WSTĘP

Podczas rozpadu radioaktywnego jąder emitowane są promienie b, c i g, które mają zdolność jonizacji. Napromieniane medium jest częściowo zjonizowane przez zaabsorbowane promienie. Promienie te oddziałują z atomami napromienianej substancji, co prowadzi do wzbudzenia atomów i wyrzucenia poszczególnych elektronów z ich powłok elektronowych. W rezultacie atom zamienia się w dodatnio naładowany jon (jonizacja pierwotna). Wybite elektrony z kolei same oddziałują z nadlatującymi atomami, powodując jonizacja wtórna. Elektrony, zużywszy całą swoją energię, „przyklejają się” do neutralnych atomów, tworząc ujemnie naładowane jony. Nazywa się liczbą par jonów wytworzonych w substancji przez promienie jonizujące na jednostkę długości drogi specyficzna jonizacja, a odległość, jaką przebywa cząstka jonizująca od miejsca jej powstania do miejsca utraty energii ruchu, nazywa się długość biegu.

Zdolność jonizująca różnych promieni nie jest taka sama. Jest najwyższy dla promieni alfa. Promienie beta powodują mniejszą jonizację materii. Promienie gamma mają najniższą zdolność jonizacji. Zdolność penetracji jest najwyższa dla promieni gamma, a najniższa dla promieni alfa.

Nie wszystkie substancje pochłaniają promienie jednakowo. Ołów, beton i woda charakteryzują się dużą zdolnością absorpcji, dlatego najczęściej wykorzystuje się je w celu ochrony przed promieniowaniem jonizującym.

Czynniki determinujące reakcję roślin na napromienianie

Stopień uszkodzenia tkanek i całego organizmu roślinnego zależy od wielu czynników, które można podzielić na trzy główne grupy: warunki genetyczne, fizjologiczne i środowiskowe. Czynniki genetyczne obejmują cechy gatunkowe i odmianowe organizmu roślinnego, które są określane głównie na podstawie wskaźników cytogenetycznych (wielkość jądra, chromosomów i ilość DNA). Charakterystyka cytogenetyczna – wielkość jąder, liczba i budowa chromosomów – determinuje radioodporność roślin, która jest ściśle zależna od objętości jąder komórkowych. Czynniki fizjologiczne obejmują fazy i etapy rozwoju roślin na początku naświetlania, tempo wzrostu i metabolizm organizmu roślinnego. Czynniki środowiskowe obejmują warunki pogodowe i klimatyczne w okresie napromieniania, warunki odżywiania mineralnego roślin itp.

Objętość jądra komórkowego odzwierciedla zawartość w nim DNA i istnieje związek pomiędzy wrażliwością roślin na promieniowanie a ilością DNA w jądrach ich komórek. Ponieważ liczba jonizacji wewnątrz jądra jest proporcjonalna do jego objętości, im większa jest objętość jądra, tym więcej uszkodzeń chromosomów nastąpi na dawkę jednostkową. Jednakże nie ma odwrotnej proporcjonalnej zależności pomiędzy dawką śmiertelną a objętością jądra. Wynika to z faktu, że liczba i struktura chromosomów w komórkach roślinnych różnych gatunków nie jest taka sama. Dlatego dokładniejszym wskaźnikiem radiowrażliwości jest objętość jądra na chromosom, tj. stosunek objętości jądra w interfazie do liczby chromosomów w komórkach somatycznych (w skrócie nazywana objętością chromosomu). W skali logarytmicznej zależność tę wyraża się linią prostą o nachyleniu równym 1, tj. pomiędzy tymi charakterystykami istnieje liniowa zależność (ryc.).

Radiowrażliwość różnych roślin pod wpływem chronicznego naświetlania (wg A. Sparrowa)

Zależność promienioczułości roślin drzewiastych (a) i zielnych (b) od objętości chromosomów międzyfazowych (wg Sparrow, 1965): 1-ostre napromienianie (ekspozycja w P); 2--promieniowanie chroniczne (narażenie w R/dzień)

Wynika z tego, że iloczyn dwóch wielkości – dawki (lub mocy dawki) i objętości chromosomu dla danego stopnia uszkodzenia popromiennego – jest wartością stałą, tj. przy stałej średniej liczbie jonizacji w każdym chromosomie, pojawia się takie samo prawdopodobieństwo uszkodzenia materiału genetycznego komórki. Oznacza to, że w przypadku uszkodzeń radiacyjnych komórek roślinnych istotna jest nie tyle wartość konkretnej pochłoniętej dawki (np. na 1 g tkanki), ile ilość energii promieniowania pochłoniętej przez aparat jądrowy. Odwrotna proporcjonalność dawek izoefektywnych do wielkości aparatu chromosomowego oznacza, że średnia ilość energii zaabsorbowanej przez chromosomy podczas ekspozycji, niezbędna do wywołania danego efektu, jest w przybliżeniu stała w obrębie każdej grupy roślin, tj. dla drzew i traw. Dawka izoefektywna- dawka wywołująca taki sam (podobny) efekt.

Na odporność roślin na napromieniowanie wpływa także stopień ploidii organizmów roślinnych. Gatunki diploidalne są bardziej wrażliwe. Dawki uszkadzające gatunki poliploidalne są wyższe. Gatunki poliploidalne są odporne na uszkodzenia radiacyjne i inne niekorzystne czynniki, ponieważ mają nadmiar DNA.

Spośród czynników fizjologicznych na radiowrażliwość roślin wpływa tempo wzrostu, tj. tempo podziału komórek. Podczas ostrego naświetlania zależność radiowrażliwości od szybkości podziału jest zgodna z prawem Bergoniera-Tribondo: rośliny wykazują większą promienioczułość w fazie najintensywniejszego wzrostu, wolno rosnące rośliny lub ich poszczególne tkanki są bardziej odporne na promieniowanie niż rośliny lub tkanki z przyspieszony wzrost. W przypadku przewlekłego napromieniania pojawia się odwrotna zależność: im wyższe tempo wzrostu, tym mniejsze zahamowanie roślin. Dzieje się tak ze względu na intensywność podziałów komórkowych. Komórki szybko dzielące się gromadzą mniejszą dawkę podczas jednego aktu cyklu komórkowego i dlatego są mniej uszkodzone. Takie komórki są bardziej odporne na promieniowanie bez znaczącego pogorszenia funkcjonalności. Dlatego też w przypadku napromieniania w dawkach subletalnych każdy czynnik wydłużający czas trwania mitozy lub mejozy powinien nasilać uszkodzenia popromienne, powodując wzrost częstotliwości rearanżacji chromosomów wywołanych promieniowaniem i silniejsze hamowanie tempa wzrostu.

Kryterium wpływu promieniowania jonizującego na rośliny. Ponieważ radiowrażliwość jest złożonym, złożonym zjawiskiem, na które wpływa wiele czynników, powinniśmy zastanowić się nad metodami oceny i kryteriami, według których ocenia się stopień radiowrażliwości roślin. Zwykle stosuje się takie kryteria jak: supresja aktywności mitotycznej podczas podziału komórki, procent uszkodzonych komórek w pierwszej mitozie, liczba aberracji chromosomowych na komórkę, procent kiełkowania nasion, zahamowanie wzrostu i rozwoju roślin, radiomorfoza, procent mutacji chlorofilu, przeżycie roślin, a ostatecznie efektem są zbiory nasion. Do praktycznej oceny spadku produktywności roślin w wyniku narażenia na promieniowanie stosuje się zwykle dwa ostatnie kryteria: przeżycie roślin i ich plon.

Ilościową ocenę radiowrażliwości roślin według kryterium przeżycia ustala się za pomocą wskaźnika LD 50 (lub LD 50, LD 100). Jest to wartość dawki, przy której umiera 50% (lub 70, 100%) wszystkich napromieniowanych osób. Wskaźnik LD 50 można również wykorzystać do oceny strat w plonach na skutek uszkodzeń radiacyjnych roślin. W tym przypadku pokazuje, przy jakiej dawce promieniowania skierowanej do roślin ich plon zmniejsza się o 50%.

Promieniowrażliwość roślin w różnych okresach ich rozwoju. W procesie wzrostu i rozwoju radiowrażliwość roślin ulega znaczącym zmianom. Wynika to z faktu, że w różnych okresach ontogenezy rośliny różnią się nie tylko budową morfologiczną, ale także odmienną jakością komórek i tkanek, a także charakterystycznymi dla każdego okresu procesami fizjologicznymi, biochemicznymi.

