Qanday ionli oqimlar miyokardning harakat potentsialini ta'minlaydi. Kardiomiotsitlar ta'sir potentsialini hosil qilish mexanizmi. Hayot mohiyatini materialistik tushunishda fiziologiyaning roli. Fiziologiyaning rivojlanish bosqichlari. Funktsiyalarni o'rganishga analitik va tizimli yondashuv

Dam olishda kardiomiotsit membranalarining ichki yuzasi manfiy zaryadlangan. Kardiyomiyositlarning membrana potentsialining paydo bo'lishi bilan bog'liq ularning membranasining kaliy ionlari uchun selektiv o'tkazuvchanligi. Uning kontraktil kardiomiotsitlardagi qiymati 80-90 mV Ular quyidagi bosqichlarni ajratib ko'rsatishadi:

1. Depolyarizatsiya bosqichi(bu ionlar sitoplazmaga kiradigan membrananing natriy va kaltsiy kanallarini ochish orqali);

2. Tez dastlabki repolyarizatsiya bosqichi(natriy kanallarining tez inaktivatsiyasi va kaltsiy kanallarining sekin inaktivatsiyasi. Shu bilan birga, kaliy kanallari faollashadi)

3. Kechiktirilgan repolyarizatsiya bosqichi

4. Tez terminal repolarizatsiya bosqichi

Kardiyomiyosit APning davomiyligi 200-400 ms.

His-Purkinje tizimining kardiomiotsitlari va ishlaydigan qorincha miokardining ta'sir qilish potentsiali ajralib turadi. besh bosqich:

*Tez depolarizatsiya fazasi ( faza 0) tez natriy deb ataladigan kanallar orqali Na+ ionlarining kirib kelishi natijasida yuzaga keladi.

*Keyin, erta tez repolyarizatsiyaning qisqa fazasidan keyin ( 1-bosqich),

*sekin depolarizatsiya bosqichi yoki plato boshlanadi ( 2-bosqich). Bu Ca2+ ionlarining sekin kaltsiy kanallari orqali bir vaqtda kirib borishi va K+ ionlarining chiqishi natijasida yuzaga keladi.

Kech tez repolyarizatsiya fazasi ( 3-bosqich) K+ ionlarining ustun chiqishi bilan bog‘liq.

* Nihoyat, 4-bosqich- bu dam olish potentsiali.

Ba'zi yurak hujayralarining o'z-o'zidan harakat potentsiallarini ishlab chiqarish qobiliyati deyiladi avtomatiklik. Bu qobiliyatga sinus tugunlari, atriyal o'tkazuvchanlik tizimi, AV tugunlari va His-Purkinje tizimi hujayralari ega.

Potentsial bog'liq ion kanallari: natriy va kaltsiy kanallari(asosiydan iborat a-kichik birliklar Bilan 4 ta transmembran bo'linmalari, har biri dan iborat 624 spiral, bir-biriga o'ralgan va har bir kaltsiy kanalining bitta ishlaydigan g'ovaklarini hosil qiladi) va kaliy kanallarining bir qismi (oddiy tartibga solingan).

Molekulyar darajadagi faollashuv - bu natriy yoki kaltsiy kanalining 4 ta bo'linmasining har birining 4-transmembran segmenti - polarizatsiya sensori zaryadining o'zgarishi. a-kichik birlik gözenekler orqali kaltsiy oqimini kuchaytiradi. Kanallar butunlay yopiqdan to'liq ochiqgacha farq qiladi

Harakat potentsiallari (AP), hujayra ichidagi mikroelektrodlar yordamida yurakning turli qismlarida qayd etilgan;

O'tga chidamli davr- qo'zg'aluvchan membranada harakat potentsiali paydo bo'lgandan keyingi vaqt oralig'i, bu davrda membrananing qo'zg'aluvchanligi pasayadi va keyin asta-sekin dastlabki darajasiga qaytadi.

Olovga chidamli davr qo'zg'aluvchan membrananing kuchlanishga bog'liq natriy va kuchlanishga bog'liq kaliy kanallarining xatti-harakatlarining o'ziga xos xususiyatlari bilan bog'liq.

AP vaqtida kuchlanish bilan bog'langan natriy (Na+) va kaliy (K+) kanallari holatdan holatga o'tadi. U Na+ kanallari uchta asosiy holat - yopiq, ochiq va faolsiz. U K+ kanallari ikkita asosiy davlat - yopiq va ochiq.

AP vaqtida membrana depolarizatsiyalanganda, Na+ kanallari ochiq holatdan so‘ng vaqtincha inaktivatsiyalangan holatga o‘tadi va K+ kanallari AP tugagandan so‘ng bir muddat ochiladi va ochiq qoladi, bu esa membrana potentsialini olib keladigan chiquvchi K+ oqimini hosil qiladi. boshlang'ich darajasi.

Na+ kanallarining inaktivatsiyasi natijasida absolyut refrakter davr yuzaga keladi. Keyinchalik, ba'zi Na + kanallari faolsizlangan holatdan chiqib ketganda, AP paydo bo'lishi mumkin.

25 . Postsinaptik potentsial (PSP) presinaptik neyrondan olingan signalga javoban postsinaptik membrananing potentsialidagi vaqtinchalik o'zgarishdir.

Lar bor:

* postsinaptik membrananing depolarizatsiyasini ta'minlaydigan qo'zg'atuvchi postsinaptik potentsial (EPSP) va

*inhibitor postsinaptik potentsial (IPSP), postsinaptik membrananing giperpolyarizatsiyasini ta'minlaydi.

An'anaviy ravishda, harakat potentsialini ishga tushirish ehtimoli quyidagicha ta'riflanishi mumkin dam olish potentsiali + barcha qo'zg'atuvchi postsinaptik potentsiallarning yig'indisi - barcha inhibitiv postsinaptik potentsiallarning yig'indisi > harakat potentsialini ishga tushirish chegarasi.

Individual PSP odatda kichik amplituda bo'lib, postsinaptik hujayrada harakat potentsialini keltirib chiqarmaydi; ammo, harakat potentsiallaridan farqli o'laroq, ular asta-sekin va umumlashtirilishi mumkin. Xulosa qilishning ikkita varianti mavjud:

*vaqtinchalik- bitta kanal orqali keladigan signallarni birlashtirish (avvalgi yo'qolishidan oldin yangi impuls kelganda);

*fazoviy- qo'shni sinapslarning EPSPlarining bir-birining ustiga chiqishi;

PSP paydo bo'lish mexanizmi. Neyronning presinaptik terminaliga harakat potentsiali kelganda, presinaptik membrana depolarizatsiya qilinadi va kuchlanish bilan bog'langan kaltsiy kanallari faollashadi. Kaltsiy presinaptik terminalga kira boshlaydi va neyrotransmitter bilan to'ldirilgan pufakchalarning ekzositoziga sabab bo'ladi. Neyrotransmitter sinaptik yoriqga chiqariladi va postsinaptik membranaga tarqaladi. Postsinaptik membrananing yuzasida transmitter o'ziga xos oqsil retseptorlari (ligand bilan qoplangan ion kanallari) bilan bog'lanadi va ularning ochilishiga olib keladi.

