Ramybės būsenoje vidinis kardiomiocitų membranų paviršius yra neigiamai įkrautas. Kardiomiocitų membraninio potencialo atsiradimas yra dėl to selektyvus jų membranos pralaidumas kalio jonams. Jo vertė susitraukiamuose kardiomiocituose yra 80-90 mV Jie išskiria šias fazes:

1. Depoliarizacijos fazė(atidarius membranos natrio ir kalcio kanalus, per kuriuos šie jonai patenka į citoplazmą);

2. Greita pradinė repoliarizacijos fazė(greitas natrio kanalų inaktyvavimas ir lėtas kalcio kanalų inaktyvavimas. Tuo pačiu metu aktyvuojami kalio kanalai)

3. Uždelsta repoliarizacijos fazė

4. Greita galinė repoliarizacijos fazė

Kardiomiocitų AP trukmė yra 200-400 ms.

Išskiriamas His-Purkinje sistemos kardiomiocitų ir veikiančio skilvelio miokardo veikimo potencialas. penkios fazės:

* Greitos depoliarizacijos fazė ( 0 fazė) sukelia Na+ jonų patekimas per vadinamuosius greituosius natrio kanalus.

* Tada po trumpos ankstyvos greitos repoliarizacijos fazės ( fazė 1),

*prasideda lėtos depoliarizacijos fazė arba plynaukštė ( 2 fazė). Ją sukelia vienu metu lėtais kalcio kanalais patekę Ca2+ jonai ir išsiskiriantys K+ jonai.

* Vėlyvoji greitos repoliarizacijos fazė ( 3 fazė) yra dėl vyraujančio K+ jonų išsiskyrimo.

*Pagaliau, 4 fazė- tai yra poilsio potencialas.

Kai kurių širdies ląstelių gebėjimas spontaniškai sukurti veikimo potencialą vadinamas automatiškumas. Šį gebėjimą turi sinusinio mazgo, prieširdžių laidumo sistemos, AV mazgo ir His-Purkinje sistemos ląstelės.

Nuo potencialo priklausomi jonų kanalai: natrio ir kalcio kanalai(sudarytas iš pagrindinių a-subvienetai Su 4 transmembraniniai subvienetai, kiekvienas susideda iš 624 spiralės, susisukę ir sudaro vieną veikiančią kiekvieno kalcio kanalo porą) ir kai kuriuos kalio kanalus (tiesiog išdėstytus).

Aktyvinimas molekuliniu lygmeniu yra kiekvieno iš 4 natrio arba kalcio kanalo subvienetų 4-ojo transmembraninio segmento - poliarizacijos jutiklio - krūvio pasikeitimas. A-subvienetas pagerina kalcio tekėjimą per poras. Kanalai skiriasi nuo visiškai uždarų iki visiškai atvirų

Veikimo potencialas (AP), registruojami įvairiose širdies dalyse naudojant tarpląstelinius mikroelektrodus,

Perdirbimo periodas- laikotarpis po veikimo potencialo atsiradimo ant jaudinamos membranos, per kurį membranos jaudrumas mažėja ir po to palaipsniui atsistato iki pradinio lygio.

Ugniai atsparus periodas atsiranda dėl nuo įtampos priklausomų natrio ir nuo įtampos priklausančių kalio kanalų jaudinančios membranos elgsenos ypatumų.

AP metu nuo įtampos priklausomi natrio (Na+) ir kalio (K+) kanalai persijungia iš būsenos į būseną. U Na+ kanalų pagrindinės būsenos trys - uždarytas, atidarytas ir išjungtas. U K+ kanalai dvi pagrindinės būsenos - uždara ir atvira.

Kai membrana depoliarizuojama AP metu, Na+ kanalai po atviros būsenos laikinai pereina į inaktyvuotą būseną, o K+ kanalai atsidaro ir dar kurį laiką lieka atviri pasibaigus AP, sukurdami išeinančią K+ srovę, kuri padidina membranos potencialą. pradinis lygis.

Dėl Na+ kanalų inaktyvavimo atsiranda absoliutus ugniai atsparus periodas. Vėliau, kai dalis Na+ kanalų jau paliko inaktyvuotą būseną, gali atsirasti AP.

25 . Postsinaptinis potencialas (PSP) yra laikinas postsinapsinės membranos potencialo pokytis, reaguojant į signalą, gautą iš presinapsinio neurono.