Kiedy rośliny są intensywnie napromieniane w różnych okresach ontogenezy, reagują odmiennie w zależności od etapu organogenezy na początku napromieniania (ryc.). Promieniowanie powoduje uszkodzenie tych narządów w roślinach i przesunięcie procesów, które powstają i zachodzą w okresie narażenia. W zależności od wielkości dawki promieniowania zmiany te mogą mieć charakter stymulujący lub szkodliwy.

Uszkodzenia radiacyjne roślin w takim czy innym stopniu wpływają na wszystkie narządy i wszystkie układy funkcjonalne organizmu. Najbardziej wrażliwymi „organami krytycznymi”, których uszkodzenie warunkuje rozwój i skutki uszkodzeń radiacyjnych roślin, są tkanki merystematyczne i embrionalne. Jakościowy charakter reakcji roślin na napromieniowanie zależy od biologicznej specyfiki stanu morfofizjologicznego roślin w okresie akumulacji głównej dawki promieniowania.

Wahania radiooporności roślin podczas ontogenezy (Batygin, Potapova, 1969)

Pod względem uszkodzeń pędu głównego wszystkie rośliny uprawne wykazują największą wrażliwość na działanie promieniowania w pierwszym okresie wegetacji (I i III etap organogenezy). Naświetlanie roślin w tych okresach hamuje procesy wzrostu i zakłóca wzajemną zgodność funkcji fizjologicznych determinujących procesy kształtowania kształtu. Przy dawkach napromieniania przekraczających wartości krytyczne dla danej uprawy (LD 70) we wszystkich przypadkach obserwuje się śmierć głównego pędu roślin zbożowych.

Jeśli rośliny zostaną poddane napromienianiu we wczesnych stadiach organogenezy (I i V), wykształcą się dodatkowe pędy, które w sprzyjających warunkach sezonowych osiągają dojrzałość i dają plon rekompensujący w większym lub większym stopniu straty związane ze śmiercią pędu głównego. Napromienianie roślin w VI etapie organogenezy – podczas powstawania komórek macierzystych pyłku (mejozy) – może prowadzić do znacznej sterylności i utraty plonu ziarna. Krytyczna dawka promieniowania (np. 3 kR dla pszenicy, jęczmienia i grochu) w tym okresie powoduje całkowitą sterylność kwiatostanów pędów głównych. Dodatkowe pędy krzewiące się lub rozgałęziające, które rozwijają się u tych roślin stosunkowo późno, nie mają czasu na dokończenie cyklu rozwojowego i nie są w stanie zrekompensować utraty plonu z pędów głównych.

W przypadku napromieniania roślin na tym samym VI etapie organogenezy, podczas tworzenia jednojądrzastych ziaren pyłku, odporność roślin na działanie promieniowania jonizującego znacznie wzrasta. Przykładowo, gdy pszenicę napromienia się dawką 3 kR w okresie mejozy, plon ziarna jest praktycznie zerowy, natomiast gdy napromienia się rośliny w okresie powstawania pyłku jednojądrzastego, obserwuje się 50% zmniejszenie plonu. Na kolejnych etapach organogenezy odporność roślin na promieniowanie wzrasta jeszcze bardziej. Napromienianie roślin w okresie kwitnienia, embriogenezy i wypełniania ziaren w takich samych dawkach nie powoduje zauważalnego spadku ich produktywności. W związku z tym najbardziej wrażliwymi okresami są kiełkowanie nasion i przejście roślin ze stanu wegetatywnego do stanu generatywnego, kiedy tworzą się organy owocujące. Okresy te charakteryzują się zwiększoną aktywnością metaboliczną i wysokim tempem podziału komórek. Rośliny są najbardziej odporne na promieniowanie w okresie dojrzewania oraz w okresie fizjologicznego spoczynku nasion (tabela). Uprawy zbóż są bardziej wrażliwe na promieniowanie w fazach krzewienia, krzewienia i kłosowania.

Przeżywalność roślin ozimych napromieniowanych w okresie jesienno-zimowo-wiosennym zauważalnie wzrasta, gdy rośliny ozime wysiewa się w najwcześniejszym ustalonym terminie. Można to oczywiście wytłumaczyć faktem, że napromieniowane rośliny, wchodząc w zimę silniejsze, w stanie pełnego krzewienia, okazują się bardziej odporne na działanie promieniowania.

Podobny obraz zmniejszenia plonu ziarna w przypadku napromieniania roślin w różnych fazach rozwoju uzyskano także dla innych roślin uprawnych. Rośliny strączkowe są najbardziej wrażliwe na promieniowanie w okresie pączkowania. Najbardziej drastyczne zmniejszenie plonów roślin warzywnych (kapusta, buraki, marchew) i ziemniaków obserwuje się pod wpływem promieniowania jonizującego w okresie kiełkowania.

Wszystkie rośliny zbożowe charakteryzują się maksymalną wrażliwością na promieniowanie w fazie rozruchu. W zależności od cech biologicznych roślin obserwuje się pewne różnice. Zatem owies wykazuje maksymalną wrażliwość na promieniowanie pod koniec fazy rozruchu i w okresie wschodzenia wiech.

Spadek plonu nasion zbóż ozimych (pszenica, żyto, jęczmień) w zależności od naświetlania roślin promieniami G w różnych fazach rozwoju roślin, % nienapromieniowanej kontroli

Negatywny wpływ zewnętrznego napromieniania gra w mniejszym stopniu wpływa na produktywność roślin zbożowych, gdy są one napromieniane w fazie krzewienia. W przypadku częściowego uszkodzenia roślin następuje wzmożone krzewienie i na ogół zmniejszenie plonu jest kompensowane przez powstawanie wtórnych pędów krzewiących. Napromienianie zbóż w okresie dojrzałości mlecznej nie powoduje zauważalnego wzrostu sterylności kłosów.

Po opadzie radioaktywnym część spada bezpośrednio na rośliny, wpływając na nie w ten czy inny sposób w najbliższej przyszłości, a część następnie przedostaje się przez system korzeniowy, powodując taki czy inny efekt. Rozważmy niektóre reakcje roślin na uszkodzenia radiacyjne na przykładzie leśnych roślin drzewiastych.

Nerki. Jednym z charakterystycznych objawów uszkodzeń radiacyjnych roślin drzewiastych jest uszkodzenie i śmierć pąków wzrostowych pędów wierzchołkowych i bocznych. Przykładowo przy wchłoniętej dawce 20-40 Gy nie wszystkie nerki wysychają. Niektóre z nich powodują wzrost pędów w pierwszym sezonie wegetacyjnym po napromienianiu. Pędy są znacznie krótsze i nie mają igieł lub mają rzadkie pojedyncze igły zamiast pęczków.

Liście i igły. Uszkodzenia liści i igieł roślin drzewiastych podczas napromieniania są jednym z najważniejszych skutków promieniowania, ponieważ wiążą się z uszkodzeniem i śmiercią drzew. Na przykład przy ostrym napromieniowaniu γ po 3 miesiącach w dawkach 100-200 Gy rozpoczyna się uszkodzenie sosny. 15-20 dni po napromienianiu kolor igieł zmienia się z ciemnozielonego na pomarańczowo-żółty. Następnie ten kolor pojawia się na całej koronie, a drzewa wysychają. W zakresie pochłoniętych dawek 70-100 Gy zewnętrzne oznaki uszkodzenia sosny pojawiają się po 6 miesiącach (żółknięcie igieł). Po napromieniowaniu energią 5-40 Gy obserwuje się żółknięcie pojedynczych kępek igieł na pędach rocznych. Przy dawkach 10-60 Gy w górną część koron sosny dwuletnie igły żółkną w 1/2-1/4 długości pędu. Przy dawkach 60-100 Gy dwuletnie igły całkowicie obumierają.

Kambium. Nawet przy częściowym uszkodzeniu kambium przez promieniowanie drzewa zostają wyrzucone przez wiatr i zniszczone przez wiatr. W eksperymencie większość drzew została połamana przez wiatr w ciągu dwóch lat po napromieniowaniu.

