет.За време на опоравувањето се јавува интензивен краткотраен имунитет.

Главниот метод на лабораториска дијагностика е бактериолошки.

Материјал за истражувањеМоже да има исцедок од пациенти и носители (измет, повраќање, жолчка), предмети од околината (вода, прехранбени производи, постелнина, отпадна вода, хидробионти, измивање од еколошки објекти).

Третмансе врши во две насоки: 1) рехидратација (надополнување на загубите на течности и електролити со давање изотонични солени раствори без пирогени, како и течности за замена на плазма интравенски или орално; 2) антибактериска терапија (антибиотици со широк спектар: тетрациклини, хлорамфеникол, и флуорохинолони).

Превенција. Неспецифична превенцијае насочена кон 1) кршење на преносните патишта (спречување на воведување инфекција во земјата, санитарна и едукативна работа со населението, обезбедување на населението со квалитетна вода за пиење, канализација, храна, дезинфекција); 2) навремена идентификација на пациентот и носител, хоспитализација, лекување, карантин.

Специфична превенција- превенција од вакцини. Современата вакцина е комплексен препарат кој се состои од холераген токсоид (70%) и хемиски О-антиген (30%) и од биоварите и од сероварите. Вакцинацијата обезбедува производство на вибриоцидни антитела и антитоксини во високи титри. Вакцинацијата на населението се врши според епидемиски индикации.

Јерсинија.

Ентеропатогената јерсинија вклучува предизвикувачки агенси на псевдотуберкулоза и интестинална јерсиниоза. Предизвикувачките агенси на овие болести се фамилијата Enterobacteriaceae, родот Yersinia, вид Y. pseudotuberculosis, И Y. enterocolitica.

Јерсинија– прави грам-негативни прачки понекогаш добиваат сферична форма. Спорите и капсулите не се формираат. Тие се неподвижни на 37 0 C, но под 30 0 C тие се подвижни поради перитрихијално лоцирани флагели. Тие растат добро на редовни хранливи медиуми. На Endo тие формираат….., на yersinia medium Y. Pseudotuberculosis формира суви сини колонии со гребен раб, а Y. Enterocolitica формира сини сочни мазни колонии.

Биохемиска активностза Y. Псевдотуберкулоза: 1) производство на уреаза; 2) ферментација на рамноза; 3) недостаток на ферментација на сахароза; 4) недостаток на производство на индол. За Y. Enterocolitica: 1) разградување на уреа; 2) ферментација на сахароза; 3) недостаток на ферментација на рамноза; 4) производство на орнитин декарбоксилаза.

Антигенска структура.Јерсинија има О-, К- и H-антигени. Врз основа на О-антигенот, видот е поделен на серовари.

Фактори на патогеност: 1) производство на ендотоксин; 2) инвазиски протеин; 3) топлина лабилен ентеротоксин.

Епидемиологија.Цревната јерсиниоза и псевдотуберкулозата се сапронотични инфекции. Јерсинија е широко распространета по природа. Резервоарот на патогенот во природата е почвата, водата и растенијата инфицирани преку нив. Заразената вода и растенија придонесуваат за ширење на инфекцијата меѓу животните на фармата. Резервоар и извор на инфекција може да бидат говеда, свињи, кучиња, мачки, птици, глодари (глувци, стаорци). Главните патишта на пренос се водни и хранливи, преку вода, млеко и зеленчук.

Клинички манифестации.Патогенезата и клиничката слика на овие болести се во голема мера слични. Цревната јерсиниоза и псевдотуберкулозата се карактеризираат со полиморфизам на клинички манифестации, патогенот навлегува во мезентеричните лимфни јазли, предизвикувајќи мезентеричен лимфаденитис - болка во епигастричниот регион, симптоми на перитонеална иритација, симптоми на акутна апемична иритација. Во случај на пробив во лимфната бариера, се јавува бактериемија, како резултат на која микробот се шири низ телото, предизвикувајќи формирање на грануломи и микроапсцеси во макрофагите елементи на црниот дроб, слезината, белите дробови и зглобовите. Во овој случај, се јавува алергизација на телото. На ден 1-6, се појавува осип од розеола. Можна смрт. Со сета разновидност на клинички манифестации, може да се разликуваат два јасно дефинирани типа на клинички форми на инфекции: во првата, болеста продолжува како гастроентероколитис или мезентеричен лимфаденитис; во вториот случај се развива како резултат на бактериемија со симптоми на секундарна фокусност и алергиски манифестации.