26. Kamaytirish- bu nerv impulslari ta'sirida mushak tolalarining miyofibrillar apparati mexanik holatining o'zgarishi. 1939 yilda Engelhardt va Lyubimova miyozin ATPni parchalovchi adenozin trifosfataza fermenti xossalariga ega ekanligini aniqladilar. Tez orada ma'lum bo'ldiki, aktin miyozin bilan o'zaro ta'sir qilganda, kompleks - aktomiozin hosil bo'ladi, uning fermentativ faolligi miyozinnikidan deyarli 10 baravar yuqori. Bu davrda mushaklar qisqarishining zamonaviy nazariyasi ishlab chiqila boshlandi, bu deyiladi toymasin iplar nazariyasi. Ushbu "siljish" nazariyasiga ko'ra, qisqarish miofibrillarning aktin va miyozin filamentlari o'rtasidagi o'zaro ta'sirga asoslanadi, ular o'rtasida ko'ndalang ko'priklar hosil bo'ladi.

Siljish jarayonida aktin va miyozin filamentlarining o'zi qisqarmaydi, lekin sarkomerning uzunligi (uch xil tolalar tizimidan iborat bir nechta oqsillar majmuasi bo'lgan chiziqli mushaklarning asosiy qisqarish birligi) o'zgaradi. Bo'shashgan va undan ham ko'proq cho'zilgan mushakda faol filamentlar sarkomerning markazidan uzoqroqda joylashgan va sarkomer uzunroqdir. Mushaklarning izotonik qisqarishi paytida aktin filamentlari miyozin filamentlari bo'ylab sarkomerning markaziga qarab siljiydi. Aktin filamentlari Z-membranaga biriktirilib, uni ular bilan birga tortadi va sarkomer qisqaradi. Barcha sarkomerlarning umumiy qisqarishi miofibrillarning qisqarishiga olib keladi va mushaklar qisqaradi.

Hozirgi vaqtda aktin filamentining siljishining quyidagi modeli qabul qilinadi.

Dvigatel neyroni bo'ylab qo'zg'alish impulsi nerv-mushak sinapsiga - so'nggi plastinkaga etib boradi, bu erda postsinaptik membrana bilan o'zaro ta'sir qiluvchi atsetilxolin chiqariladi va mushak tolasida harakat potentsiali paydo bo'ladi, ya'ni. mushak tolasining qo'zg'alishi sodir bo'ladi.

Ca++ ionlari troponin bilan bog‘langanda (sferik molekulalari aktin zanjirlarida “o‘tiradi”), ikkinchisi deformatsiyalanadi va tropomiyozinni ikki aktin zanjiri orasidagi yivlarga itaradi. Bunday holda, aktinning miyozin boshlari bilan o'zaro ta'siri mumkin bo'ladi va qisqarish kuchi paydo bo'ladi. Miyozin boshlari "eshkak eshish" harakatlarini amalga oshiradi va aktin filamentini sarkomerning o'rtasiga siljitadi.

Miyozin filamentlarining boshlari ko'p, ular aktin filamentini umumiy kuch bilan tortib oladilar. Boshlarning bir xil zarba harakati bilan sarkomer uzunligining taxminan 1% ga qisqaradi (va izotonik qisqarish bilan mushak sarkomeri sekundning o'ndan birida uzunligining 50% ga qisqarishi mumkin), shuning uchun ko'ndalang ko'priklar bir xil vaqt oralig'ida taxminan 50 ta "qator" harakatini bajarishi kerak.

Miyofibrillalarning ketma-ket sarkomeralarining jami qisqarishi mushaklarning sezilarli qisqarishiga olib keladi. Shu bilan birga, ATP gidrolizi sodir bo'ladi. Ta'sir potentsiali cho'qqisi tugagandan so'ng, sarkoplazmatik retikulum membranasining kaltsiy pompasi (Ca ga bog'liq ATPaz) faollashadi. ATP parchalanishi paytida chiqarilgan energiya tufayli kaltsiy nasosi Ca ++ ionlarini sarkoplazmatik to'rning sisternalariga qaytaradi, bu erda Ca ++ oqsil bilan bog'lanadi. kalsekestrin.

Mushak sitoplazmasida Ca++ ionlarining kontsentratsiyasi 10 - 8 m gacha pasayadi, sarkoplazmatik retikulumda esa 10 -3 m gacha ko'tariladi.

Sarkoplazmada Ca ++ darajasining pasayishi aktomiozinning ATPaz faolligini bostiradi; bu holda miyozin o'zaro faoliyat ko'priklar aktin bilan uziladi. Mushaklarning bo'shashishi va cho'zilishi passiv harakat (energiya sarfisiz) natijasida yuzaga keladi.

Shunday qilib, mushaklarning qisqarishi va bo'shashishi quyidagi ketma-ketlikda sodir bo'ladigan bir qator jarayonlardir: nerv impulsi - nerv-mushak sinapsining presinaptik membranasi tomonidan atsetilxolinning chiqarilishi - atsetilxolinning sinapsning postsinaptik membranasi bilan o'zaro ta'siri - ta'sir potentsialining paydo bo'lishi - elektromexanik. bog'lanish (T-naychalar orqali qo'zg'alishni o'tkazish, Ca ++ ning chiqarilishi va uning troponin-tropomiyozin-aktin tizimiga ta'siri) - ko'ndalang ko'priklarning shakllanishi va miyozin filamentlari bo'ylab aktin filamentlarining "siljishi" - Ca + kontsentratsiyasining pasayishi + kaltsiy nasosining ishi tufayli ionlar - kontraktil tizim oqsillarining fazoviy o'zgarishi - miofibrillarning gevşemesi.

O'limdan keyin mushaklar tarang bo'lib qoladi, deb ataladigan narsa qattiq o'lim, chunki aktin va miyozin filamentlari o'rtasidagi o'zaro bog'lanishlar ATP energiyasining etishmasligi va kaltsiy nasosining imkonsizligi tufayli uzilishi mumkin emas.

27. Miyelinsiz nerv tolalari bo'ylab qo'zg'alishning o'tkazish mexanizmi. Tinch holatda nerv tolasi pardasining butun ichki yuzasi manfiy, tashqi tomoni esa musbat zaryadga ega bo‘ladi. Elektr toki membrananing ichki va tashqi tomonlari o'rtasida oqmaydi, chunki membrananing lipid qatlami yuqori elektr qarshiligiga ega. Harakat potentsialining rivojlanishi jarayonida membrananing qo'zg'atilgan hududida zaryadning teskari aylanishi sodir bo'ladi. Qo'zg'aluvchan va qo'zg'atmagan joylar chegarasida elektr toki oqib chiqa boshlaydi. Elektr toki membrananing eng yaqin qismini bezovta qiladi va uni qo'zg'alish holatiga keltiradi, ilgari qo'zg'algan joylar esa dam olish holatiga qaytadi. Shunday qilib, qo'zg'alish to'lqini asab tolasi membranasining barcha yangi joylarini qamrab oladi.

IN miyelinlangan nerv tolasida miyelin qobig'i bilan qoplangan membrananing joylari qo'zg'almas; qo'zg'alish faqat Ranvier tugunlari hududida joylashgan membrana joylarida paydo bo'lishi mumkin. Ranvier tugunlaridan birida harakat potentsiali paydo bo'lganda, membrana zaryadining teskari aylanishi sodir bo'ladi. Membrananing elektromanfiy va elektropozitiv joylari o'rtasida elektr toki paydo bo'lib, membrananing qo'shni joylarini bezovta qiladi. Biroq, Ranvierning keyingi tugunidagi membrananing faqat bir qismi qo'zg'alish holatiga o'tishi mumkin. Shunday qilib, qo'zg'alish membrana bo'ylab Ranvierning bir tugunidan ikkinchisiga sakrab o'tadi.