Wzrost. Zahamowanie wzrostu pędów sosny jesienią obserwuje się przy pochłoniętej dawce 10-30 Gy. W pierwszym roku po naświetlaniu pędy były 2-3 razy krótsze, w drugim sezonie wegetacyjnym były znacznie mniejsze, a w trzecim zanikły. Znaczący spadek produktywności sosny obserwuje się przy dawce pochłoniętej powyżej 5 Gy i jest szczególnie zauważalny w drugim i kolejnych okresach wegetacji po naświetlaniu. Przy dawce pochłoniętej powyżej 25 Gy wydajność spada do zera po 2 latach Fenologia. Reakcja drzew liściastych na napromienianie objawia się zmianami w początkach głównych fenofaz: spowolnieniem otwierania liści wiosną i wcześniejszym opadaniem liści. Praktycznie nie ma istotnych różnic w przebiegu fenofaz wiosennych u brzozy i osiki na plantacjach napromieniowanych i nienapromieniowanych, natomiast jesienią na napromieniowanej osice i brzozie liście żółkną i wcześniej opadają. Na sosnach przy dawkach pochłoniętych powyżej 5 Gy obserwuje się wczesne odpadanie starszych igieł. Przy dawkach 100-200 Gy opóźnienie zakwitnięcia liści drzew wynosi 7-9 dni, w następnym roku - 4-5 dni. Po 5 latach od momentu zanieczyszczenia przesunięcie fenologiczne maleje, a po 7 latach zanika.

Skutki promieniowania na zwierzęta.

Skutki promieniowania, nowego czynnika środowiskowego dla populacji zwierząt, dzieli się na 2 okresy:

1. Po raz pierwszy ludność znalazła się w warunkach silnego skażenia radioaktywnego. Wywiera to dramatyczny wpływ na populację: zmienia się wiek, płeć i struktura przestrzenna populacji: wzrasta i maleje śmiertelność

2. Ludność przez kilka lat żyła w warunkach skażenia promieniotwórczego, co dało początek wielu nowym pokoleniom. W tym przypadku w wyniku wzrostu zmienności osobników w populacji oraz w wyniku selekcji radiacyjnej następuje radioadaptacja populacji, która osiąga wyższy poziom radioodporności. Skutki narażenia na zwiększone radioaktywne czynniki środowiskowe w tym okresie są mniej zauważalne.

Śmiertelność i oczekiwana długość życia. Promieniowanie radioaktywne w dużych dawkach ma szkodliwy wpływ na zwierzęta w biogeocenozach. Zatem przy naświetlaniu lasu mieszanego dawką 0,5 Gy/dzień. W populacji ptaków następuje spadek liczebności i śmierć osobników. Śmierć ptaków charakteryzuje się wartościami LD wynoszącymi 5o/30 w przedziale 4,6-30 Gy.

Płodność. Poziom płodności jest parametrem bardziej radioczułym niż poziom śmiertelności. Minimalne dawki jednorazowe promieniowania prowadzące do zmniejszenia współczynnika rozrodu mogą wynosić mniej niż 10% dawek będących bezpośrednią przyczyną śmierci zwierząt.

Przewlekłe przyjmowanie małych dawek 90 Sr do organizmu myszy zmniejsza wielkość ich miotu. Wrażliwość na promieniowanie gonad różnych gatunków jest bardzo zróżnicowana; jednakże samice myszy należą do zwierząt najbardziej wrażliwych na promieniowanie. Płodność u myszy zmniejsza się po narażeniu samic na dawki około 0,2 Gy. Samce myszy są mniej wrażliwe i wymagają dawek powyżej 3 Gy, aby zmniejszyć swoją płodność. Trwała niepłodność u samic myszy występuje po podaniu dawki 1 Gy.

Intensywność reprodukcji spada na terenach skażonych ze względu na szybszą śmierć osobników dorosłych i zmniejsza się wielkość czerwiu.

Rozwój. U potomstwa zwierząt występują opóźnienia rozwojowe i różne anomalie. Tak więc, gdy napromieniane są pisklęta, ich wzrost i rozwój upierzenia są opóźnione, szczególnie jeśli napromieniowanie miało miejsce w wieku 2 dni, a myszy na obszarach skażonych 90 Sr dojrzewają wcześniej i biorą udział w reprodukcji.

Zwierzęce zachowanie. Zmiana zachowania zwierząt poddawanych naświetlaniu promieniami X i -γ polega na tym, że organizmy rozpoznają źródło promieniowania i unikają go. Cechy zachowania myszy i szczurów, świnek morskich i małp w polu promieniowania γ wskazują, że wyższe kręgowce mają zdolność określenia lokalizacji źródła promieniowania i uniknięcia

Pierwotne reakcje w złożonym organizmie roślinnym rozpoczynają się od działania promieniowania na biologicznie aktywne cząsteczki, które tworzą prawie wszystkie składniki żywej komórki. Procesy biologiczne wywołane napromienianiem roślin są powiązane z wieloma reakcjami metabolicznymi zachodzącymi w komórkach. W zależności od dawki promieniowania i fazy rozwoju roślin w momencie narażenia na promieniowanie, u roślin wegetatywnych obserwuje się znaczną zmienność zmian w procesach metabolicznych. Reakcja obiektów roślinnych na działanie promieniowania gamma i rentgenowskiego objawia się aktywacją lub zahamowaniem procesów wzrostu, co powoduje zmianę szybkości podziału komórek.

W uprawach zbóż napromienianych dawkami 20-30 Gy obserwuje się zahamowanie wzrostu pędu głównego na wysokość, a następnie w wyniku aktywacji uśpionych ośrodków rozpoczyna się wzrost pędów bocznych, co wyraża się silnym krzewieniem. Co więcej, krzaczastość pszenicy może wzrosnąć 3 razy. Przewlekłe może prowadzić do wzrostu masy wegetatywnej prawie 6-krotnie do czasu zbioru.

Pod wpływem szkodliwych dawek promieniowania u roślin powstają różne anomalie morfologiczne. Tak więc w liściach następuje wzrost lub spadek liczby i wielkości, zmiana kształtu, zwijanie się, asymetria, pogrubienie blaszki liściowej, nowotwory i pojawienie się nekrotycznych plam. Kiedy pędy ulegają uszkodzeniu, ich wzrost zostaje zahamowany lub przyspieszony, zostaje zakłócony porządek liści, następuje zmiana koloru, pojawiają się guzy i korzenie powietrzne. Występuje również zahamowanie lub przyspieszenie wzrostu korzeni, rozdwajanie się głównego korzenia, brak korzeni bocznych, pojawienie się wtórnego korzenia głównego i nowotwory. Następuje także zmiana kwiatów, owoców, nasion - przyspieszenie lub opóźnienie kwitnienia, zwiększenie lub zmniejszenie liczby kwiatów, zmiany koloru, wielkości i kształtu kwiatów; zwiększenie lub zmniejszenie liczby owoców i nasion, zmiana ich koloru i kształtu itp.

W niektórych przypadkach działanie dużych dawek promieniowania na rośliny powoduje zwiększenie tempa rozwoju na skutek aktywacji procesów starzenia – roślina szybciej kwitnie i dojrzewa. Różnorodne i... W wyniku mutacji np. w pszenicy powstają formy wysokie, niskie, karłowate, rośliny o rozgałęzionych lub pełzających łodygach. Przy dużych dawkach możliwa jest śmierć rośliny.

Pod wpływem promieniowania w małych dawkach (5-10 Gy dla nasion i 1-5 Gy dla roślin wegetatywnych) dochodzi do tzw. radiostymulacji, czyli przyspieszenia wzrostu i rozwoju roślin. Pobudzenie obserwuje się pod wpływem promieniowania gamma, beta i rentgenowskiego (pod wpływem promieniowania alfa nie obserwuje się stymulacji). Pod wpływem dużych dawek nie tylko zmniejsza się ilość ziarna w zbiorze, ale także zauważalnie zmienia się jego jakość – zwykle ziarno okazuje się wątłe.

Zatem reakcja roślin na działanie promieniowania jest złożona i zróżnicowana. Procesy zachodzące na poziomie molekularnym i komórkowym są na ogół podobne we wszystkich żywych organizmach. Na wyższych poziomach organizacji pojawiają się jedynie zmiany charakterystyczne dla roślin, w zależności od cech struktury i funkcji różnych tkanek i narządów organizmu roślinnego.

Krawczenko V.A.

Wpływ „niskich dawek” promieniowania gamma na wysokość i rozwój koniczyny czerwonej ( Trifolium udawanie L .) i łąka Timofeevka ( Fleum R R A napięty L ).

Wstęp

Intensywne testy broni nuklearnej w połowie XX wieku, wykorzystanie energii atomowej i promieniowanie jonizujące w gospodarce narodowej doprowadziły do wzrostu promieniowania tła na planecie. Procesy te doprowadziły do zmiany nacisku w badaniach radiobiologicznych. Zaczęto zwracać większą uwagę na badania skutków promieniowania w stosunkowo małych dawkach, które rozciągają się w czasie.