Микробиолошка дијагностика.Се користат бактериолошки и серолошки методи на истражување. Материјалите за бактериолошки истражувања се: измет, цереброспинална течност, крв, урина, слепото црево. За серодијагноза во RNGA, крвниот серум на пациентот се користи како материјал.

Не се спроведува специфична профилакса. Етиотропна терапија: антибиотици, сулфонамиди.

Фенотипската карактеристика на патогениот микроорганизам е неговата вирулентност, т.е. својство на сој што се манифестира под одредени услови (со варијабилност на микроорганизми, промени во осетливоста на макроорганизам итн.). Вирулентноста може да се зголемува, намалува, мери, т.е. тоа е мерка за патогеност. Квантитативните индикатори за вирулентност може да се изразат во DLM (минимална смртоносна доза), DL« (доза што предизвикува смрт на 50% од експерименталните животни). Во овој случај, се земаат предвид видот на животното, полот, телесната тежина, начинот на инфекција и времето на смртта.

До факторите на патогеностја вклучуваат способноста на микроорганизмите да се прикачат на клетките (адхезија), да се лоцираат на нивната површина (колонизација), да навлезат во клетките (инвазија) и да се спротивстават на одбрамбените фактори на телото (агресија).

Адхезијае предизвикувач на инфективниот процес. Адхезијата се однесува на способноста на микроорганизмот да се адсорбира на чувствителни клетки со последователна колонизација. Структурите одговорни за врзување на микроорганизмот со клетката се нарекуваат адхезини и тие се наоѓаат на нејзината површина. Адхезините се многу разновидни во структурата и одредуваат висока специфичност - способноста на некои микроорганизми да се прикачат на епителните клетки на респираторниот тракт, други на цревниот тракт или генитоуринарниот систем итн. Процесот на адхезија може да биде под влијание на физичко-хемиските механизми поврзани со хидрофобноста на микробните клетки и збирот на енергијата на привлекување и одбивање. Кај грам-негативните бактерии, адхезијата се јавува поради пили од I и општи типови. Кај Грам-позитивните бактерии, адхезините се протеини и теихоични киселини на клеточниот ѕид. Кај други микроорганизми оваа функција ја вршат различни структури на клеточниот систем: површински протеини, липополисахариди итн.

Инвазија.Инвазивноста се подразбира како способност на микробите да навлезат преку мукозните мембрани, кожата и бариерите на сврзното ткиво во внатрешната средина на телото и да се шират низ неговите ткива и органи. Навлегувањето на микроорганизмот во клетката е поврзано со производство на ензими, како и со фактори кои ја потиснуваат клеточната одбрана. Така, ензимот хијалуронидаза ја разградува хијалуронската киселина која е дел од меѓуклеточната супстанција и на тој начин ја зголемува пропустливоста на мукозните мембрани и сврзното ткиво. Неураминидазата ја разградува неураминската киселина, која е дел од површинските рецептори на клетките на мукозните мембрани, што го олеснува навлегувањето на патогенот во ткивата.

Агресија.Агресивноста се подразбира како способност на патогенот да се спротивстави на заштитните фактори на макроорганизмот. Фактори на агресија вклучуваат: протеази - ензими кои ги уништуваат имуноглобулините; коагулазата е ензим кој ја згрутчува крвната плазма; фибринолизин - згрутчување на фибрин растворање; лецитиназата е ензим кој делува на фосфолипидите во мембраните на мускулните влакна, црвените крвни зрнца и другите клетки. Патогеноста може да се поврзе и со други ензими на микроорганизми, додека тие дејствуваат и локално и општо.

Токсините играат важна улога во развојот на инфективниот процес. Врз основа на нивните биолошки својства, бактериските токсини се поделени на егзотоксини и ендотоксини.
Егзотоксинипроизведени од грам-позитивни и грам-негативни бактерии. Според нивната хемиска структура, тие се протеини. Според механизмот на дејство на егзотоксинот на клетката, постојат неколку видови: цитотоксини, мембрански токсини, функционални блокатори, ексфолијати и еритрогемини. Механизмот на дејство на протеинските токсини се сведува на оштетување на виталните процеси во клетката: зголемена пропустливост на мембраната, блокада на синтезата на протеини и други биохемиски процеси во клетката или нарушување на интеракцијата и меѓусебната координација помеѓу клетките. Егзотоксините се силни антигени кои произведуваат антитоксини во телото.