Yra:

* sužadinimo postsinapsinis potencialas (EPSP), kuris užtikrina postsinapsinės membranos depoliarizaciją ir

*inhibitorius postsinapsinis potencialas (IPSP), užtikrinantis postsinapsinės membranos hiperpoliarizaciją.

Tradiciškai veikimo potencialo sužadinimo tikimybę galima apibūdinti kaip ramybės potencialas + visų sužadinimo postsinapsinių potencialų suma - visų slopinamųjų postsinapsinių potencialų suma > veikimo potencialo sužadinimo slenkstis.

Atskiri PSP paprastai yra mažos amplitudės ir nesukelia veikimo potencialo postsinapsinėje ląstelėje; tačiau, skirtingai nei veikimo potencialai, jie yra laipsniški ir gali būti apibendrinti. Yra dvi sumavimo parinktys:

*laikina- vienu kanalu ateinančių signalų derinimas (kai ateina naujas impulsas, kol ankstesnis neišnyksta);

*erdvinis- kaimyninių sinapsių EPSP sutapimas;

PSP atsiradimo mechanizmas. Kai veikimo potencialas patenka į neurono presinapsinį galą, presinapsinė membrana depoliarizuojasi ir aktyvuojami nuo įtampos priklausomi kalcio kanalai. Kalcis pradeda patekti į presinapsinį galą ir sukelia neurotransmiterio užpildytų pūslelių egzocitozę. Neuromediatorius išsiskiria į sinapsinį plyšį ir difunduoja į postsinapsinę membraną. Postsinapsinės membranos paviršiuje siųstuvas prisijungia prie specifinių baltymų receptorių (ligandų valdomų jonų kanalų) ir sukelia jų atsivėrimą.

26. Sumažinimas- tai raumenų skaidulų miofibrilinio aparato mechaninės būklės pokytis veikiant nerviniams impulsams. 1939 metais Engelhardtas ir Lyubimova išsiaiškino, kad miozinas turi ATP skaidančio fermento adenozintrifosfatazės savybių. Netrukus buvo nustatyta, kad aktinui sąveikaujant su miozinu susidaro kompleksas – aktomiozinas, kurio fermentinis aktyvumas yra beveik 10 kartų didesnis nei miozino. Šiuo laikotarpiu pradėta kurti šiuolaikinė raumenų susitraukimo teorija, kuri buvo vadinama slenkančių siūlų teorija. Remiantis šia „slystančia“ teorija, susitraukimas pagrįstas miofibrilių aktino ir miozino gijų sąveika dėl tarp jų susidarančių kryžminių tiltų.

Sklandant patys aktino ir miozino gijos netrumpėja, tačiau pakinta sarkomero (pagrindinio susitraukimo ruožuotų raumenų vieneto, kuris yra kelių baltymų kompleksas, susidedantis iš trijų skirtingų skaidulų sistemų) ilgis. Atpalaiduotame, o juo labiau ištemptame raumenyje aktyvieji siūlai yra toliau nuo sarkomero centro, o sarkomeras yra ilgesnis. Izotoninio raumenų susitraukimo metu aktino gijos slenka link sarkomero centro išilgai miozino gijų. Aktino gijos pritvirtinamos prie Z membranos, traukiant ją kartu su jais, o sarkomeras sutrumpėja. Bendras visų sarkomerų sutrumpėjimas sukelia miofibrilių trumpėjimą, o raumuo susitraukia.

Šiuo metu priimtas toks aktino gijų slydimo modelis.

Sužadinimo impulsas palei motorinį neuroną pasiekia neuroraumeninę sinapsę – galinę plokštelę, kurioje išsiskiria acetilcholinas, kuris sąveikauja su postsinaptine membrana, o raumeninėje skaiduloje atsiranda veikimo potencialas, t.y. atsiranda raumenų skaidulos sužadinimas.

Kai Ca++ jonai jungiasi prie troponino (kurio sferinės molekulės „sėdi“ ant aktino grandinių), pastarasis deformuojasi, stumdamas tropomioziną į griovelius tarp dviejų aktino grandinių. Tokiu atveju tampa įmanoma aktino sąveika su miozino galvutėmis ir atsiranda susitraukimo jėga. Miozino galvutės atlieka „irklavimo“ judesius ir perkelia aktino siūlą sarkomero centro link.