28. Harakat potentsiali - asab signalini uzatish paytida tirik hujayraning membranasi bo'ylab harakatlanadigan qo'zg'alish to'lqini. Aslida, bu elektr zaryadsizlanishi - qo'zg'aluvchan hujayra membranasining kichik hududida (neyron, mushak tolasi yoki bezli hujayra) potentsialning tez qisqa muddatli o'zgarishi, buning natijasida uning tashqi yuzasi. maydoni membrananing qo'shni joylariga nisbatan manfiy zaryadlangan bo'lsa, uning ichki yuzasi membrananing qo'shni joylariga nisbatan musbat zaryadlangan bo'ladi. Harakat potentsiali signal (tartibga solish) rolini o'ynaydigan nerv yoki mushak impulsining jismoniy asosidir.

Harakat potentsiallari hujayraning turiga va hatto bir xil hujayra membranasining turli qismlariga qarab o'z parametrlarida farq qilishi mumkin. Farqlarning eng tipik misoli yurak mushaklarining harakat potentsiali va ko'pchilik neyronlarning harakat potentsialidir. Biroq, har qanday harakat potentsialining asosi quyidagilardan iborat:

Tirik hujayraning membranasi qutblangan - uning ichki yuzasi tashqi yuzasiga nisbatan manfiy zaryadlangan, chunki uning tashqi yuzasiga yaqin eritmada musbat zaryadlangan zarrachalar (kationlar) ko'proq bo'ladi va ichki qismga yaqin. yuzasida ko'proq miqdordagi manfiy zaryadlangan zarralar (anionlar) mavjud.

Membrananing selektiv o'tkazuvchanligi bor - uning turli zarrachalar (atomlar yoki molekulalar) uchun o'tkazuvchanligi ularning kattaligiga, elektr zaryadiga va kimyoviy xossalariga bog'liq.

Qo'zg'aluvchan hujayraning membranasi o'z o'tkazuvchanligini ma'lum turdagi kationlarga tezda o'zgartirishga qodir, bu esa musbat zaryadning tashqi tomondan ichkariga o'tishini keltirib chiqaradi.

Birinchi ikkita xususiyat barcha tirik hujayralarga xosdir. Uchinchisi - qo'zg'aluvchan to'qimalar hujayralarining xususiyati va ularning membranalarining harakat potentsialini hosil qilish va o'tkazish qobiliyatining sababi.

Harakat potentsial fazalari

Prespike- membranani depolarizatsiyaning kritik darajasiga sekin depolarizatsiya jarayoni (mahalliy qo'zg'alish, mahalliy javob).

Maksimal potentsial, yoki boshoq, ko'tarilgan qismdan (membrana depolarizatsiyasi) va tushuvchi qismdan (membrana repolarizatsiyasi) iborat.

Salbiy iz potentsiali- depolarizatsiyaning kritik darajasidan membrana polarizatsiyasining boshlang'ich darajasiga (izli depolarizatsiya).

Ijobiy iz potentsiali- membrana potentsialining oshishi va uning asta-sekin asl qiymatiga qaytishi (hiperpolyarizatsiya izi).

Ion kanallari - barcha tirik hujayralar hujayra membranasining tashqi va ichki tomonlari o'rtasida mavjud bo'lgan potentsial farqni saqlaydigan teshik hosil qiluvchi oqsillar (bitta yoki butun komplekslar). Ular transport oqsillariga tegishli. Ularning yordami bilan ionlar membrana orqali elektrokimyoviy gradientlariga qarab harakatlanadi. Bunday komplekslar suvli g'ovak atrofida membrananing lipid ikki qavatida mahkam o'ralgan bir xil yoki gomologik oqsillar to'plamidir. Kanallar plazmalemma va ayrim ichki hujayra membranalarida joylashgan.

Ion kanallari orqali o'tadigan ionlar Na+ (natriy), K+ (kaliy), Cl− (xlor) va Ca++ (kaltsiy). Ion kanallarining ochilishi va yopilishi tufayli membrananing turli tomonlarida ionlarning konsentratsiyasi o'zgaradi va membrana potentsialining siljishi sodir bo'ladi.

Kanal oqsillari murakkab fazoviy konfiguratsiyaga ega bo'lgan strukturani tashkil etuvchi subbirliklardan iborat bo'lib, ularda g'ovakdan tashqari odatda ochilish, yopish, selektivlik, inaktivatsiya, qabul qilish va tartibga solishning molekulyar tizimlari mavjud. Ion kanallari molekulalarni boshqarish uchun bir nechta saytlarga (saytlarga) ega bo'lishi mumkin.

29. Miogen regulyatsiya. Yurak qisqarishi kuchining uning kameralarining cho'zilishiga bog'liqligini o'rganish shuni ko'rsatdiki, har bir yurak qisqarishi kuchi venoz oqimning kattaligiga bog'liq va miyokard tolalarining yakuniy diastolik uzunligi bilan belgilanadi. Natijada, fiziologiyaga Starling qonuni sifatida kirgan qoida shakllantirildi: "Har qanday usul bilan o'lchanadigan yurak qorinchalarining qisqarish kuchi qisqarishgacha bo'lgan mushak tolalari uzunligiga bog'liq".

Frank-Starling ta'siri tufayli yurakka inotrop ta'sir turli fiziologik sharoitlarda paydo bo'lishi mumkin. Ular mushaklarning kuchayishi paytida yurak faoliyatini oshirishda etakchi rol o'ynaydi, skelet mushaklarining qisqarishi ekstremitalarning venalarining davriy siqilishiga olib keladi, bu esa ularda to'plangan qon zahirasini safarbar qilish hisobiga venoz oqimning ko'payishiga olib keladi. Ushbu mexanizm orqali salbiy inotrop ta'sirlar vertikal holatga o'tishda qon aylanishining o'zgarishida muhim rol o'ynaydi (ortostatik test). Ushbu mexanizmlar yurak chiqishi va o'pka tomirlari orqali qon oqimidagi o'zgarishlarni muvofiqlashtirish uchun katta ahamiyatga ega, bu esa o'pka shishi rivojlanish xavfini oldini oladi. Yurakning heterometrik regulyatsiyasi uning nuqsonlari tufayli qon aylanishining buzilishini qoplashni ta'minlashi mumkin.

"Gomeometrik tartibga solish" atamasi miyogenik mexanizmlarni anglatadi, ularni amalga oshirish uchun miyokard tolalarining diastolik so'nggi cho'zilish darajasi muhim emas. Ularning ichida eng muhimi yurak qisqarish kuchining aortadagi bosimga bog'liqligi (Anrep effekti). Bu ta'sir shundan iboratki, aorta bosimining ortishi dastlab sistolik yurak hajmining pasayishiga va qoldiq end-diastolik qon hajmining oshishiga olib keladi, so'ngra yurak qisqarish kuchining ortishi va yurak chiqishi qisqarish kuchining yangi darajasida barqarorlashadi.

Neyrogen tartibga solish- inson organizmida qon aylanishini tartibga solishning murakkab tizimining mexanizmlaridan biri. Neyrogen regulyatsiya qisqa muddatli bo'lib, organizmga qon hajmi, yurak chiqishi yoki periferik qarshilik o'zgarishi bilan bog'liq bo'lgan gemodinamikaning keskin o'zgarishlariga tez va samarali moslashish imkonini beradi.

Yurakka gumoral ta'sirlar. Qon plazmasidagi deyarli barcha biologik faol moddalar yurakka bevosita yoki bilvosita ta'sir qiladi. Bu adrenal medulla tomonidan chiqariladigan katexolaminlar - adrenalin, norepinefrin va dofamin. Ushbu gormonlarning ta'siri kardiyomiyositlarning beta-adrenergik retseptorlari orqali amalga oshiriladi, bu ularning miyokardga ta'sirining yakuniy natijasini belgilaydi. Bu simpatik stimulyatsiyaga o'xshaydi va adenilatsiklaza fermenti faollashishi va siklik AMP (3,5-tsiklik adenozin monofosfat) sintezining kuchayishi, so'ngra fosforilaza faollashishi va energiya almashinuvi darajasining oshishidan iborat.