Егзотоксините се многу токсични. Под влијание на формалдехид и температура, егзотоксините ја губат својата токсичност, но ги задржуваат своите имуногени својства. Овие токсини се нарекуваат токсоидиа се користат за превенција од тетанус, гангрена, ботулизам, дифтерија, а се користат и во форма на антигени за имунизација на животните со цел да се добијат аноксични серуми.

ЕндотоксиниСпоред нивната хемиска структура, тие се липополисахариди, кои се содржани во клеточниот ѕид на грам-негативни бактерии и се ослободуваат во околината при бактериска лиза. Ендотоксините немаат специфичност, се термостабилни, помалку токсични и имаат слаба имуногеност. Кога големи дози влегуваат во телото, ендотоксините ја инхибираат фагоцитозата, гранулоцитозата, моноцитозата, ја зголемуваат капиларната пропустливост и имаат деструктивен ефект врз клетките. Микробните липополисахариди ги уништуваат леукоцитите во крвта, предизвикуваат дегранулација на мастоцитите со ослободување на вазодилататори, го активираат факторот Хагеман, што доведува до леукопенија, хипертермија, хипотензија, ацидоза, дисеминирана интраваскуларна коагулација (ДИЦ).

Ендотоксините ја стимулираат синтезата на интерферони, го активираат системот на комплементот по класичната патека и имаат алергиски својства.
Со воведување на мали дози на ендотоксин, се зголемува отпорноста на телото, се зголемува фагоцитозата и се стимулираат Б-лимфоцитите. Серумот на животно имунизирано со ендотоксин има слаба антитоксична активност и не го неутрализира ендотоксинот.

Патогеноста на бактериите е контролирана од три типа гени: гени - од сопствените хромозоми, гени внесени од плазмиди од умерените фаги.



Адхезијата, која е од големо значење како фактор на патогеност, широко се користи од бактерии во секое живеалиште. Така, Легионела активно се прицврстува на површината на цијанобактеријата Fischerella.

Растот на Legionella и Pseudomonas aeruginosa е забележан само на облоги кои содржат органски соединенија, кои очигледно се користат во метаболизмот на бактериите. Утврдено е адхезија на голем број бактерии, вклучувајќи ги и родовите Pseudomonas и Serratia, на површината на меурчиња од гас во водата. Адхезијата игра голема улога во трофичните процеси - во потрошувачката на голем број супстанции. Во микробиологијата на почвата е познато дека адхезијата на подлогата е важна функција на микроорганизмите кога тие постојат во почвата.

Утврдено е зголемување на адхезијата и инвазивните својства на голем број микроорганизми на клетки на ниски температури (6 - 25 ° C), опишани, на пример, за Yersinia или габи Кандида албиканс.

При адхезија на различни подлоги во почва или вода R. aeruginosa,како и другите псевдомонади, тие користат фимбрии или пили.

Значи, адхезијата и колонизацијата на површините се одвива не само во телото на домаќинот, туку и во надворешната средина, а се реализира преку универзални механизми, а адхезивната активност на бактериите и габите може да биде максимална на пониски температури од температурата на телото на топлото. -крвни животни.

Многу почвени сапрофити, како на пр B. mesenthericus, B. subtilis, Ps. aeruginosa, Ps. флуоресценции,може да покаже фитопатогени својства. Болестите на растенијата се предизвикани од Ешерихија коли.Ова се должи на присуството на ензими во почвените бактерии кои предизвикуваат мацерација на растителните ткива.

Активноста на голем број ензими се зголемува при ниски температури: на пример, активноста на каталазата, карактеристична за психрофитите, кај микробот на псевдотуберкулоза на 12 C се зголемува за 2-3 пати во споредба со температура од 37 C. При ниски температури, активноста на се зголемуваат и хијалуронидазата и неураминидазата.

Друга група на фактори на патогеност поврзани со заштита од фагоцитоза е исто така универзална. Многу сапрофитски бактерии, исто така, формираат капсули и структури слични на капсули за заштита од неповолни фактори на животната средина. Блокирањето на активната фагоцитоза од топлокрвните макрофаги, исто така, има аналози по природа.