Wśród naukowców nie ma zgody w tej kwestii.jakie dawki promieniowania uważa się za małe. BWiększość uważa, że zakres niskich dawek znajduje się powyżej naturalnego tła i jest dziesięciokrotnie większy. Górna granica zakresu niskich dawek jest mniej pewna, ponieważ pomiędzy różnymi organizmami występują duże różnice w wrażliwości na promieniowanie. Za miarę górnej granicy małych dawek uważa się dawkę promieniowania, przy której w ciągu 30–60 dni umiera 50% osobników danego gatunku (LD 50\30 ) lub 100% w tym samym czasie (LD 100/30 ). Zakres małych dawek jest ograniczony „od góry” wartością o 2 rzędy wielkości (sto razy) mniejszą od LD 50\30 dla określonego rodzaju istot żywych (organizmów). W przypadku, gdy człowiekowi przypisuje się małe dawki, mówimy o dawkach rzędu 4-5 rad (0,04 - 0,05 Gy) w warunkach jednorazowego narażenia.

Wpływ niskich dawek promieniowaniarealizowany jest na poziomie pojedynczych cząstek jonizujących (kwantów) podczas interakcji z DNA (DNA w tej sytuacji traktowane jest jako cel). Nawet pojedyncze trafienie w cel biologiczny (interakcja) może prowadzić do nieodwracalnego uszkodzenia genu (mutacja). Zmiana informacji genetycznej może prowadzić do śmierci komórki. Zatem promieniowanie jonizujące nie jest jedynym znanym ludzkości czynnikiem fizycznym, który nie ma efektu progowego. Bo nawet przy najmniejszym uderzeniu (jedna cząstka jonizująca) mogą wystąpić poważne konsekwencje biologiczne (oczywiście z bardzo małym prawdopodobieństwem). Probabilistyczny charakter wpływu promieniowania dotyczy tylko tych procesów biologicznych, które są bezpośrednio związane z funkcjonowaniem aparatu genetycznego komórki. Efekty te rozwijają się zgodnie z zasadą „wszystko albo nic” (cząstka jonizująca albo trafia, albo nie trafia w „cel”). Wraz ze wzrostem dawki promieniowania wzrasta liczba takich elementarnych zdarzeń, a nie ich wielkość. Wszystkie inne biologiczne skutki promieniowania zależą od wielkości otrzymanej dawki - wraz ze wzrostem dawki promieniowania wzrasta wyrazistość efektu. Na przykład wraz ze wzrostem dawki promieniowania zwiększa się opóźnienie podziału komórek.
Co więcej, przy niskich dawkach promieniowania, których poziom graniczy z tłem naturalnym, naukowcy odnotowują stymulujące działanie promieniowania. Efekt ten objawia się wzrostem częstotliwości podziałów komórkowych, przyspieszeniem kiełkowania i poprawą podobieństwa nasion, a nawet wzrostem plonów. Zwiększa się wylęganie piskląt (zmniejsza się ich śmiertelność przy wykluwaniu się z jaj). Kurczaki lepiej przybierają na wadze, a produkcja jaj poprawia się u kurcząt. Zwiększa się odporność zwierząt na infekcje bakteryjne i wirusowe. Zatem nie tylko u roślin, ale nawet u zwierząt (nawet u gatunków radiowrażliwych ssaków) istnieje zakres dawek powodujących pobudzenie czynności życiowych (1-10-25 rad). Naukowcy nazywają ten efekt hormezą.

W zakresie znaczących dawek promieniowania wyraźnie widać liniową zależność częstości długotrwałych skutków od dawki promieniowania. W miarę zmniejszania się dawek ustalenie takiej zależności staje się coraz trudniejsze. Dlaczego naturalne tło radiacyjne, które od miliardów lat współistnieje z życiem na Ziemi, pełni rolę „dostawcy” mutacji? Systemy naprawcze eliminują większość mutacji, z wyjątkiem tych biologicznie niezbędnych. Zatem w granicach niskich dawek promieniowania nie ma liniowej (bezpośredniej) zależności w zależności dawka-efekt, lecz obserwuje się zależność falową lub krzywa osiąga plateau. Tylko w oparciu o określoną wartość dawki (jest ona unikalna dla każdego typu organizmu). Zakłada się, że w przypadku małych dawek promieniowania możliwe są efekty pobudzenia funkcji fizjologicznych komórek lub całego organizmu (hormeza), a także skutki mutagenne porównywalne z działaniem naturalnego tła mutagennego.

Trafność tematu . Budowa elektrowni jądrowej na Białorusi wymaga dalszych aktywnych badań nad wpływem „niskich dawek” promieniowania jonizującego na organizmy roślinne.

Nowość naukowa: Zaproponowano nowe mechanizmy wyjaśniające wpływ „niskich dawek” promieniowania.
Praktyczne znaczenie: Obecnie problematyka wpływu promieniowania o małym natężeniu na obiekty żywe jest niezwykle interesująca nie tylko pod względem teoretycznym, ale także praktycznym. Staje się to niezwykle ważne nie tylko dla osób pracujących w elektrowniach i stacjach jądrowych lub mieszkających w ich pobliżu, ale także dla milionów ludzi znajdujących się tysiące kilometrów od miejsc wypadków w przedsiębiorstwach przemysłu jądrowego.

Cel badania – Prześledzić popromienne skutki napromieniowania roślin „niskimi dawkami” i zaproponować mechanizmy wyjaśniające wpływ „niskich dawek” promieniowania.

Materiały i metody

Obiektem badań były rośliny Trifolium pratense L. (koniczyna łąkowa) wyhodowane z napromienianych nasion. Napromienianie dawkami 5, 10 i 20 Gy. przeprowadzono na instalacji Igur przy mocy dawki 360 R/h. Współczynnik przeliczenia dawki ekspozycyjnej na dawkę pochłoniętą przyjęto jako równy jedności. Zawartość barwników w liściach oznaczano spektrofotometrycznie. PKiełki Ph.pratense uprawiane na glebie torfowej w warunkach laboratoryjnych (18°C, 3500 lux) na instalacji Gammarid (MED-80, 160 i 300 mR/h) napromieniano dawkami 0,07; 0,14; 0,28 Gy. Mniej więcej takie same dawki otrzymują rośliny rosnące na obszarach skażonych radionuklidami powstałymi w wyniku emisji w Czarnobylu. Statystyczne przetwarzanie danych przeprowadzono standardowymi metodami.

Wyniki i dyskusja

Nasiona T. pratense L., naświetlanych dawką 5, 10 i 20 Gy, cztery dni po napromieniowaniu, wraz z nienapromieniowaną kontrolą, zasadzono na poletkach doświadczalnych o wielkości 1 m 2 na terenie Centralnego Ogrodu Botanicznego w Mińsku. Zbiór pierwszego sadzonki koniczyny, która nie weszła w fazę kwitnienia, wykazał, że rośliny doświadczalne charakteryzują się większym tempem wzrostu masy wegetatywnej i zawartością barwnika (tab. 1).

Tabela 1. Zawartość barwników fotosyntetycznych w liściach

(mg/g mokrej masy) Trifolium pratenseL., dorosły

z napromieniowanych nasion

Wchłanianie

Stężenie w liściach (mgg)

waga

szczeniak

suchy

dawka,

chloro-

( A + B )

A  B

Karoti-

A + B

fito-

wypełnić A

wypełnić B

noidy

marchewka

masa, gr

tło

1,22

0,10

1,32

0,78

33,7

1,28

0,34

1,62

1,20

97,8

1,56

0,39

1,95

1,12

72,6

1,85

0,31

2,16

1,39

69,7

Notatka: średnie arytmetyczne wartości są wiarygodne w p<0,05.

W następnym roku wizualna ocena tempa wzrostu tych samych roślin na początku sezonu wegetacyjnego nie pozostawiła wątpliwości co do podobnej tendencji. Jednakże pobieranie próbek w okresie kwitnienia dało nieoczekiwane wyniki, które polegały na mniejszym przyroście fitomasy roślin wyhodowanych z napromieniowanych nasion. Analiza biometryczna 12 sadzonek wybranych z każdego stanowiska wykazała: (Tabela 2):

Tabela 2 . Charakterystyka biometryczna T.pratenseL., wyhodowany z napromieniowanych nasion

Dawka,

Waga, gr

Długość

Numer

łodygi,

kwiaty,

liście

kwiaty

łodygi

komputer

Kontrola

18,2

59,03

15,4

77,33

18,7

70,34

14,8

73,24

pomimo większej długości łodyg roślin doświadczalnych, ich masa całkowita i masa liści przy dawce 10 Gy była prawie taka sama jak w grupie kontrolnej

przy 5 i 20 Gy masa liści, kwiatów i łodyg była mniejsza niż w kontroli.

w kontroli większe było rozgałęzienie pędów i liczba kwiatów.