Boshqa gormonlarning miyokardga ta'siri o'ziga xos emas. Glyukagonning inotrop ta'siri ma'lum. Adrenal gormonlar (kortikosteroidlar) va angiotenzin ham yurakka ijobiy inotrop ta'sir ko'rsatadi. Yod o'z ichiga olgan qalqonsimon gormonlar yurak tezligini oshiradi.

Yurak, shuningdek, oqayotgan qonning ion tarkibiga nisbatan sezgirlikni ko'rsatadi. Kaltsiy kationlari miokard hujayralarining qo'zg'aluvchanligini oshiradi.

Yurakning innervatsiyasi. Yurak boy innervatsiya qilingan organdir. Ko'p sonli retseptorlar yurak kameralarining devorlarida va epikardda joylashgan. Yurakning sezgir shakllanishlari orasida eng muhimi, asosan atrium va chap qorinchada to'plangan mexanoreseptorlarning ikkita populyatsiyasi: A-retseptorlari yurak devorining kuchlanishidagi o'zgarishlarga javob beradi va B-retseptorlari passiv cho'zilganida qo'zg'aladi. . Ushbu retseptorlar bilan bog'langan afferent tolalar vagus nervlarining bir qismidir. To'g'ridan-to'g'ri endokard ostida joylashgan erkin sezgir nerv uchlari simpatik nervlar orqali o'tadigan afferent tolalarning uchlari hisoblanadi. Ushbu tuzilmalar yurak-qon tomir kasalliklari, shu jumladan miyokard infarkti xurujlariga xos bo'lgan segmentar nurlanish bilan og'riq sindromining rivojlanishida ishtirok etadi, deb ishoniladi.

Yurakning efferent innervatsiyasi avtonom nerv tizimining ikkala qismi ishtirokida amalga oshiriladi.

Yurakning innervatsiyasida ishtirok etuvchi simpatik preganglionik neyronlarning tanalari orqa miyaning uchta yuqori ko'krak segmentlari lateral shoxlarining kulrang mintaqasida joylashgan.

Yurak nervlarining bir qismi sifatida o'tuvchi vagus nervining hosilalari parasempatik preganglionik tolalardir. Ulardan qo'zg'alish intramural neyronlarga va keyinchalik - asosan o'tkazuvchanlik tizimining elementlariga uzatiladi.

30. Ko'pgina tajribalar shuni ko'rsatdiki, metabolik reaktsiyalarning turli xil mahsulotlari nafaqat hujayra membranalarida, balki asab tugunlari - xemoreseptorlarda ham tirnash xususiyati beruvchi ta'sir ko'rsatib, refleksli tarzda ma'lum fiziologik va biokimyoviy o'zgarishlarni keltirib chiqaradi. Bundan tashqari, qon oqimi bilan butun tanada, faqat ma'lum joylarda, hosil bo'lgan organlarda yoki maqsadli hujayralarda olib boriladigan fiziologik faol moddalar effektorlar yoki mos keladigan retseptor hosilalari bilan o'zaro ta'sirlashganda maqsadli o'ziga xos reaktsiyalarni keltirib chiqaradi.

Shunday qilib, asab ta'sirining ko'plab uzatuvchilari - mediatorlar o'zlarining asosiy rolini bajarib, fermentativ inaktivatsiyadan yoki asab tugunlari tomonidan qaytarib olinishidan qochib, qonga kirib, uzoq (vositachi bo'lmagan) ta'sir ko'rsatadilar. Gistohematik to'siqlar orqali kirib, ular organlar va to'qimalarga kirib, ularning hayotiyligini tartibga soladi. Asab tizimining holati nafaqat atrof-muhit va ichki muhitdan olingan ma'lumotlarga, balki qon ta'minoti va ichki muhitning turli tarkibiy qismlariga ham bog'liq.

Bunday holda, asab va gumoral jarayonlarning yaqin aloqasi va o'zaro bog'liqligi mavjud. Shunday qilib, gipotalamus yadrolarining neyrosekretor hujayralari asab qo'zg'atuvchilari gumoralga, gumoral esa asabiylarga aylanadi. Turli mediatorlarga qo'shimcha ravishda, miyada ko'plab peptidlar va boshqa faol birikmalar sintezlanadi, ular miya va orqa miya faoliyatini tartibga solishda va qonga kirganida butun tanada ishtirok etadilar. Shunday qilib, va miyani endokrin bez deb ham atash mumkin.

Organik suyuq muhitning fiziologik faolligi asosan elektrolitlar va mikroelementlarning nisbati, ferment tizimlarini sintez qilish va parchalash holati, faollashtiruvchi va ingibitorlarning mavjudligi, murakkab protein-polisaxarid komplekslarining shakllanishi va parchalanishi, oqsil-polisakkarid komplekslarining bog'lanishi va ajralib chiqishi bilan belgilanadi. bog'lanmagan shakllarning substratlari va boshqalar.

Gormonlarning neyrogumoral regulyatsiyasida muhim rolni gormonlar, shuningdek, umumiy nom ostida birlashtirilgan interstitsial metabolizmning turli xil o'ziga xos va o'ziga xos bo'lmagan mahsulotlari o'ynaydi. metabolitlari. Bularga to'qima gormonlari, gipotalamus neyrogormonlari, prostaglandinlar va keng spektrli oligopeptidlar kiradi.

Neyronlarning markazlarda integratsiyalashuvida, ularning operativ yulduz turkumlarini yaratishda, ular o'rtasidagi muvofiqlashtiruvchi munosabatlarda bevosita gumoral fonga, xususan, neyronlarning sekretsiyasi natijasida hosil bo'lgan miyadagi mikrosferaga bog'liq bo'lgan ahamiyati ortib bormoqda. o'zlari. Bu holat yana bir bor asab va gumoral mexanizmlarning birligini ko'rsatadi.

Asab apparatlarining ustun ishtirokida amalga oshiriladigan funktsiyalarni tartibga solish usulining afzalliklari nimada? Gumoral bog'lanishdan farqli o'laroq, asab aloqasi, birinchidan, ma'lum bir organga va hatto hujayralar guruhiga aniq yo'nalishga ega bo'lsa, ikkinchidan, nerv o'tkazgichlari orqali aloqa tezligidan yuzlab marta yuqori tezlikda sodir bo'ladi. fiziologik faol moddalarning tarqalishi. "Abonent-javob" tamoyili bo'yicha kabelni boshqarish usuli bilan bir qatorda, telefon stantsiyasida bo'lgani kabi, ustun integratsiyalashgan oraliq neyronlarga ega bo'lgan asab tizimining markaziy apparati doimiy o'zgaruvchan muhitga moslashuvchan tarzda moslashtirilgan va deterministik ta'sirni ta'minlaydigan ehtimollik boshqaruv printsipini ta'minlaydi. ijro etuvchi reaktsiyalar.