Општи модели на интеракција и со макрофагите и со протозоите се воспоставени кај габите Аспергилус.Тие се детално проучени во Јерсинија, од кои некои не се вари, туку активно се размножуваат во вакуолите на цилијатите, уништувајќи ги и ослободувајќи се во надворешната средина. Отпорноста на дигестија од протозои е исто така карактеристична за псевдомонадите и во двата случаи постои видлива аналогија со настаните кај макрофагите.

Очигледен е приматот на овие прилагодувања на бактериите кон протозои, со кои тие постојано живеат во почвени или водни екосистеми и кои поддржуваат бактериска популација.

Претпоставката дека бактериските токсини имаат некои функции надвор од телото на домаќинот е поддржана и од фактот дека максималните токсини често се формираат на 20 C.

Познато е дека ботулинските токсини се произведуваат и се акумулираат во крајбрежната кал, понекогаш предизвикувајќи масовна смрт на водни птици или во конзервирана храна, предизвикувајќи појава на ботулизам кај луѓето. Мора да се има голема имагинација за да се види тука природната, еволутивно развиена улога на токсинот како посебен фактор во патогеноста на микробот во однос на домаќинот. Тогаш микробот прилагоден на конзервирање храна - единствениот начин отровот да влезе во човечкото тело?

На ова можеме да го додадеме следново размислување: самата токсигеност не е постојано својство на даден микроорганизам. Синтезата на повеќето ентеротоксини е кодирана од гени локализирани во плазмиди или мобилни генетски елементи, што создава основна можност за стекнување и губење на токс гени во популацијата на даден вид, па дури и меѓуспецифична генетска размена во микробни заедници на почва или вода.

Табела 1

Видови на интеракција помеѓу популации од 2 вида

Тип на интеракција	Популации		Природата на интеракцијата
Конкуренција			Секоја популација ја потиснува другата
Неутрализам			Населението не влијае едно на друго
Мутуализам			Интеракцијата е поволна за двете популации и е задолжителна
Протосоработка			Интеракцијата е корисна за двете популации, но не е задолжителна
Предација			Поединци од популацијата на предатори консумираат членови на популацијата плен
Комензализам			Комензалната популација (А) има корист, но популацијата домаќин не е засегната
Амензализам			Популацијата А е потисната, но Б не е засегната

Забелешка. Потиснувањето на популацијата се означува со знакот „-“, поволните услови со знакот „+“, а недостатокот на влијание со знакот „О“.

предизвикувачки агенси на заразни болести и фактори на нивната патогеност

Патогеноста е генетска особина, квалитативна карактеристика на еден вид, фиксирана во неговиот наследен (хромозомски) апарат. Повеќето патогени се задолжително патогени:нивната способност да предизвикаат инфективен процес е постојана карактеристика на видот.

Постојат и микроорганизми кои предизвикуваат инфективен процес само под одредени услови. За нив, во науката се вкоренил не сосема точен термин - факултативно (условно) патогенмикроорганизми.

Патогениот ефект се карактеризира со специфичност: секој тип на патогени микроорганизми, кога ќе влезе во телото во количина доволна за инфекција - инфективна доза - предизвикува специфична инфекција (со т.н. класични моноинфекции). Оваа специфичност е многу строга, и затоа класификацијата на болестите се заснова на принципот: 1 патоген - 1 болест.

Во исто време, во различни групи од ист тип на микроорганизми (соеви или серотипови), под влијание на различни фактори, патогеноста може значително да варира.

Вирулентност - степен или мерка на патогеност; е фенотипска, индивидуална карактеристика на еден вид, која може значително да варира - да се зголеми, намали или целосно да се изгуби (авирулентност).

Фактори на патогеност.Секој патоген микроорганизам се карактеризира со специфичен сет на фактори на патогеност, кои се многу разновидни. Пред сè, треба да се забележи инвазивност(агресивност) - способноста на микроорганизмот да навлезе во природни бариери и да се размножува во ткивата и токсикогеност -способност за лачење токсини (отрови). Факторите на патогеност исто така вклучуваат:

егзотоксини- најмоќните познати биолошки и хемиски отрови; се ослободуваат во околината, се термолабилни (ниско-стабилни), делуваат бавно; се протеини произведени, по правило, од грам-позитивни бактерии (стафилококи, стрептококи, клостридии);