Miozino gijos turi daug galvų; jos traukia aktino siūlą bendra, visa jėga. Tuo pačiu galvos judesiu sarkomeras sutrumpėja maždaug 1% jo ilgio (o izotoniniu susitraukimu raumens sarkomeras gali sutrumpėti 50% ilgio per dešimtąsias sekundės dalis), todėl skersinis tiltai turi atlikti maždaug 50 „eilės“ judesių per tą patį laiką.

Dėl kumuliacinio nuoseklaus miofibrilių sarkomerų sutrumpėjimo pastebimas raumenų susitraukimas. Tuo pačiu metu vyksta ATP hidrolizė. Pasibaigus veikimo potencialo smailei, suaktyvėja sarkoplazminio tinklo membranos kalcio siurblys (nuo Ca priklausoma ATPazė). Dėl ATP skilimo metu išsiskiriančios energijos kalcio siurblys pumpuoja Ca ++ jonus atgal į sarkoplazminio tinklo cisternas, kur Ca ++ jungiasi baltymu. kalsekvestrinas.

Ca ++ jonų koncentracija raumenų citoplazmoje sumažėja iki 10 - 8 m, o sarkoplazminiame tinklelyje padidėja iki 10 -3 m.

Sumažėjęs Ca ++ kiekis sarkoplazmoje slopina aktomiozino ATPazės aktyvumą; šiuo atveju miozino kryžminiai tiltai yra atjungiami nuo aktino. Raumenų atsipalaidavimas ir pailgėjimas atsiranda dėl pasyvaus judėjimo (be energijos sąnaudų).

Taigi raumenų susitraukimas ir atsipalaidavimas yra seka procesų, vykstančių tokia seka: nervinis impulsas - acetilcholino išsiskyrimas per neuromuskulinės sinapsės presinapsinę membraną - acetilcholino sąveika su sinapsės postsinaptine membrana - veikimo potencialo atsiradimas - elektromechaninis. sujungimas (sužadinimo laidumas per T vamzdelius, Ca ++ išsiskyrimas ir jo poveikis troponino-tropomiozino-aktino sistemai) - kryžminių tiltelių susidarymas ir aktino gijų "slydimas" išilgai miozino gijų - Ca + koncentracijos sumažėjimas + jonai dėl kalcio pompos darbo - susitraukimo sistemos baltymų erdvinis pokytis - miofibrilių atsipalaidavimas.

Po mirties raumenys lieka įtempti, vadinamieji griežtumas, nes kryžminiai ryšiai tarp aktino ir miozino gijų negali nutrūkti dėl ATP energijos trūkumo ir kalcio pompos negalimumo.

27. Sužadinimo laidumo išilgai nemielinuotų nervinių skaidulų mechanizmas. Ramybės būsenoje visas vidinis nervinės skaidulos membranos paviršius turi neigiamą krūvį, o išorinė membranos pusė – teigiamą. Elektros srovė neteka tarp vidinės ir išorinės membranos pusių, nes membranos lipidinis sluoksnis turi didelę elektrinę varžą. Vystantis veikimo potencialui, sužadintoje membranos srityje vyksta krūvio pasikeitimas. Elektros srovė pradeda tekėti ties sužadintų ir nesužadintų sričių riba. Elektros srovė dirgina artimiausią membranos dalį ir perkelia ją į sužadinimo būseną, o anksčiau sužadintos sritys grįžta į ramybės būseną. Taigi sužadinimo banga apima visas naujas nervinio pluošto membranos sritis.

IN mielinizuotas nervinėje skaiduloje mielino apvalkalu padengtos membranos sritys yra nejaudinamos; sužadinimas gali atsirasti tik membranos srityse, esančiose Ranvier mazgų srityje. Kai viename iš Ranvier mazgų išsivysto veikimo potencialas, įvyksta membranos krūvio atvirkštinis pokytis. Tarp elektroneigiamų ir elektroteigiamų membranos sričių atsiranda elektros srovė, kuri dirgina gretimas membranos sritis. Tačiau tik dalis membranos, esančios kito Ranvier mazgo srityje, gali pereiti į sužadinimo būseną. Taigi sužadinimas sklinda per membraną šuoliais iš vieno Ranvier mazgo į kitą.