31. Moddalar va energiya almashinuvi hayotning barcha ko'rinishlariga asoslanadi va tirik organizmdagi moddalar va energiyaning o'zgarishi va organizm va atrof-muhit o'rtasidagi moddalar va energiya almashinuvi jarayonlarining yig'indisini ifodalaydi. Moddalar va energiya almashinuvi jarayonida hayotni saqlab qolish uchun organizmning plastik va energiya ehtiyojlari ta'minlanadi. Plastmassaga bo‘lgan ehtiyoj biologik tuzilmalarni qurish uchun ishlatiladigan moddalar bilan, energiyaga bo‘lgan ehtiyoj esa organizmga kiradigan ozuqa moddalarining kimyoviy energiyasini yuqori energiyali va qaytarilgan birikmalar energiyasiga aylantirish orqali qondiriladi. Ularning energiyasi organizm tomonidan oqsillar, nuklein kislotalar, lipidlar, shuningdek, hujayra membranalari va hujayra organellalarining tarkibiy qismlarini sintez qilish, kimyoviy, elektr va mexanik energiyadan foydalanish bilan bog'liq hujayra faoliyatini amalga oshirish uchun ishlatiladi. Inson tanasida moddalar va energiya almashinuvi (metabolizm) o'zaro bog'liq, ammo ko'p yo'nalishli jarayonlarning kombinatsiyasi: anabolizm (assimilyatsiya) va katabolizm (dissimilyatsiya). Anabolizm- bu organik moddalar, hujayra komponentlari va organlar va to'qimalarning boshqa tuzilmalarining biosintezi jarayoni. Katabolizm- bu murakkab molekulalarni, hujayralar, organlar va to'qimalarning tarkibiy qismlarini oddiy moddalarga va metabolizmning yakuniy mahsulotlariga bo'lish jarayonidir. Hayvonlarning ko'pchiligida tana harorati atrof-muhit haroratining o'zgarishi bilan o'zgaradi. Tana haroratini tartibga sola olmaydigan bunday hayvonlar poikilotermik hayvonlar deb ataladi. Hayvon turlarining faqat kichik bir qismi filogenez davrida tana haroratini faol ravishda tartibga solish qobiliyatiga ega bo'ldi; Tana harorati nisbatan doimiy bo'lgan bunday hayvonlar gomeotermik deyiladi. Sutemizuvchilarda tana harorati odatda 36-37 ° C, qushlarda esa taxminan 40 ° C gacha ko'tariladi. Atrof-muhit haroratining keskin tebranishlarining organizmlarga ta'siri maxsus adaptiv belgilar komplekslari bilan kamayadi.

Haroratga moslashishning ikkita asosiy turi mavjud: passiv va faol. Birinchi tur ektotermik (poykilotermik, sovuq qonli) organizmlarga xosdir (organik dunyoning barcha taksonlari, qushlar va sutemizuvchilardan tashqari). Ularning faoliyati atrof-muhit haroratiga bog'liq: hasharotlar, kaltakesaklar va boshqa ko'plab hayvonlar salqin havoda letargik va harakatsiz bo'lib qoladilar. Shu bilan birga, hayvonlarning ko'p turlari optimal harorat, namlik va insolyatsiya sharoitlari bo'lgan joyni tanlash qobiliyatiga ega (issiqlik tanqisligi mavjud bo'lganda, kaltakesaklar quyosh nuri ostidagi tosh plitalarda isitiladi va ortiqcha bo'lsa, ular toshlar ostiga yashirinib, o'zlarini qumga ko'madilar). Ektotermik organizmlar sovuqdan omon qolish uchun maxsus moslashuvlarga ega - hujayralarda "biologik antifriz" to'planishi, bu suvning muzlashiga va hujayralar va to'qimalarda muz kristallarining shakllanishiga to'sqinlik qiladi. Misol uchun, sovuq suv baliqlarida bunday antifrizlar glikoproteinlar, o'simliklarda esa shakar. Endotermik (gomeotermik, issiq qonli) organizmlar (qushlar va sutemizuvchilar) o'zlarining issiqlik ishlab chiqarishi orqali issiqlik bilan ta'minlanadilar va issiqlik ishlab chiqarish va iste'mol qilishni faol tartibga solishga qodir. Shu bilan birga, ularning tana harorati biroz o'zgaradi, uning tebranishlari eng qattiq sovuqlarda ham 2-4 ° S dan oshmaydi.

Asosiy moslashuvlar issiqlikning chiqishi (masalan, aspiratsiya) tufayli kimyoviy termoregulyatsiya va issiqlik izolyatsiya qiluvchi tuzilmalar (yog 'qatlami, patlar, sochlar va boshqalar) tufayli jismoniy termoregulyatsiyadir. Endotermik, ektotermik hayvonlar kabi, tana haroratini pasaytirish uchun og'iz bo'shlig'i va yuqori nafas yo'llarining shilliq pardalaridan namlik bug'lanishining sovutish mexanizmlaridan foydalanadi. Isitma - bu organizmning pirojenik moddalar ta'siriga xos termoregulyatsiya himoya-moslashuvchan reaktsiyasi bo'lib, issiqlik almashinuvini vaqtincha qayta qurish bilan ifodalanadi, issiqlik miqdori va tana harorati me'yordan yuqori bo'ladi.

Gipotalamusda uch xil termoregulyatsiya qiluvchi neyronlar mavjud deb taxmin qilinadi: 1) periferik va markaziy termoretseptorlardan signallarni qabul qiluvchi afferent neyronlar; 2) interkalyar yoki interneyronlar; 3) aksonlari termoregulyatsiya tizimining effektorlari faoliyatini boshqaradigan efferent neyronlar.

32. Tovar ayirboshlash organizm va tashqi muhit o'rtasida - hayotning asosiy va ajralmas mulki. Zamonaviy biokimyo ma'lumotlari to'liq ishonch bilan ko'rsatadiki, insonning barcha a'zolari va to'qimalari istisnosiz (hatto suyaklar va tishlar) doimiy moddalar almashinuvi, boshqa organlar va to'qimalar, shuningdek, atrofdagi organizm bilan doimiy kimyoviy o'zaro ta'sir qilish holatidadir. tashqi muhit. Shuningdek, moddalarning intensiv almashinuvi nafaqat hujayra sitoplazmasida, balki uning yadro apparatining barcha qismlarida, xususan, xromosomalarda ham sodir bo'lishi aniqlangan.

Moddalar almashinuvining asosini katabolizm va anabolizm jarayonlari tashkil etadi.

Katabolizm- tirik organizmda sodir bo'ladigan murakkab organik moddalarni, shu jumladan oziq-ovqatlarni parchalaydigan fermentativ reaktsiyalar yig'indisi. Dissimilyatsiya deb ham ataladigan katabolizm jarayonida yirik organik molekulalarning kimyoviy bog'lari tarkibidagi energiya ajralib chiqadi va energiyaga boy ATP bog'lari shaklida saqlanadi. Katabolik jarayonlarga hujayrali nafas olish, glikoliz va fermentatsiya kiradi. Katabolizmning asosiy yakuniy mahsuloti suv, karbonat angidrid, ammiak, karbamid, sut kislotasi bo'lib, ular tanadan teri, o'pka va buyraklar orqali chiqariladi.

A. Hayvonlar va sabzavotlar shohligi 6-bet. Agar moddiy dunyoning asosi bo'lgan elementar zarralar ham shunday qarama-qarshi xususiyatlarni namoyon qilsa

A. Hayvonlar va sabzavotlar shohligi 7-bet. Samimiy qarashda erkaklar odatda ayollarga qaraganda ochiqroq bo'lishadi, lekin agar bir vaqtning o'zida erkak ko'z qovoqlarini yumsa.

Tafsilotlar

Ajratish harakat potentsialining ikki turi(PD): tez(atriya va qorincha miotsitlari (0,3-1 m/s), Purkinje tolalari (1-4)) va sekin(SA yurak stimulyatori 1-tartib (0,02), AV yurak stimulyatori 2-tartib (0,1)).