ендотоксини -се главно липополисахариди произведени од грам-негативни бактерии (бруцела, салмонела, микобактерии); силно поврзана со бактериската клетка (се ослободува кога е уништена), термостабилна и брзо дејствува;

ензими (ензими)- хијалуронидаза, фибринолизин, коагулаза, колагеназа, стрептокиназа, лецитиназа, деоксирибонуклеаза, протеаза, декарбоксилаза итн.; дејствуваат строго селективно, тие имаат својства на фактори на дистрибуција (пропустливост, инвазивност);

полисахариди(О-антигени) - соматски (обвивка) антиген на некои грам-негативни бактерии (ешерихија, салмонела, бруцела);

површински и адхезивни антигени- О-, H- и К-антигени на ешерихија, салмонела итн.; нуклеопротеински и вирионски обвивни структури(за вируси); и способност да формира капсула(се наоѓа во голем број на микроорганизми).

Развојот на инфективниот процес се одредува според специфичното општо и локално дејство на патогенот и комплексот на одговори на макроорганизмот. Механизмот на пенетрација на патогенот во телото (инфекција) е од големо значење во процесот на инфекција на телото и репродукција на патогенот во него.

Порта на инфекција - ова е местото на пенетрација на патогенот во органите и ткивата на животното.

ВАЖНОСТА НА МИКРО-И МАКРОРГАНИЗМОТ ВО ФОРМИРАЊЕТО НА ИНФЕКЦИЈАТА

степени) се способни да предизвикаат заразни болести кај животните.

Етиолошки фактор (етиолошки агенс) на заразни болести - патоген микроорганизам, исто така наречен предизвикувачки агенс на болеста.

Ширината на патогениот спектар на микроорганизми (способноста да се предизвика болест кај еден, неколку или повеќе видови животни) може значително да варира.

Патогени кои се патогени за еден вид животно се нарекуваат монофаги(вирус на свинска чума, овчи сипаници, заразна анемија на коњи, миксоматоза на зајаци итн.); патогени патогени за многу видови - полифаги(вирус на беснило, патогени на туберкулоза, бруцелоза, салмонелоза, колибацилоза, итн.).

Појавата, текот и формата на инфекција зависат не само од вирулентноста и бројот на микроорганизми кои влегле во телото, туку и од чувствителноста или отпорноста на телото на животното.

Подложност на телото - способност на животното да се зарази и да се разболи од заразна болест.

Подложноста е генетски фиксирана на ниво на животински вид (на пример: жлезди, мити, инфективна анемија на коњи, миксоматоза на зајаци, заразна плевропневмонија на кози, Њукаслова болест на птици итн.). Подложноста на животните на заразни болести е главно под влијание на следните фактори.

Фактори на животната средина

- стресни фактори(вонредни надразнувачи): хемиски, добиточни, трауматски, транспортни, технолошки, биолошки (болести, третмани), отолошки (бихејвиорални) итн. гладување(вкупно, протеини, минерали, витамини) ладењеили прегревање јонизирачко зрачење.

Внатрешни фактори на животната средина

Така, чувствителноста на телото на животното и влијанието на неповолните фактори на надворешното и внатрешното опкружување служат како предуслов за појава на заразна болест, но присуството на патоген и подложно животно не секогаш доведува до развој на заразна болест.

ВИДОВИ ИНФЕКЦИИ

Постојат многу видови на инфекции. Тие се класифицирани во зависност од видот на патогенот, патот на неговото навлегување во телото, локацијата на изворот на инфекција итн.

Класификација на инфекции

Карактеристика за класификација Вид на инфекција

Патеки за пенетрација на патогенот Егзогени

тело во телото Ендогени (автоинфекција)

Криптоген

Начин на инфекција Природна (спонтана)

Вештачки (експериментални)

Дистрибуција на патогенот Локална (фокална)

во телото Регионална

Генерализирано

Број на патогени Едноставни (моноинфекција)

Мешано (асоцијативно)

Форма на манифестација Експлицитна

Скриени (асимптоматски)

Субинфекција

Реинфекција

Секундарна (секундарна)

Суперинфекција

Групи на патогени вирусни

Бактериски (аеробни, анаеробни, гнојни)

Кламидијална

Микоплазма

Рикецијал

Механизам за пренос на храна (хранење)

Респираторни (аерогени)

Почва

Контакт

Пренослив

На егзогена инфекцијапатогенот влегува во телото однадвор; на ендогени -Патогенот (обично опортунистички микроорганизам) се наоѓа во органите и ткивата и, кога отпорноста на телото слабее, предизвикува болест. ЗА криптогена инфекцијавелат ако не може да се утврди изворот на инфекција на организмот.