Trzecia sadzonka, podobnie jak druga, jest w fazie kwitnienia (tab. 3).

Tabela 3. Liczba kwiatów (szt.) i ich waga (g/m). 2 ) u koniczyny czerwonej w fazie kwitnienia

charakteryzowała się niższymi wartościami przyrostu masy wegetatywnej na powierzchniach doświadczalnych

na stanowisku kontrolnym wykazały większy nadmiar w ogólnej liczbie kwiatów i ich masie

Czwarty pokos, przed fazą kwitnienia, wykazał większy przyrost fitomasy na poletkach doświadczalnych w porównaniu z kontrolą.

Ogólny wynik dwusezonowego okresu wegetacyjnego wskazuje, że wskazane dawki 5, 10 i 20 Gy ograniczały przyrost biomasy koniczyny w warunkach Mińska.

Odkryte efekty nie są wynikiem pierwotnych, ale odległych skutków promieniowania, które różnie objawiały się na różnych etapach rozwoju roślin. Przyczyną nierównomiernego manifestowania się efektu popromiennego są najwyraźniej zmiany w programie genetycznym ontogenezy koniczyny pod wpływem promieniowania. Zmiany te zakłóciły prawidłowy przebieg procesów biochemicznych, co spowodowało zaobserwowany efekt.

Popromieniowy efekt napromieniania nasion objawiał się odmiennie w różnych fazach wzrostu koniczyny czerwonej. Przyczyną tego zjawiska jest prawdopodobnie zakłócenie programu genetycznego rozwoju roślin przez promieniowanie jonizujące.

Całkowity spadek przyrostu biomasy w ciągu dwuletniego okresu wzrostu, zmniejszenie liczby kwiatów i ich masy w fazie kwitnienia wskazuje na złożony charakter działania dawek zwanych stymulującymi. Złożoność ta wynika ze wzajemnego oddziaływania pochłoniętej dawki, jej mocy, cech gatunkowych roślin i warunków ich uprawy.

Uzyskane wyniki zasadnie skłaniają do wniosku, że określenie „dawki stymulujące promieniowania” jest właściwie stosowane w odniesieniu do całej rośliny, która zakończyła swój cykl rozwojowy, gdyż stymulację można rozumieć jako przyspieszenie tempa wzrostu organizmu spowodowane napromieniowanie na pewnym etapie jego rozwoju.

Literatura:

Kravchenko V.A., Gaponenko V.I., Matsko V.P., Baribin L.M. Akumulacja awarii w Czarnobylu przez naturalne trawy i wpływ promieniowania na ich parametry fizjologiczne i biochemiczne // Przebieg sympozjum białorusko-japońskiego „Ostre i późne skutki katastrof nuklearnych: Hiroszima-Nagasaki i Czarnobyl (Mińsk, październik 1994), Tokio, 1994. s. 289-295.

Krawczenko V.A., Gaponenko V.I., Matsko V.P. Fizjologiczne i biologiczne skutki w roślinach napromieniowanych promieniami gamma oraz akumulacja w nich czarnobylskiego cezu // Streszczenia sympozjum białorusko-japońskiego „Ostre i późne konsekwencje katastrof nuklearnych: Hiroszima-Nagasaki i Czarnobyl Mińsk, 3-5 października 1994 r. P 59.

Krawczenko V.A., Gaponenko V.I., Matsko V.P., Bondar Yr.I. Specyfika akumulacji promieniotwórczego cezu przez rośliny oraz ich właściwości fizjologiczne i biochemiczne po katastrofie w Czarnobylu // Streszczenie II Międzynarodowej Konferencji „Radiobiologiczne rozważania na temat awarii jądrowej”, Moskwa, 25-26 października 1994.-P.125.

Krawczenko V.A., Gaponenko V.I., Matsko V.P., Grushevskaya O.M. itd.

Stan ekologiczny i fizjologiczny niektórych typów naturalnych

roślinność PSRER // Vetsi AN Białorusii. Ser. BI tak. navuk.-1996.-

Nr 2.- s. 85-87.

Zabolotny A.I., Budkevich T.A., Bazhanov D.P., Krawczenko V.A., Milevich T.A. Wpływ napromieniania γ nasion, epibrassinolidu na wiązanie azotu i produktywność łubinu w zanieczyszczonych warunkach glebowychPb// Streszczenie. sprawozdania z V Międzynarodowej Konferencji Naukowej „Regulacja wzrostu, rozwoju i produktywności roślin”, Mińsk, Białoruś, 28-30 listopada 2007 - s.72.

sztuczna inteligencja Zabolotny, T.A. Budkiewicz, V.A. Krawczenko Przedsiewne γ - napromienianie nasion i traktowanie roślin 24 - epibrassinolidem jako czynniki zwiększające odporność łubinu na nadmiar ołowiu w glebie // Materiały Międzynarodowej Konferencji „Biologiczne skutki niskich dawek promieniowania jonizującego i skażeń radioaktywnych” środowiska. Syktywkar 28 września - 1 października 2009 - s. 314-316.

Heldt H.-W., Piechulla B., Biochemia roślin, USA, 2011.-618p.

Wpływ różnych nawozów na właściwości fotosyntetyczne gorczycy w warunkach uprawy na glebie zanieczyszczonej kadmem. // J. NankinRolnictwo. Uniwersytet.2007.30, nr 4, s. 82-86.

Strona główna > Podręcznik edukacyjno-metodyczny

2.2 Wpływ promieniowania jonizującego na rośliny

Ogólnie rzecz biorąc, rośliny są bardziej odporne na promieniowanie niż ptaki i ssaki. Napromieniowanie w małych dawkach może pobudzić aktywność życiową roślin - Ryc. 3 - kiełkowanie nasion, intensywność wzrostu korzeni, gromadzenie się zielonej masy itp. Należy zauważyć, że krzywa dawki pokazana na tym rysunku z pewnością powtarza się w doświadczeniach dotyczących szerokiego zakresu różnorodność właściwości roślin w zależności od dawek narażenia na promieniowanie, powodujących zahamowanie procesów. Jeśli chodzi o stymulację, charakterystyka dawki procesów nie jest tak oczywista. W wielu przypadkach nie obserwuje się przejawów stymulacji na żywych obiektach.

Rycina 3 - Zależność liczby wykiełkowanych oczek odmiany ziemniaka od dawki napromieniowania

Duże dawki (200 - 400 Gy) powodują zmniejszenie przeżywalności roślin, pojawienie się deformacji, mutacji i pojawienie się nowotworów. Zaburzenia wzrostu i rozwoju roślin podczas napromieniania są w dużej mierze związane ze zmianami w metabolizmie i pojawieniem się pierwotnych radiotoksyn, które w małych ilościach stymulują aktywność życiową, a w dużych ilościach ją tłumią i zakłócają. Zatem mycie napromieniowanych nasion w ciągu 24 godzin po napromienianiu zmniejsza działanie hamujące o 50-70%.

U roślin choroba popromienna występuje pod wpływem różnego rodzaju promieniowania jonizującego. Najbardziej niebezpieczne są cząstki alfa i neutrony, które zakłócają metabolizm kwasów nukleinowych, węglowodanów i tłuszczów w roślinach. Korzenie i młode tkanki są bardzo wrażliwe na napromienianie. Częstym objawem choroby popromiennej jest opóźnienie wzrostu. Na przykład u młodych roślin pszenicy, fasoli, kukurydzy i innych opóźnienie wzrostu obserwuje się 20-30 godzin po napromienianiu dawką większą niż 4 Gy. Jednocześnie różni badacze wykazali, że napromieniowanie suszonych na powietrzu nasion wielu roślin uprawnych dawkami 3-15 Gy nie tylko nie powoduje zahamowania wzrostu i rozwoju roślin, ale wręcz przeciwnie, sprzyja przyspieszeniu wielu procesów biochemicznych. procesy. Wyraziło się to przyspieszonym rozwojem i zwiększoną produktywnością.