Yurak ion kanallarining asosiy turlari:

1) Tez natriy kanallari(tetrodotoksin bilan bloklangan) - atriyal miyokardning hujayralari, ishlaydigan qorincha miokard, Purkinje tolalari, atriyoventrikulyar tugun (past zichlik).

2) L tipidagi kaltsiy kanallari(antagonistler verapamil va diltiazem platoni kamaytiradi, yurak qisqarish kuchini kamaytiradi) - atriyal miokardning hujayralari, ishlaydigan qorincha miokard, Purkinje tolalari, sinatriya va atriyoventrikulyar avtomatik tugunlarning hujayralari.

3) Kaliy kanallari
A) Anormal tekislash(tez repolyarizatsiya): atriyal miokard hujayralari, ishlaydigan qorincha miokard, Purkinje tolalari
b) Kechiktirilgan tuzatish atrium miokardning (plato) hujayralari, ishlaydigan qorincha miokard, Purkinje tolalari, sinatrial va atrioventrikulyar avtomatik tugunlarning hujayralari
V) I-tokini hosil qiladi, Purkinje tolalarining vaqtinchalik chiqish oqimi.

4) I ni tashkil etuvchi "kardiostimulyator" kanallari f - giperpolyarizatsiya bilan faollashtirilgan kiruvchi oqim sinus va atrioventrikulyar tugun hujayralarida, shuningdek, Purkinje tolalari hujayralarida topiladi.

5) Ligand eshikli kanallar
a) atsetilxolinga sezgir kaliy kanallari sinatriya va atrioventrikulyar avtomatik tugunlar hujayralarida, atrial miokard hujayralarida joylashgan.
b) ATPga sezgir kaliy kanallari atrium va qorinchalarning ishlaydigan miokard hujayralariga xosdir.
v) ishlaydigan qorincha miokard hujayralarida va Purkinje tolalarida kaltsiy bilan faollashtirilgan nonspesifik kanallar topiladi.

Harakat potentsial fazalari.

Yurak mushaklaridagi harakat potentsialining o'ziga xos xususiyati - bu aniq plato fazasi, shuning uchun harakat potentsiali shunchalik uzoq davom etadi.

1): Harakat potentsialining plato bosqichi. (qo'zg'alish jarayonining xususiyati):

Yurak qorinchalarida miyokard PD 300-350 ms (skelet mushaklarida 3-5 ms) davom etadi va qo'shimcha "plato" fazaga ega.

PD boshlanadi hujayra membranasining tez depolarizatsiyasi bilan(- 90 mV dan +30 mV gacha), chunki Tez Na kanallari ochiladi va natriy hujayra ichiga kiradi. Membran potentsialining inversiyasi (+30 mV) tufayli tez Na kanallari inaktivlanadi va natriy oqimi to'xtaydi.

Bu vaqtga kelib sekin Ca kanallari faollashadi va kaltsiy hujayraga kiradi. Kaltsiy oqimi tufayli depolarizatsiya 300 ms davom etadi va (skelet mushaklaridan farqli o'laroq) "plato" fazasi hosil bo'ladi. Keyin sekin Ca kanallari faolsizlanadi. Tez repolyarizatsiya hujayradan kaliy ionlarining (K+) ko'p sonli kaliy kanallari orqali chiqishi tufayli sodir bo'ladi.

2) uzoq refrakter davr (qo'zg'alish jarayonining xususiyati):

Plato fazasi davom etar ekan, natriy kanallari inaktiv bo'lib qoladi. Tez Na kanallarining inaktivatsiyasi hujayrani qo'zg'almas qiladi ( mutlaq refrakter faza, bu taxminan 300 ms davom etadi).

3) Yurak mushaklarida qoqshol bo'lishi mumkin emas (qisqarish jarayonining o'ziga xos xususiyati):

Miyokarddagi mutlaq refrakter davrning davomiyligi (300 ms) bilan mos keladi qisqarish davomiyligi(qorinchalar sistolasi 300 ms), shuning uchun sistola paytida miokard qo'zg'almas va hech qanday qo'shimcha ogohlantirishlarga javob bermaydi; yurakdagi mushaklarning qisqarishini tetanoz shaklida yig'ish mumkin emas! Miokard tanadagi yagona mushak bo'lib, u har doim faqat bitta qisqarish rejimida qisqaradi (qisqarish har doim bo'shashish bilan birga keladi!).

Potensialning akson bo'ylab tarqalishi. , CC BY-SA 3.0, havola

Kardiyomiyositlar manfiy va doimiy elektr potentsialiga ega bo'lib, u taxminan -85 mV ni o'z ichiga oladi. Bu hujayralar mustaqil qo'zg'alishga qodir emas, ular qo'shni qo'zg'aluvchan kardiomiotsitdan yaqin aloqalar orqali oqadigan elektr toki bilan qo'zg'aladi. Agar ushbu oqimning kuchlanishi hujayra membranasini -65 mV ga depolarizatsiya qilish uchun etarlicha katta bo'lsa ( chegara potentsiali), keyin quyidagilar sodir bo'ladi:

1. hujayra membranasidagi ion kanallarining o'tkazuvchanligi o'zgaradi;
2. Depolyarizatsiya qiluvchi natriy va kaltsiy ionlari membranaga kirib boradi, so'ngra repolyarizatsiya qiluvchi kaliy oqimlari. Uyali potentsialning qisqa muddatli va tezkor o'sishi bilan birga keladigan narsa ().

Repolyarizatsiya natriy va kaltsiy kanallarining inaktivatsiyasi va kaliy kanallarining ochilishi natijasidir. Bu barcha kanallar orqali ion oqimlarining nisbati harakat potentsialining uzunligini, sinish davrini (harakat potentsiali vaqtida hujayraning qo'zg'almaslik davri) va EKGdagi QT segmentini ko'rsatadi.

Kardiomiotsitlarning harakat potentsiali qisqarish uchun tetik bo'lib ishlaydi va bir qator hujayra jarayonlarini boshlaydi. elektromexanik interfeys, quyidagilardan iborat:

1. kaltsiy ionlarining hujayra ichidagi kontsentratsiyasini oshirish (Ca 2+);
2. kontraktil oqsillarni faollashtirish;
3. kardiyomiyositlarning qisqarishi;
4. sitoplazmadan Ca 2+ chiqishi;
5. kardiyomiyositning bo'shashishi.

Kardiomiotsitlarning har bir ta'sir potentsiali L tipidagi kaltsiy ion kanallarining ochilishi (faollashuvi) va hujayralararo elektrokimyoviy gradientga muvofiq Ca 2+ ning tor doirada harakatlanishi bilan birga keladi. submembran maydoni, hujayra membranasi va hujayradagi kaltsiy zaxirasi bo'lgan sarkoplazmatik retikulumning terminal pufakchalari membranalari o'rtasida joylashgan.

Kaltsiyning miyokard qisqarishidagi roli

Submembran bo'shliqda Ca 2+ kontsentratsiyasining oshishi quyidagilarga sabab bo'ladi: sarkoplazmatik retikulum membranasida kaltsiy kanallarining ochilishi (rianodin retseptorlari deb ataladigan), u erda to'plangan Ca 2+ ning chiqishi. retikulum va uning sitoplazmadagi konsentratsiyasining tez ortishi. Kaltsiyning kontraktil apparatdagi oqsil retseptorlari - troponin C bilan bog'lanishiga to'g'ri keladi, bu kontraktil oqsillarning bir-biri bilan o'zaro ta'sirini (aktin va miyozin) va kaltsiy-troponin komplekslari soniga mutanosib ravishda hujayra qisqarishini ta'minlaydi.