Природна инфекцијасе јавува независно; вештачкиможе да биде предизвикана од човечка интервенција.

Локална инфекцијалокализиран во ограничена област на телото, регионални- во одреден орган, регион и во лимфните јазли кои го контролираат органот или регионот; генерализиранасе карактеризира со ширење на патогенот низ телото.

Се разликуваат следниве типови на генерализирана инфекција:

бактериемија (виремија) - микроорганизам продира во крвта и се шири од неа, но не се размножува (туберкулоза, бруцелоза, заразна анемија на коњите, свинска чума);

септикемија (сепса) - микроорганизмите се размножуваат во крвта, а потоа се шират до органите и ткивата на телото;

пиемијата се карактеризира со формирање на секундарни гнојни фокуси кои се шират низ лимфниот тракт;

Септикопемијата е комбинација од септикемија и пиемија.

Едноставна инфекцијаможе да биде предизвикана од еден патоген; измешани- два или повеќе патогени (туберкулоза + бруцелоза, ринотрахеит + параинфлуенца-3, салмонелоза + кламидија).

Очигледна инфекцијасе манифестира со надворешни знаци; скриенине се појавува надворешно; на субинфекцииПатогенот влегува во телото на животното во доза помала од инфективна, а потоа брзо умира или се елиминира од телото. Реинфекција -ова е повторна инфекција по целосно закрепнување со ист тип на патоген; се јавува во отсуство на имунитет (на пример: свинска дизентерија, гниење на стапалата, некробактериоза, туберкулоза). Секундарна инфекцијасе развива на позадината на првата - главната (на пример, пастерелоза и салмонелоза против позадината на свинска чума; стрептококоза против позадината на кучешка темпера или коњски грип); суперинфекција -Ова е повторна инфекција на телото со истиот патоген (инфекција на позадината на постоечкиот) до закрепнување и ослободување од патогенот што влегол за време на почетната инфекција.

ДИНАМИКА НА ИНФЕКТИВНАТА БОЛЕСТ, НЕГОВ ТЕК И ФОРМИ НА МАНИФЕСТАЦИЈА

Заразните болести се карактеризираат со одреден цикличен тек, или периодичност (фази), што се манифестира со последователна промена на периодите еден по друг (сл. 3).

1-ви период - инкубација, или скриен (IP) -трае од моментот кога патогенот продира во органите и ткивата до појавата на првите, сè уште нејасни клинички знаци (и во случај на латентни инфекции - до појавата на позитивни резултати од дијагностички студии). Ова е важен епидемиолошки индикатор. ИП е карактеристична за сите заразни болести, но нејзиното времетраење варира многу: од неколку часа и денови (антракс, шап и лигавка, ботулизам, грип, чума) до неколку месеци и години (туберкулоза, бруцелоза, леукемија, бавно и прион инфекции). ИП може да биде различна дури и за истата болест. За повеќето заразни болести, латентниот период е 1...2 недели. Најчесто, животните во ИП не се активен извор на инфективниот агенс, но во некои случаи (беснило, шап и лигавка, паратуберкулоза), патогенот може да се ослободи во надворешната средина веќе во наведениот период.

2-ри период - претклинички (продромални, прекурсори) -трае од моментот кога се појавуваат првите знаци до нивниот целосен развој; се движи од неколку часа до 1...2 дена. Во овој период почнуваат да се појавуваат неспецифични (општи) симптоми - слабост, депресија, намален апетит и благо зголемување на телесната температура.

3-ти период - целосен развој на болеста -придружено со развој на главните клинички знаци карактеристични за оваа болест. Нејзиното времетраење може да варира. Овој период е најважен за дијагноза. Клиничките знаци се исклучително разновидни (некои се заеднички за многу болести). Најзначајните вклучуваат: треска (зголемена телесна температура); оштетување на кардиоваскуларниот систем и гастроинтестиналниот тракт; воспалителни процеси во органи и ткива; разни лезии на кожата и мукозните мембрани.