28. Veiksmo potencialas – tai sužadinimo banga, judanti gyvos ląstelės membrana perduodant nervinį signalą. Iš esmės tai yra elektros iškrova – greitas trumpalaikis potencialo pokytis nedidelėje jaudinamos ląstelės (neurono, raumenų skaidulos ar liaukinės ląstelės) membranos plote, dėl kurio išorinis šios ląstelės paviršius. plotas tampa neigiamai įkrautas gretimų membranos sričių atžvilgiu, o jo vidinis paviršius tampa teigiamai įkrautas gretimų membranos sričių atžvilgiu. Veikimo potencialas yra fizinis nervinio ar raumenų impulso, atliekančio signalizavimo (reguliavimo) vaidmenį, pagrindas.

Veikimo potencialai gali skirtis savo parametrais, priklausomai nuo ląstelės tipo ir net nuo skirtingų tos pačios ląstelės membranos dalių. Tipiškiausias skirtumų pavyzdys yra širdies raumens veikimo potencialas ir daugumos neuronų veikimo potencialas. Tačiau bet kokio veikimo potencialo pagrindas yra toks:

Gyvos ląstelės membrana yra poliarizuota - jos vidinis paviršius yra neigiamai įkrautas išorinio paviršiaus atžvilgiu dėl to, kad tirpale prie išorinio paviršiaus yra didesnis teigiamai įkrautų dalelių (katijonų), o šalia vidinio paviršiaus. paviršiuje yra daugiau neigiamo krūvio dalelių (anijonų).

Membrana turi selektyvų pralaidumą – jos pralaidumas įvairioms dalelėms (atomams ar molekulėms) priklauso nuo jų dydžio, elektros krūvio ir cheminių savybių.

Jaudinamos ląstelės membrana gali greitai pakeisti savo pralaidumą tam tikro tipo katijonams, sukeldama teigiamo krūvio perėjimą iš išorės į vidų.

Pirmosios dvi savybės būdingos visoms gyvoms ląstelėms. Trečioji yra sužadinamų audinių ląstelių savybė ir priežastis, kodėl jų membranos gali generuoti ir vykdyti veikimo potencialą.

Veikimo potencialo fazės

Prespike- lėtos membranos depoliarizacijos iki kritinio depoliarizacijos lygio procesas (vietinis sužadinimas, vietinis atsakas).

Didžiausias potencialas, arba smaigalys, susidedantis iš kylančios dalies (membranos depoliarizacija) ir besileidžiančios dalies (membranos repoliarizacija).

Neigiamas pėdsakų potencialas- nuo kritinio depoliarizacijos lygio iki pradinio membranos poliarizacijos lygio (depoliarizacijos pėdsakų).

Teigiamas pėdsakų potencialas- membranos potencialo padidėjimas ir jo laipsniškas grįžimas į pradinę vertę (hiperpoliarizacija).

Jonų kanalai yra poras formuojantys baltymai (pavieniai arba ištisi kompleksai), kurie palaiko potencialų skirtumą, esantį tarp visų gyvų ląstelių išorinės ir vidinės ląstelės membranos pusės. Jie priklauso transportiniams baltymams. Jų pagalba jonai juda per membraną pagal savo elektrocheminius gradientus. Tokie kompleksai yra identiškų arba homologinių baltymų rinkinys, sandariai supakuotas į lipidų dvisluoksnį membranos sluoksnį aplink vandenines poras. Kanalai yra plazmalemoje ir kai kuriose vidinėse ląstelių membranose.

Jonų kanalais praeinantys jonai yra Na+ (natris), K+ (kalis), Cl− (chloras) ir Ca++ (kalcis). Atsidarius ir užsidarius jonų kanalams, pasikeičia jonų koncentracija skirtingose ​​membranos pusėse ir įvyksta membranos potencialo poslinkis.

Kanalo baltymai susideda iš subvienetų, kurie sudaro sudėtingos erdvinės konfigūracijos struktūrą, kurioje, be porų, paprastai yra molekulinės atidarymo, uždarymo, selektyvumo, inaktyvavimo, priėmimo ir reguliavimo sistemos. Jonų kanalai gali turėti keletą vietų (vietų), skirtų prisijungti prie kontrolinių molekulių.

29. Miogeninis reguliavimas. Širdies susitraukimų jėgos priklausomybės nuo jos kamerų tempimo tyrimas parodė, kad kiekvieno širdies susitraukimo jėga priklauso nuo veninio pritekėjimo dydžio ir yra nulemta galutinio miokardo skaidulų diastolinio ilgio. Dėl to buvo suformuluota taisyklė, kuri į fiziologiją įėjo kaip Starlingo dėsnis: „Širdies skilvelių susitraukimo jėga, matuojama bet kokiu metodu, priklauso nuo raumenų skaidulų ilgio prieš susitraukimą“.