Ca 2+ ionlarining ma'lum miqdori yana kaltsiy ATPazasi tomonidan sarkoplazmatik retikulumga so'riladi va u erda ular kardiomiotsitlarning keyingi harakat potentsialiga qadar to'planadi. Qolgan kaltsiy hujayradan membrana ionlari tashuvchisi tomonidan chiqariladi, u hujayradan bitta kaltsiy ionini olib chiqadi va buning evaziga hujayraga 3 ta natriy ionini olib keladi (Na/Ca almashinuvchisi). Hujayra membranasidagi kaltsiy ATPazasi ham hujayradan kaltsiyni olib tashlashda muhim rol o'ynaydi.

Ingliz tilidan tarjimasi: Ph.D. asal. Fanlar Gorelov V. G., Dobrodeev A. S., t.f.n. asal. Fanlar Seleznev M. N., t.f.n. asal. Fanlar Tseitlin A. M., Shatvoryan B. P.

J. Edvard Morgan Jr., Magid S. Maykl

M79 Klinik anesteziologiya: kitob 2.- Trans. ingliz tilidan - M.-SPb .: BRSHOM-Nevskiy dialekti nashriyoti, 2000. 366 p., kasal.

Kitobda yurak-qon tomir tizimi, nafas olish tizimi, asab va ruhiy kasalliklar, suv-elektrolitlar muvozanati va kislota-ishqor holatining buzilishi bilan birga keladigan kasalliklarga chalingan bemorlarda behushlikning fiziologik asoslari o'rganiladi. Alohida boblarda yurak va qon tomirlari, o'pka va traxeya, qizilo'ngach, miya va orqa miya va umurtqa pog'onasi, buyraklar va siydik tizimining boshqa organlariga jarrohlik aralashuvlar paytida operatsiyadan oldingi, intra- va operatsiyadan keyingi davrlarda behushlik qilish usullari keltirilgan. Infuzion terapiya masalalari batafsil yoritilgan - ko'rsatmalar, usullar, echimlar turlari, asoratlar va muqobil variantlar.

Anesteziologlar, reanimatologlar, tibbiyot talabalari uchun.

Barcha huquqlar himoyalangan. Ushbu kitobning hech bir qismini nashriyotning yozma ruxsatisiz har qanday shaklda yoki har qanday usulda, elektron yoki mexanik, shu jumladan fotosuratga olish, yozib olish yoki ma'lumotlarni nusxalash yoki saqlashning boshqa vositalari bilan takrorlash mumkin emas.

ISBN 5-7989-0165-3 (BINOM nashriyoti) ISBN 5-7940-0044-9 (Nevskiy dialekti) ISBN 0-8385-1470-7 (ingliz)

Rus tilidagi nashr: © BINOM nashriyoti, Nevskiy dialekti, tarjima, dizayn, 2000.

Asl nashr mualliflik huquqi

© 1996, Barcha huquqlar himoyalangan.

Original nashriyot bilan kelishilgan holda nashr etilgan,

Appleton & Lange va Simon & Schuster kompaniyasi

IV bo'lim

Anestetik

Foyda

Qon aylanishining fiziologiyasi l q
va behushlik

Anesteziolog qon aylanish fiziologiyasi bo'yicha fundamental bilimlarga ega bo'lishi kerak, bu mutaxassislikning ilmiy asoslarini tushunish uchun ham, amaliy ish uchun ham zarur. Ushbu bobda yurak va tizimli qon aylanishining fiziologiyasi, shuningdek, yurak etishmovchiligining patofiziologiyasi muhokama qilinadi. O'pka (o'pka) qon aylanishi 22-bobda, qon fiziologiyasi va metabolizmi - 28-bobda muhokama qilinadi.

Qon aylanish tizimi yurak va qon tomirlaridan iborat. U to'qimalarni kislorod va ozuqa moddalari bilan ta'minlash va metabolik mahsulotlarni olib tashlash uchun mo'ljallangan. Yurak qonni ikkita qon tomir tizimi orqali pompalaydi. O'pka qon aylanishida qon kislorod bilan boyitiladi va karbonat angidriddan xalos bo'ladi. Katta doira ichida u kislorodni to'qimalarga etkazib beradi va metabolik mahsulotlarni o'zlashtiradi, so'ngra o'pka, buyrak yoki jigar orqali chiqariladi.

Yurak

Anatomik jihatdan yurak yagona organdir, lekin funktsional jihatdan u o'ng va chap bo'limlarga bo'linadi, ularning har biri atrium va qorinchadan iborat. Atria qon uchun o'tkazgich va qorinchalarni to'ldirish uchun yordamchi nasoslar sifatida xizmat qiladi. Qorinchalar asosiy nasoslar, nasoslar vazifasini bajaradi

qon so'rish. O'ng qorincha tizimli qon aylanishidan kislorodsizlangan qonni oladi va uni o'pka qon aylanishiga pompalaydi. Chap qorincha o'pka qon aylanishidan kislorodli qonni oladi va uni tizimli qon aylanishiga pompalaydi. To'rtta valf har bir kamera orqali bir tomonlama qon oqimini ta'minlaydi. Yurakning nasos funktsiyasi elektr va mexanik hodisalarning murakkab ketma-ketligi bilan ta'minlanadi.

Yurak biriktiruvchi to'qima ramkasiga o'ralgan maxsus chiziqli mushak to'qimasidan iborat. Yurak mushak hujayralari - kardiomiotsitlar - atriyal, qorincha, yurak stimulyatori va o'tkazuvchan tizimga bo'linadi. Kardiyomiyositlarning o'z-o'zidan qo'zg'alish qobiliyati va ularning noyob tashkil etilishi yurakning yuqori samarali nasos sifatida ishlashiga imkon beradi. Past qarshilikka ega bo'lgan individual kardiomiotsitlar (interkalatsiyalangan disklar) o'rtasidagi ketma-ket ulanishlar yurakning har bir xonasida elektr impulsining tez va tartibli tarqalishini ta'minlaydi. Qo'zg'alish to'lqini o'tkazuvchanlik yo'llari bo'ylab bir atriumdan ikkinchisiga va bir qorinchadan ikkinchisiga tarqaladi. Atriya va qorinchalar o'rtasidagi aloqa to'g'ridan-to'g'ri emas, balki AV tugun orqali amalga oshiriladi, shuning uchun qo'zg'alish kechikish bilan uzatiladi. Shu tufayli qorincha atriumning qisqarishi bilan to'ldiriladi.

Kardiomiotsitlarning harakat potentsiallari

Kardiomiotsit membranasi K 4 ionlari uchun o'tkazuvchan, ammo Na ionlari uchun nisbatan o'tkazmaydigan." Membranaga bog'langan Ka + / K 4 ga bog'liq ATPaz ionlarni pompalaydi. K+ hujayra ichida, Na" ionlari esa hujayradan tashqarida (28-bob). Hujayra ichidagi K 4 ning konsentratsiyasi hujayradan tashqari bo'shliqqa qaraganda yuqori. Na kontsentratsiyasi", aksincha, hujayradan tashqari bo'shliqda yuqori. hujayra ichida. Membrananing kaltsiyga nisbatan nisbiy o'tkazmasligi hujayradan tashqari bo'shliq va sitoplazma o'rtasida yuqori kaltsiy kontsentratsiyasi gradientini saqlaydi. K+ ning hujayradan konsentratsiya gradienti bo‘ylab chiqishi hujayra ichidagi umumiy musbat zaryadning yo‘qolishiga olib keladi. Anionlar K4 ionlari bilan birga kelmaydi, shuning uchun elektr potentsiali paydo bo'ladi va hujayra membranasining ichki yuzasi tashqi qismga nisbatan manfiy zaryadlanadi. Shunday qilib, tinch membrana potentsiali ikkita qarama-qarshi kuch o'rtasidagi muvozanat sharoitida hosil bo'ladi: K + ning konsentratsiya gradienti bo'ylab harakati va manfiy zaryadlangan hujayra ichidagi bo'shliq tomonidan musbat zaryadlangan K ionlarining elektr tortishishi.