Овој период може да заврши на различни начини: исходот на болеста е закрепнување или смрт на животното - ненадејно или како резултат на слабеење и исцрпеност на телото.

4-ти период - изумирање (клиничко закрепнување, реконвалесценција)- може да има различно времетраење, кое зависи од многу фактори: природата и тежината на болеста, имунолошката реактивност на макроорганизмот, надворешните услови. Во исто време, животните кои закрепнуваат сè уште можат да го ослободат патогенот во надворешната средина.

5-ти период - целосно закрепнување -се карактеризира со целосно обновување на нарушените функции кај животното и, по правило, ослободување на телото од предизвикувачкиот агенс на болеста.

Покрај динамиката (промена на периодите), заразните болести се карактеризираат со одредена сериозност на текот (суперакутен или фулминантен, акутен, субакутен, хроничен, абортус, како и бенигни и малигни) и форми на клиничка манифестација на болест (типична или атипична; цревна, пулмонална, нервна, кожна, мускулна, артикуларна, очна итн.).

молња струја -се карактеризира со смрт на животното во рок од неколку часа, додека клиничките знаци најчесто немаат време да се развијат (на пример, антракс, браџот, ентеротоксемија итн.); акутен- фактот дека болеста обично трае 1-7 дена, додека се забележуваат типични знаци на болеста.

На субакутен текболеста трае подолго - до неколку недели; клиничките знаци, по правило, се карактеристични, но помалку изразени отколку во акутниот тек.

На хронична- болеста трае со недели, месеци или години со нејасни, благи симптоми, понекогаш и без нив (на пример, туберкулоза, бруцелоза, гниење на овчо стапало, бавни инфекции). Овој курс се карактеризира со ремисии и релапси на болеста (види подолу). Неуспешен курс(некои автори ја класифицираат како блага форма на болеста) се карактеризира со ненадеен прекин на типичната форма со или без почеток на закрепнувањето. Со други зборови, абортусот е брза, блага болест со типичен почеток, но некарактеристични последователни симптоми.

Можна е транзиција од еден тип на проток на друг. На малигниВо текот на болеста, прогнозата е обично неповолна, а исходот на болеста обично е смрт. На бенигни -прогнозата е обично поволна, а исходот е закрепнување (некои автори ги класифицираат бенигните и малигните текови како форми на клиничка манифестација).

На типична форма -комплекс од симптоми е карактеристичен за оваа болест, со нетипичнисе забележуваат отстапувања од типични знаци.

Во принцип, формите на манифестација ја одразуваат локализацијата и степенот на манифестација на инфективниот процес, а текот - неговото времетраење (време).

Исто така, треба да се забележи дека секоја болест, вклучително и заразна, се карактеризира со такви феномени како ремисија и релапс.

Ремисија - привремено слабеење или исчезнување на знаците на болеста.

Релапс - враќање на болеста, повторно појавување на симптомите.

Инфективен процес.

Доктрина за инфекцијаги испитува својствата на микробите кои им овозможуваат постоење во макроорганизмот и имаат патоген ефект врз него, земајќи ги предвид заштитните и адаптивните реакции на макроорганизмот во сите фази на развојот на болеста.

Терминот "инфекција"или" инфективен процес„ означува збир на физиолошки и патолошки ресторативни и адаптивни реакции кои се јавуваат кај чувствителен организам под одредени услови на животната средина како резултат на неговата интеракција со патогени или условно патогени бактерии, габи и вируси кои навлегле и се размножиле во него и се насочени кон одржување постојаноста на внатрешната средина на макроорганизмот ( хомеостазата). Сличен процес предизвикан од протозои, хелминти или инсекти се нарекува инвазија .

За протеинската групабактериски токсини вклучуваат топлински лабилни и топлински стабилни протеини произведени од грам + и грам - патогени бактерии со аеробен и анаеробен метаболизам. Станува збор за ензими кои го вршат своето штетно дејство врз макроорганизмот во исклучително мали количини. Тие можат да се излачат од бактериската клетка во околината или да се врзат за клетката, ослободени за време на клеточната автолиза.

Според степенот на поврзаност со бактериската клетка, тие се поделени во три класи:

Класа А- се излачува во надворешната средина;

Класа Б- токсини локализирани во периплазматскиот простор, делумно поврзани со клетката и делумно секретирани во надворешната средина. Овие токсини се нарекуваат мезотоксини. Тие немаат сигнален пептид и затоа не се лачат во околината. Нивното ослободување се јавува при фузија со клеточните мембрани и ексфолијација (одлепување, десквамација) на клеточните мембрани.