Ustalono różnice gatunkowe, odmianowe i indywidualne wewnątrzodmianowe we radiowrażliwości roślin. Na przykład objawy choroby popromiennej w tradescantia występują po napromieniowaniu dawką 40 r, w mieczyku - 6000 r. Śmiertelna dawka promieniowania dla większości roślin wyższych wynosi 2000-3000 r (dawka pochłonięta wynosi około 20-30 Gy), a dla roślin niższych, takich jak drożdże, 30 000 r (300 Gy). Choroba popromienna zwiększa również podatność roślin na choroby zakaźne. Dotknięte rośliny nie mogą być wykorzystywane do celów spożywczych ani paszy dla zwierząt gospodarskich, ponieważ mogą powodować chorobę popromienną u ludzi i zwierząt. Metody ochrony roślin przed chorobą popromienną nie są wystarczająco rozwinięte.

2.3 Wpływ promieniowania jonizującego na bezkręgowce

Radiowrażliwość bezkręgowców jest bardzo zróżnicowana: dawka półśmiertelna u niektórych żwaczy, koelenteratów, stawonogów i nicieni waha się od 30 do 50 Gy. U mięczaków mieści się w przedziale 120-200 Gy, u ameby wartość ta sięga 1000 Gy, a u orzęsków opór jest bliski oporowi mikroorganizmów - LD 50 mieści się w przedziale 3000 - 7000 Gy.

Radiowrażliwość zależy zarówno od ogółu właściwości organizmu i stanu środowiska, jak i od okresu ontogenezy. I tak u Drosophila dawka półśmiertelna w stadium imago wynosi 950 Gy, w stadium poczwarki 20-65 Gy, czułość jaj w zależności od czasu waha się od 2 do 8 Gy, a w stadium larwalnym jest to 100-250 Gy.

2.4 Wpływ promieniowania jonizującego na kręgowce

Wrażliwość kręgowców na skutki promieniowania jest znacznie wyższa niż w przypadku poprzednich grup organizmów. Najbardziej radioodporne węże to te, których LD 50 waha się od 80 do 200 Gy, dla traszek i gołębi odpowiada to wartościom 25-30 Gy, dla żółwi - 15-20 Gy, dla kurczaków - 10-15 Gy, dla karpiowatych ryby - 5 -20 Gy, dla gryzoni 5-9 Gy. Ssaki są jeszcze mniej odporne na promieniowanie. Dawka półśmiertelna dla psów wynosi 2,5-4 Gy, a dla małp 2-5,5 Gy. Zwierzęta cierpią na chorobę popromienną. najczęściej badane u udomowionych ssaków i ptaków. Wyróżnia się ostrą i przewlekłą chorobę popromienną. Ostry występuje po jednorazowym napromieniowaniu ogólnym dawkami ekspozycyjnymi: 1,5-2,0 Gy (łagodny), 2,0-4,0 Gy (umiarkowany), 4,0-6,0 Gy (ciężki) i powyżej 6,0 Gr (skrajnie ciężki). W zależności od ciężkości choroby popromiennej. u zwierząt depresja, utrata apetytu, wymioty (u świń), pragnienie, biegunka (może być ze śluzem, krwią), krótkotrwały wzrost temperatury ciała, wypadanie sierści (szczególnie u owiec), krwotoki na błonach śluzowych, osłabienie czynności serca, limfopenii i leukopenii. W skrajnie ciężkich przypadkach dochodzi do niestabilności chodu, skurczów mięśni, biegunki i śmierci. Powrót do zdrowia jest możliwy przy łagodnej lub umiarkowanej chorobie. Przewlekła choroba popromienna. rozwija się przy długotrwałym narażeniu na małe dawki ogólnego promieniowania gamma lub substancji radioaktywnych dostających się do organizmu. Towarzyszy mu stopniowe osłabienie czynności serca, dysfunkcja gruczołów dokrewnych, wyczerpanie i osłabienie odporności na choroby zakaźne. Leczenie poprzedza usunięcie zwierząt ze skażonego terenu, usunięcie substancji radioaktywnych z powierzchni zewnętrznych za pomocą wody, detergentów i innych środków. Na początku choroby zaleca się transfuzję krwi lub substytuty krwi, dożylne podanie 25-40% roztworu glukozy z kwasem askorbinowym. W przypadku zakażenia przez przewód pokarmowy stosuje się adsorbenty (wodna mieszanina mączki kostnej lub siarczanu baru z jodkiem potasu), w przypadku zakażenia przez płuca stosuje się środki wykrztuśne.

Kiedy zwierzęta doznają uszkodzeń wewnętrznych, z organizmu uwalniane są substancje radioaktywne, zanieczyszczające środowisko zewnętrzne i mogące przedostać się do organizmu człowieka wraz z pożywieniem (mlekiem, mięsem, jajami). Produkty pochodzące od zwierząt narażonych na uszkodzenia popromienne nie są wykorzystywane jako żywność ani pasza dla zwierząt, ponieważ mogą powodować u nich chorobę popromienną.

2.5 Wpływ promieniowania jonizującego na człowieka

Zgromadzony dotychczas duży materiał, uzyskany w doświadczeniach na zwierzętach, a także na podstawie uogólnienia wieloletnich danych na temat stanu zdrowia radiologów, radiologów i innych osób narażonych na promieniowanie jonizujące, wskazuje, że przy Pojedyncze, równomierne naświetlanie całego ciała promieniami gamma powoduje skutki podsumowane w Tabeli 1. Tabela 1 – Konsekwencje pojedynczego, równomiernego naświetlania całego ciała promieniami gamma

Dawka, Gy *	Konsekwencje
	śmierć następuje w ciągu kilku godzin lub dni z powodu uszkodzenia centralnego układu nerwowego.
	śmierć następuje w ciągu jednego do dwóch tygodni z powodu krwotoków wewnętrznych.
	50% narażonych umiera w ciągu jednego do dwóch miesięcy z powodu uszkodzenia komórek szpiku kostnego.
	inwalidztwo. Możliwa śmierć.
	niższy poziom rozwoju choroby popromiennej.
	krótkotrwałe niewielkie zmiany w składzie krwi.
	naświetlanie podczas fluoroskopii żołądka (jednorazowe).
	dopuszczalne narażenie awaryjne personelu (jednorazowe).
	dopuszczalne narażenie awaryjne ludności (jednorazowe).
	dopuszczalne narażenie personelu w normalnych warunkach rocznie.
	dopuszczalne narażenie ludności w normalnych warunkach rocznie.
	średnia roczna równoważna dawka promieniowania ze względu na wszystkie źródła promieniowania.

* - dla napromieniowania γ i elektronami dawka pochłonięta (Gy) jest równa dawce równoważnej (Sv).

Choroba popromienna to choroba, która pojawia się w wyniku narażenia na różne rodzaje promieniowania jonizującego. Człowiek, zwierzęta, mikroorganizmy i rośliny są stale narażone z zewnątrz na działanie promieniowania gamma pochodzącego ze skorupy ziemskiej, promieni kosmicznych, a od wewnątrz napromieniowane są substancjami radioaktywnymi znajdującymi się w organizmie człowieka w znikomych ilościach (46 K, 226 Ra, 222 Rn, 14 C itd.). Rozwój choroby popromiennej. następuje dopiero wtedy, gdy całkowita dawka promieniowania zaczyna przekraczać naturalne tło promieniotwórcze. Zdolność promieniowania do wywoływania choroby popromiennej zależy od biologicznych skutków promieniowania jonizującego; Im większa jest pochłonięta dawka promieniowania, tym bardziej widoczne jest szkodliwe działanie promieniowania.

U ludzi choroba popromienna może być spowodowana promieniowaniem zewnętrznym, gdy jego źródło znajduje się poza organizmem, oraz promieniowaniem wewnętrznym, gdy substancje radioaktywne dostają się do organizmu wraz z wdychanym powietrzem, przez przewód pokarmowy lub skórę. Choroba popromienna może rozwinąć się przy stosunkowo równomiernym napromienianiu całego ciała, dowolnego narządu lub części ciała. Wyróżnia się ostrą chorobę popromienną, która pojawia się w wyniku jednorazowego ogólnego narażenia na stosunkowo duże dawki (setki rad) oraz postać przewlekłą, która może być wynikiem ostrej choroby popromiennej lub przewlekłego narażenia na małe dawki (jednostki rad).