Inotropinis poveikis širdžiai dėl Frank-Starling efekto gali pasireikšti įvairiomis fiziologinėmis sąlygomis. Jie vaidina pagrindinį vaidmenį didinant širdies veiklą padidėjus raumenų darbui, kai susitraukiantys griaučių raumenys periodiškai suspaudžia galūnių venas, o tai padidina venų pritekėjimą dėl jose susikaupusio kraujo rezervo mobilizavimo. Neigiamas inotropinis poveikis per šį mechanizmą vaidina reikšmingą vaidmenį kraujotakos pokyčiams pereinant į vertikalią padėtį (ortostatinis testas). Šie mechanizmai yra labai svarbūs koordinuojant širdies tūrio pokyčius ir kraujotaką per plaučių venas, o tai apsaugo nuo plaučių edemos išsivystymo rizikos. Heterometrinis širdies reguliavimas gali kompensuoti kraujotakos nepakankamumą dėl jos defektų.

Sąvoka „homeometrinis reguliavimas“ reiškia miogeninius mechanizmus, kurių įgyvendinimui miokardo skaidulų galutinio diastolinio tempimo laipsnis neturi reikšmės. Tarp jų svarbiausia yra širdies susitraukimo jėgos priklausomybė nuo slėgio aortoje (Anrep efektas). Šis efektas yra tas, kad dėl aortos slėgio padidėjimo iš pradžių sumažėja sistolinis širdies tūris ir padidėja liekamasis galutinis diastolinis kraujo tūris, vėliau padidėja širdies susitraukimo jėga, o širdies tūris stabilizuojasi naujame susitraukimo jėgos lygyje.

Neurogeninis reguliavimas– vienas iš kompleksinės sistemos, reguliuojančios kraujotaką žmogaus organizme, mechanizmų. Neurogeninis reguliavimas yra trumpalaikis ir leidžia organizmui greitai ir efektyviai prisitaikyti prie staigių hemodinamikos pokyčių, susijusių su kraujo tūrio, širdies tūrio ar periferinio pasipriešinimo pokyčiais.

Humorinis poveikis širdžiai. Beveik visos kraujo plazmoje esančios biologiškai aktyvios medžiagos turi tiesioginį ar netiesioginį poveikį širdžiai. Tai antinksčių šerdies išskiriami katecholaminai – adrenalinas, norepinefrinas ir dopaminas. Šių hormonų veikimą skatina kardiomiocitų beta adrenerginiai receptoriai, kurie lemia galutinį jų poveikio miokardui rezultatą. Jis panašus į simpatinę stimuliaciją ir susideda iš fermento adenilato ciklazės aktyvinimo ir padidėjusios ciklinio AMP (3,5-ciklinio adenozino monofosfato) sintezės, o po to suaktyvinama fosforilazė ir padidėja energijos apykaitos lygis.

Kitų hormonų poveikis miokardui yra nespecifinis. Inotropinis gliukagono poveikis yra žinomas. Antinksčių hormonai (kortikosteroidai) ir angiotenzinas taip pat turi teigiamą inotropinį poveikį širdžiai. Jodo turintys skydliaukės hormonai padidina širdies susitraukimų dažnį.

Širdis taip pat jautriai reaguoja į tekančio kraujo joninę sudėtį. Kalcio katijonai padidina miokardo ląstelių jaudrumą.

Širdies inervacija. Širdis yra gausiai inervuotas organas. Daug receptorių yra širdies kamerų sienelėse ir epikarde. Tarp jautrių širdies darinių svarbiausios yra dvi mechanoreceptorių populiacijos, daugiausia susitelkusios prieširdžiuose ir kairiajame skilvelyje: A receptoriai reaguoja į širdies sienelės įtampos pokyčius, o B receptoriai susijaudina, kai ji pasyviai ištempiama. . Aferentinės skaidulos, susijusios su šiais receptoriais, yra vaguso nervų dalis. Laisvos jutimo nervų galūnės, esančios tiesiai po endokardu, yra aferentinių skaidulų, einančių per simpatinius nervus, galiniai galai. Manoma, kad šios struktūros yra susijusios su skausmo sindromo su segmentiniu apšvitinimu, būdingo koronarinės širdies ligos priepuoliams, įskaitant miokardo infarktą, vystymuisi.