Класа В- токсини кои се цврсто поврзани со микробната клетка и влегуваат во околината само како резултат на клеточна смрт.

Врз основа на нивната структура, протеинските токсини се поделени на едноставноИ комплекс.

Едноставни токсинисе формираат во форма на единствен полипептиден ланец или протоксин, функционално неактивен, кој под дејство на протеази на самиот микроб или протеази на претставници на нормална микрофлора или протеази на клетки и ткива на макроорганизмот, се претвора во активен Б-А структура . Дел Б нема токсичност. Тоа е природно токсоидили токсоид, кој врши транспортна функција, комуницира со специфичен рецептор на еукариотска клетка и, формирајќи канал во нејзината цитоплазматска мембрана, предизвикува токсични материи да навлезат во клетката група А или активатор. Тој е токсичен само во присуство на групата Б, која обезбедува специфичност и органотропно дејство на токсинот.

Комплексни токсиниТие се готова бифункционална структура која се состои од една или повеќе Б групи поврзани со групата А. Подединиците А и Б се синтетизираат независно во клетката и последователно се комбинираат во еден комплекс.

Механизам на дејство на протеински токсинина макромолекуларно ниво се состои од неколку фази.

Со оглед на овадека протеинските токсини се високомолекуларни соединенија и не навлегуваат сами во клеточните мембрани; нивната дисоцијација е неопходна. На првата фаза протеинскиот токсин, поради неговите интернат молекули Б, е фиксиран на површината на клетката, во интеракција со специфични рецептори од различна хемиска природа, што доведува до формирање на комплекс токсински рецептор .

За време на втората фаза Токсинот се активира под дејство на протеази според типот на ограничена протеолиза со последователно формирање на бифункционална А-Б структура. Промената на конформациската структура на молекулата на токсинот доведува до отворање на неговиот каталитички центар и појава на ензимска активност. Трета фаза се состои во трансмембранска транслокација на делот А во цитоплазмата на клетката, каде што ги нарушува виталните биохемиски процеси во клетката, дејствувајќи на нејзините специфични цели.

Високата рецепторска специфичност на делот Б и високата селективност на катализата на делот А заедно одредуваат специфичност на дејството протеински токсин.

Бактериски токсинисе слични по структура и низа други својства на сигналните молекули на макроорганизмот: хормони, невротрансмитери, интерферони итн. Како антиметаболити на сигналните молекули на макроорганизмот, тие првично го имитираат нивното дејство, а потоа имаат блокирачки ефект.

Разновидноста на протеинските токсинилежи во нивните мултифункционалност , и не е ограничено на нивното значење само како фактори на патогеност. Нивното формирање игра значајна улога во екологијата на бактериите и нивното постоење во природните биоценози. Поради нивната слична структура со бактериоцините, тие имаат токсичен ефект врз конкурентите, вклучително и претставници на нормалната микрофлора на макроорганизмот. Поседувајќи ензимска активност, тие ја вршат трофичната функција на животна поддршка за микробната клетка.

Протеинските бактериски токсини се комплетни антигени зависни од тимусот,на нив се формираат антитоксини- специфични антитела кои ги неутрализираат. Од протеински токсини можете да добиете токсоиди, т.е. токсини на кои им недостасуваат токсични својства, но ги задржуваат своите антигенски својства, кои се користат при вакцинација и серотерапија.

При користење на антитоксични серумипотребно е да се земе предвид фактот дека протеинскиот токсин може да се неутрализира со антитела само кога е во крвта или лимфата, како и на површината на клетката. Специфичните антитела ја блокираат интеракцијата на токсинот со специфични рецептори, нарушувајќи го процесот на дисоцијација на комплексот токсин-рецептор и транслокација на делот А во цитоплазмата на целната клетка. Антителата не навлегуваат во клеточната мембрана и не можат да го неутрализираат транслоцираниот дел од А, што го објаснува недостатокот на ефект на серотерапијата доколку третманот не се започне навремено.

Според механизмот на дејство, протеинските бактериски токсини се поделени во пет групи:

- оштетување на клеточните мембрани;

инхибитори на синтеза на протеини;

Активирање на метаболичките патишта контролирани од втори гласници;