Ogólne objawy kliniczne choroby popromiennej zależą głównie od całkowitej otrzymanej dawki. Przy jednorazowej całkowitej dawce napromieniania do 100 r (ok. 1 Gy) dochodzi do stosunkowo łagodnych zmian, które można uznać za stan tzw. przedchorobowy. Dawki powyżej 100 r powodują pewne formy choroby popromiennej (szpiku kostnego, jelit) o różnym nasileniu, w której główne objawy i skutki choroby popromiennej zależą głównie od stopnia uszkodzenia narządów krwiotwórczych.

Dawki pojedynczego całkowitego promieniowania powyżej 600 r (więcej niż 6 Gy) są uważane za całkowicie śmiertelne; Śmierć następuje w ciągu 1 do 2 miesięcy po napromienianiu. W najbardziej typowej postaci ostrej choroby popromiennej początkowo po kilku minutach lub godzinach u osób, które otrzymały dawkę większą niż 200 r, występują reakcje pierwotne (nudności, wymioty, ogólne osłabienie). Po 3-4 dniach objawy ustępują i rozpoczyna się okres wyimaginowanego dobrego samopoczucia. Jednak dokładne badanie kliniczne ujawnia dalszy rozwój choroby. Okres ten trwa od 14-15 dni do 4-5 tygodni.

Następnie stan ogólny ulega pogorszeniu, wzrasta osłabienie, pojawiają się krwotoki i wzrasta temperatura ciała. Liczba leukocytów we krwi obwodowej, po krótkotrwałym wzroście, stopniowo maleje, spadając (w wyniku uszkodzenia narządów krwiotwórczych) do skrajnie niskich wartości (leukopenia popromienna), co predysponuje do rozwoju sepsy i krwotoków. Czas trwania tego okresu wynosi 2-3 tygodnie.

Istnieją inne formy choroby popromiennej. Na przykład przy ogólnym napromienianiu w dawkach od 1000 do 5000 r (10-50 Gy) rozwija się jelitowa postać choroby popromiennej, charakteryzująca się przede wszystkim uszkodzeniem jelit, prowadzącą do zakłócenia metabolizmu wody i soli (z powodu ciężkiej biegunki) i zaburzenia krążenia. Osoba z tą postacią zwykle umiera w ciągu pierwszego dnia, omijając zwykłe fazy rozwoju choroby popromiennej. Po całkowitym napromieniowaniu w dawkach powyżej 5000 r (ponad 50 Gy) śmierć następuje po 1-3 dniach lub nawet w momencie samego napromieniania z powodu uszkodzenia tkanki mózgowej (ta forma choroby popromiennej nazywana jest chorobą mózgową). Inne formy choroby popromiennej u ludzi i zwierząt zależą głównie od miejsca narażenia.

Cechy przebiegu i stopień zaburzeń choroby popromiennej zależą od wrażliwości indywidualnej i wiekowej; Dzieci i osoby starsze są mniej odporne na promieniowanie, dlatego przy niższych dawkach promieniowania mogą doznać poważnych obrażeń. W okresie rozwoju embrionalnego tkanki organizmu są szczególnie wrażliwe na działanie promieniowania, dlatego napromienianie kobiet w ciąży (na przykład stosowanie radioterapii) jest niepożądane nawet w małych dawkach.

Proces regeneracji organizmu po naświetlaniu umiarkowanymi dawkami następuje szybko. W łagodnych postaciach choroby popromiennej wyraźne objawy kliniczne mogą nie występować. W cięższych postaciach choroby popromiennej okres całkowitego wyzdrowienia trwa czasami do roku lub dłużej. Jako długotrwałe objawy choroby popromiennej obserwuje się niepłodność u kobiet i brak nasienia u mężczyzn; zmiany te są często tymczasowe. Wiele miesięcy, a nawet lat po napromieniowaniu, czasami dochodzi do zmętnienia soczewki (tzw. zaćma popromienna). Po ostrej chorobie popromiennej czasami utrzymują się utrzymujące się objawy nerwicowe i ogniskowe zaburzenia krążenia; możliwy jest rozwój zmian sklerotycznych, nowotworów złośliwych, białaczki, pojawienie się wad rozwojowych i chorób dziedzicznych u potomstwa.

Charakterystyczną cechą przewlekłej choroby popromiennej jest czas trwania i falistość jej przebiegu. Jest to spowodowane z jednej strony przejawami uszkodzeń, a z drugiej reakcjami naprawczymi i adaptacyjnymi. Gdy atakowany jest głównie konkretny narząd lub tkanka, istnieje rozbieżność między głębokością uszkodzenia uszkodzonych struktur a słabo wyrażonymi lub późno pojawiającymi się objawami ogólnych reakcji organizmu.

We wczesnych stadiach głównymi objawami klinicznymi są różne zaburzenia nerwowej regulacji funkcji narządów wewnętrznych, a przede wszystkim układu sercowo-naczyniowego. Mogą wystąpić zmiany w aktywności enzymatycznej i wydzielniczo-motorycznej przewodu pokarmowego; zaburzenia fizjologicznej regeneracji hematopoezy powodują rozwój leukopenii. W miarę ciągłego napromieniania i postępu choroby wszystkie objawy nasilają się.

Leczenie ostrej choroby popromiennej ma na celu normalizację narządów krwiotwórczych (przeszczep szpiku kostnego, transfuzja krwi, podawanie preparatów kwasów nukleinowych, stymulatorów układu krwiotwórczego), zwalczanie infekcji (antybiotyki), zapobieganie powstawaniu krwotoków (witaminy), zmniejszenie zatrucia (upuszczanie krwi, wymiana krwi), wpływając na układ nerwowy itp. W przypadku przewlekłej choroby popromiennej. przepisać dietę bogatą w białka i witaminy, długotrwałe przebywanie na świeżym powietrzu, fizykoterapię; leki objawowe (sercowe, neurotropowe, normalizujące funkcję przewodu żołądkowo-jelitowego itp.). Jeśli hematopoeza jest zaburzona, należy stosować leki ją stymulujące.

Przyjęte prawnie normy dotyczące maksymalnych dopuszczalnych dawek i stężeń radioizotopów dla różnych gałęzi przemysłu i grup zawodowych ustalane są w oparciu o całkowite narażenie na dawkę nie większą niż 50 mSv/rok (5 rad/rok) i gwarantują bezpieczeństwo pracy z tymi substancjami. Niebezpieczeństwo narażenia może wynikać z naruszenia przepisów ochrony pracy lub w sytuacjach awaryjnych, w warunkach wojennych (użycie przez wroga broni atomowej).

Wybuchy atomowe gwałtownie zwiększają zanieczyszczenie środowiska zewnętrznego radioaktywnymi produktami rozszczepienia, w wyniku czego ilość radioaktywnego jodu (111 I), strontu (90 Sr), cezu (137 Cs), węgla (14 C), plutonu (239) Pu) i inne wzrasta. Istnieje zagrożenie narażenia na niebezpieczne dla zdrowia promieniowanie i wzrost liczby chorób dziedzicznych. W takich przypadkach ochrona przed promieniowaniem jonizującym ma kluczowe znaczenie dla zapobiegania rozwojowi choroby popromiennej.

2.5.1 Dawki otrzymywane przez ludzi z różnych źródeł Oddziaływania promieniowania na człowieka są bardzo zróżnicowane, w zależności od umiejscowienia źródeł względem ciała narażonego na promieniowanie: - zewnętrzne, - wewnętrzne, w zależności od pochodzenia: - naturalne, - technogeniczne (antropogeniczne), w zależności od stan skupienia nuklidy: - gazowy, - ciekły, - stały. W zależności od aktywności: - wysoce aktywny, - niskoaktywny. W zależności od lokalizacji źródła promieniowania jonizującego: - ziemskie, - kosmiczne. Dawki otrzymywane przez człowieka ze źródeł naturalnych. może znacznie się różnić w zależności od miejsca zamieszkania i pracy. Tym samym mieszkańcy gór i krajobrazów o podwyższonym promieniowaniu tła mogą otrzymać dawki kilkukrotnie wyższe niż roczne obciążenie mieszkańców równin. Piloci i wspinacze również są narażeni na dodatkowe promieniowanie. Dopuszczalne granice podano w paragrafie 10 – normy bezpieczeństwa radiacyjnego, a na wykresie – ryc. 4 przedstawiono wartości dawek otrzymywanych przez człowieka z różnych źródeł. Na wykresie przedstawiono wartości naturalnego promieniowania tła, wartości średnie dawki otrzymane z ekranów telewizorów i komputerów, wartość dopuszczalnego narażenia na promieniowanie, dawki otrzymane z prześwietlenia zębów i żołądka, czy wreszcie planowana dawka podczas ekspozycji awaryjnej.