Odatda, qorincha kardiomiotsitining dam olish membrana potentsiali -80 dan -90 mV gacha o'zgarib turadi. Agar membrana potentsiali kamroq manfiy bo'lib, chegara qiymatiga yetsa, kardiomiotsitda, boshqa qo'zg'aluvchan to'qimalarning hujayralarida (asab, skelet mushaklari) bo'lgani kabi, harakat potentsiali paydo bo'ladi, ya'ni depolarizatsiya sodir bo'ladi (19-1-rasm va 19-jadval). - 1). Harakat potentsiali kardiomiotsitning membrana potentsialining vaqtinchalik o'sishiga olib keladi +20 mV. Farqli o'laroq

neyronning harakat potentsialidan (14-bob), kardiomiotsitning harakat potentsialida cho'qqidan keyin 0,2-0,3 s davom etadigan plato fazasi keladi. Skelet mushaklari va nervlarning harakat potentsiali membrananing tez natriy kanallarining ko'chkiga o'xshash ochilishi, kardiomiotsitning harakat potentsiali ham tez natriy kanallarining (boshlang'ich tez repolyarizatsiya fazasi) va sekin kaltsiy kanallarining ochilishidan kelib chiqadi. (plato bosqichi). Bundan tashqari, depolarizatsiya membrananing kaliyga o'tkazuvchanligining vaqtinchalik pasayishi bilan birga keladi. Keyinchalik, membrananing kaliyga o'tkazuvchanligi tiklanadi, natriy va kaltsiy kanallari yopiladi va membrana potentsiali dastlabki darajasiga qaytadi.

Depolarizatsiyadan so'ng hujayralar 4-bosqichning boshlanishiga qadar depolarizatsiya qiluvchi stimullarga chidamli (javob emas). Samarali refrakter davr qo'zg'alishning tarqalishiga sabab bo'lgan ikkita impuls orasidagi minimal intervalga teng. Tez o'tkazuvchan kardiyomiyositlarda samarali refrakter davr deyarli harakat potentsialining davomiyligiga teng. Sekin o'tkazuvchan kardiyomiyositlarda, aksincha, samarali refrakter davr harakat potentsialining davomiyligidan oshib ketishi mumkin.

"Yurak mushagining qo'zg'aluvchanligi. Yurak sikli va uning fazaviy tuzilishi. Yurak tovushlari. Yurakning innervatsiyasi" mavzusining mazmuni:

2. Miokardning qo'zg'alishi. Miyokard qisqarishi. Miokardning qo'zg'alish va qisqarishini birlashtirish.
3. Yurak sikli va uning fazaviy tuzilishi. Sistola. Diastola. Asinxron qisqarish fazasi. Izometrik qisqarish fazasi.
4. Yurak qorinchalarining diastolik davri. Dam olish davri. To'ldirish davri. Yurakning oldindan yuklanishi. Frank-Starling qonuni.
5. Yurakning faoliyati. Kardiogramma. Mexanokardiogramma. Elektrokardiogramma (EKG). EKG elektrodlari
6. Yurak tovushlari. Birinchi (sistolik) yurak tovushi. Ikkinchi (diastolik) yurak tovushi. Fonokardiogramma.
7. Sfigmografiya. Flebografiya. Anakrota. Katakrota. Flebogramma.
8. Yurakning chiqishi. Yurak siklini tartibga solish. Yurak faoliyatini tartibga solishning miogen mexanizmlari. Frank-Starling effekti.
9. Yurakning innervatsiyasi. Xronotrop ta'sir. Dromotrop ta'sir. Inotrop ta'sir. Batmotrop ta'sir.
10. Yurakka parasimpatik ta'sirlar. Vagus nervining yurakka ta'siri. Yurakka vagal ta'siri.

Miyokard hujayralari Ular qo'zg'aluvchanlikka ega, lekin ular avtomatik emas. Diastol paytida dam olish membranasi potentsiali bu hujayralarning soni barqaror va uning qiymati yurak stimulyatori hujayralarinikiga qaraganda yuqori (80-90 mV). Ushbu hujayralardagi ta'sir potentsiali yurak stimulyatori hujayralarining qo'zg'alishi ta'siri ostida yuzaga keladi, bu esa kardiomiotsitlarga etib boradi va ularning membranalarining depolarizatsiyasini keltirib chiqaradi.

Guruch. 9.8. Ishlaydigan miokard hujayrasining harakat potentsiali. Depolarizatsiyaning tez rivojlanishi va uzoq muddatli repolarizatsiya. Sekin repolyarizatsiya (plato) tez repolyarizatsiyaga aylanadi.

Hujayra harakat potentsiali ishlaydigan miokard tez depolarizatsiya fazasidan, sekin repolyarizatsiya fazasiga (plato fazasi) aylanadigan dastlabki tez repolyarizatsiya fazasidan va tez yakuniy repolyarizatsiya fazasidan iborat (9.8-rasm). Tez depolarizatsiya fazasi membrananing natriy ionlariga o'tkazuvchanligining keskin oshishi natijasida hosil bo'ladi, bu esa natriy oqimining tez ichkariga kirishiga olib keladi. Biroq, ikkinchisi, membrana potentsiali 30-40 mV ga yetganda, inaktivlanadi va keyinchalik potentsial inversiyaga qadar (taxminan +30 mV) va "plato" fazasida kaltsiy ionlari oqimlari etakchi ahamiyatga ega. Membrananing depolarizatsiyasi kaltsiy kanallarining faollashishiga olib keladi, natijada qo'shimcha depolarizatsiya qiluvchi kaltsiy oqimi paydo bo'ladi.

Guruch. 9.9. Harakat potentsiali va miyokard qisqarishini qo'zg'aluvchanlikning o'zgarishlar fazalari bilan taqqoslash. 1 - depolarizatsiya bosqichi; 2 - dastlabki tez repolyarizatsiya bosqichi; 3 - sekin repolyarizatsiya bosqichi (plato bosqichi); 4 - yakuniy tez repolyarizatsiya bosqichi; 5 - mutlaq refrakterlik fazasi; 6 - nisbiy refrakterlik fazasi; 7 - supernormal qo'zg'aluvchanlik bosqichi. Miyokardning refrakterligi amalda nafaqat qo'zg'alish bilan, balki qisqarish davriga ham to'g'ri keladi.

Terminalning repolyarizatsiyasi miokard hujayralarida membrananing kaltsiyga o'tkazuvchanligining asta-sekin kamayishi va kaliyning o'tkazuvchanligi oshishi bilan bog'liq. Natijada, kiruvchi kaltsiy oqimi kamayadi va chiquvchi kaliy oqimi kuchayadi, bu esa dam olish membranasi potentsialini tezda tiklashni ta'minlaydi. Kardiyomiyositlarning harakat potentsialining davomiyligi 300-400 ms ni tashkil qiladi, bu miokard qisqarishining davomiyligiga to'g'ri keladi (9.9-rasm).