Zawartość niektórych radionuklidów pochodzenia technogennego w produktach spożywczych jest również wartością standaryzowaną. Dotyczy to przede wszystkim radionuklidów cezu-137 i strontu-90. Wykres - Rysunek 5 - przedstawia zawartość K-40 w produktach spożywczych w porównaniu z dopuszczalną zawartością Cs-137 i Sr-90. Jak wynika z wykresu, w wielu produktach spożywczych zawartość naturalnego radionuklidu K 40 jest wartość znacząca w porównaniu z dopuszczalną zawartością Cs-137 i Sr-90. W glebie obszarów o dużym antropogenicznym skażeniu cezem i strontem zawartość potasu-40 z reguły jest wielokrotnie wyższa niż średnie sumaryczne wartości Cs 137 i Sr 90. Udział radioaktywnego potasu wynosi 12,3% całkowitego średniego poziomu tła naturalnego napromieniania ludzkiego szpiku kostnego i stanowi większość napromieniowania wewnętrznego.

Naturalne napromienianie szpiku kostnego człowieka, jednego z najbardziej wrażliwych narządów, polega na naświetlaniu ze źródeł kosmicznych, których łączna wartość sięga 50 μR/rok, wartość źródeł litosferycznych i atmosferycznych również wynosi 50 μR/rok.

Spośród pierwiastków występujących w organizmie znaczącą rolę odgrywa K 40, który daje 15 µR/rok, mniejszy udział mają inne pierwiastki znajdujące się wewnątrz organizmu człowieka - Ryc. 6 - radon - 222 zaadsorbowany we krwi daje 3 μR/rok, węgiel - 14 - 1,6 mikroR/rok, radon - 226 i radon -228 oraz pochodne produkty ich rozpadu również dają w sumie 1,6 mikroR/rok, a ostatecznie polon - 210 i rozpad pochodny produkty dają 0,4 mikroR/rok.

2.6 Wartości porównawcze promienioczułości

Tabela 2 - Radiowrażliwość różnych grup organizmów

Obiekt	LD 50 , gr

Bakteria
Wyższe rośliny
Bezkręgowce
Kręgowce

Jak widać z tabeli, zakres odporności na promieniowanie w przyrodzie żywej jest dość szeroki. Najbardziej odporne na działanie promieniowania jonizującego są mikroorganizmy – dawki, które mogą spowodować ich śmierć, sięgają setek i tysięcy szarości. W przypadku zwierząt bezkręgowych zakres dawek śmiertelnych jest zwykle o rząd wielkości niższy od tych wartości, a dla kręgowców – kilkudziesięciu szarości; tutaj ssaki są najbardziej wrażliwe na skutki promieniowania. Na podstawie danych zawartych w tabeli 2 można stwierdzić, że w miarę jak biologiczna organizacja obiektów staje się bardziej złożona, ich odporność na promieniowanie gwałtownie maleje.

Zazwyczaj zwierzęta napromieniowane dawką 5 – 10 Gy żyją średnio (z pewnymi wyjątkami) od kilku dni do kilku tygodni. Zespół popromienny w tym zakresie dawek promieniowania nazywany jest „szpikem kostnym” lub „hematopoetycznym”, gdyż o jego wyniku decyduje uszkodzenie układu krwiotwórczego organizmu, przede wszystkim szpiku kostnego. W wyniku głębokiego zahamowania procesów podziału komórek dochodzi do dewastacji szpiku kostnego. Na przebieg choroby popromiennej istotny wpływ ma zdolność narządów krwiotwórczych do regeneracji, która zależy od liczby przeżywających komórek macierzystych.

W zakresie dawek od 10 do 100 Gy średnia długość życia ssaków jest praktycznie niezależna od dawki pochłoniętej i wynosi średnio 3,5 dnia. Efekt niezależności średniej długości życia od dawki promieniowania nazwano „efektem 3,5 dnia”, a powstały zespół popromienny – „efektem żołądkowo-jelitowym”. Śmiertelny skutek tego zespołu wiąże się z uszkodzeniem błony śluzowej jelit i żołądka, dużą wrażliwością na promieniowanie szybko dzielących się komórek nabłonkowych i odsłonięciem kosmków.

Napromienianie dawkami przekraczającymi 100 Gy prowadzi do śmierci ssaków, która następuje w ciągu pierwszych kilku dni lub nawet kilku godzin. Umierające zwierzęta wykazują wyraźne oznaki uszkodzenia centralnego układu nerwowego, dlatego ten zespół popromienny nazywany jest „mózgowym”. Następuje gwałtowne tłumienie aktywności życiowej komórek nerwowych, których reakcja na napromienianie zasadniczo różni się od reakcji szpiku kostnego i jelit przy braku strat komórkowych.

Jeśli pochłonięta dawka osiągnie 1000 Gy lub więcej, zwierzęta natychmiast giną „pod belką”. Mechanizm takiego uszkodzenia może wynikać z faktu, że dochodzi do masowych uszkodzeń strukturalnych makrocząsteczek. Zespół popromienny wywołany ekspozycją na tak wysokie dawki promieniowania jonizującego nazywany jest czasem śmiercią molekularną.

W reakcji organizmu na działanie promieniowania jonizującego można warunkowo wyróżnić trzy etapy, które rozwijają się sekwencyjnie w czasie; reakcje fizyczne, procesy biofizyczne i ogólne zmiany biologiczne. Etap fizyczny – absorpcja energii, jonizacja i wzbudzenie atomów i cząsteczek, powstawanie rodników – zachodzi w ciągu mikro- i milisekund. Procesy biofizyczne - wewnątrz- i międzycząsteczkowy transfer energii, oddziaływanie rodników między sobą i z nienaruszonymi cząsteczkami, zmiany wewnątrzcząsteczkowe - zachodzą w ciągu sekund - milisekund. Ogólne zmiany biologiczne w komórce i organizmie - powstawanie stabilnych zmodyfikowanych cząsteczek, rozbicie kodu genetycznego, transkrypcja i translacja, zmiany biochemiczne, fizjologiczne i morfologiczne w komórkach i tkankach, czasami kończące się śmiercią organizmu, mogą nastąpić w ciągu kilku minut - dni lub rozciągają się na lata.

Ustalono, że różne narządy i tkanki znacznie różnią się pod względem wrażliwości na promieniowanie jonizujące, a także ich roli w patologii popromiennej i ostatecznym wyniku choroby. Na podstawie zmian morfologicznych ich radioczułość porządkuje się (w kolejności malejącej wrażliwości) w następującej kolejności:

Narządy krwiotwórcze;

Gruczoły płciowe;

Błony śluzowe, gruczoły ślinowe, potowe i łojowe, brodawki włosowe, naskórek;

Przewód pokarmowy;

Układ oddechowy;

Gruczoły wydzielania wewnętrznego (nadnercza, przysadka mózgowa, tarczyca, wyspy trzustkowe, przytarczyce);

Narządy wydalnicze;

Mięśnie i tkanka łączna;

Somatyczna tkanka kostna i chrzęstna;

Tkanka nerwowa.

Narządy krwiotwórcze są najbardziej wrażliwe na promieniowanie; uszkodzenie szpiku kostnego, grasicy, śledziony i węzłów chłonnych jest jednym z najważniejszych objawów ostrej choroby popromiennej. We wszystkich narządach krwiotwórczych obserwuje się istotne zaburzenia morfologiczne i czynnościowe, a zmiany w układzie krwionośnym można wykryć już wkrótce po ekspozycji na promieniowanie, nawet przy stosunkowo małych dawkach promieniowania.

Zazwyczaj proces dewastacji komórek dzieli się na trzy etapy. Pierwsza, trwająca około 3 godzin, charakteryzuje się względną stałością zawartości komórek w tkankach krwiotwórczych. Drugi etap obejmuje czas od 3 do 7 godzin po napromieniowaniu, charakteryzuje się ostrym i głębokim zniszczeniem szpiku kostnego i tkanki limfatycznej (liczba komórek w tkance szpiku kostnego może zmniejszyć się o ponad połowę). W trzecim etapie tempo dewastacji komórkowej ulega spowolnieniu i następuje dalszy spadek liczby komórek w szpiku kostnym w wyniku śmierci reprodukcyjnej, a także postępującego różnicowania niektórych komórek i ich migracji do krwi. Czas trwania trzeciego etapu jest proporcjonalny do dawki promieniowania.