Eferentinė širdies inervacija atliekama dalyvaujant abiem autonominės nervų sistemos dalims.

Širdies inervacijoje dalyvaujančių simpatinių preganglioninių neuronų kūnai yra trijų viršutinių nugaros smegenų krūtinės ląstos segmentų šoninių ragų pilkajame regione.

Vaguso nervo dariniai, einantys kaip širdies nervų dalis, yra parasimpatinės preganglioninės skaidulos. Iš jų sužadinimas perduodamas intramuraliniams neuronams, o toliau - daugiausia laidumo sistemos elementams.

30. Daugybė eksperimentų parodė, kad įvairūs medžiagų apykaitos reakcijų produktai gali dirginti ne tik tiesiogiai ląstelių membranas, bet ir nervų galūnes – chemoreceptorius, refleksiniu būdu sukeldami tam tikrus fiziologinius ir biocheminius pokyčius. Be to, fiziologiškai aktyvios medžiagos, kraujotaka išnešamos po visą organizmą, tik tam tikrose vietose, susidariusiuose organuose ar ląstelėse taikiniuose, sąveikaudamos su efektoriais ar atitinkamomis receptorių dariniais, sukelia tikslines specifines reakcijas.

Taigi daugelis nervinio poveikio perdavėjų – mediatorių, atlikę savo pagrindinį vaidmenį ir išvengę fermentinės inaktyvacijos ar reabsorbcijos nervų galūnėmis, patenka į kraują, vykdydami tolimą (ne tarpininko) poveikį. Prasiskverbę per histohematinius barjerus, jie patenka į organus ir audinius ir reguliuoja jų gyvybingumą. Pačios nervų sistemos būklė priklauso ne tik nuo informacijos iš aplinkos ir vidinės aplinkos, bet ir nuo aprūpinimo krauju bei įvairių vidinės aplinkos sudedamųjų dalių.

Šiuo atveju yra glaudus nervinių ir humoralinių procesų ryšys ir tarpusavio priklausomybė. Taigi pagumburio branduolių neurosekrecinės ląstelės yra nervinių dirgiklių transformacijos į humoralinius, o humoralinius – į nervinius. Be įvairių mediatorių, smegenyse sintetinama daugybė peptidų ir kitų aktyvių junginių, kurie dalyvauja reguliuojant galvos ir nugaros smegenų, o patekus į kraują – viso organizmo veiklą. Taigi, ir smegenys taip pat gali būti vadinamos endokrinine liauka.

Organinių skystųjų terpių fiziologinį aktyvumą daugiausia lemia elektrolitų ir mikroelementų santykis, sintezuojančių ir skaidančių fermentų sistemų būklė, aktyvatorių ir inhibitorių buvimas, kompleksinių baltymų-polisacharidų kompleksų susidarymas ir irimas, jungimasis ir išsiskyrimas. nesurištų formų substratai ir kt.

Svarbų vaidmenį neurohumoraliniame hormonų reguliavime atlieka hormonai, taip pat įvairūs specifiniai ir nespecifiniai intersticinio metabolizmo produktai, vienijantys bendru pavadinimu. metabolitai. Tai audinių hormonai, pagumburio neurohormonai, prostaglandinai ir plataus spektro oligopeptidai.

Didėjanti svarba integruojant neuronus centruose, kuriant jų veikiančius žvaigždynus, koordinuojant ryšius tarp jų yra siejama su tiesioginiu humoraliniu fonu, smegenų mikrosfera, kurią ypač sukuria neuronų sekrecija. patys. Ši aplinkybė dar kartą parodo nervinių ir humoralinių mechanizmų vienovę.

Kokie yra funkcijų reguliavimo metodo, atliekamo dalyvaujant nerviniam aparatui, pranašumai? Priešingai nei humoralinis ryšys, nervinis ryšys, pirma, turi tikslią kryptį į konkretų organą ir net ląstelių grupę ir, antra, per nervų laidininkus bendravimas vyksta daug didesniu greičiu, šimtus kartų didesniu nei greitis. fiziologiškai aktyvių medžiagų pasiskirstymas. Kartu su kabelinio valdymo metodu pagal principą „abonentas-atsakymas“, kaip ir telefono stotyje, centrinis nervų sistemos aparatas su vyraujančiais integraciniais tarpiniais neuronais suteikia tikimybinio valdymo principą, lanksčiai pritaikytą prie nuolat kintančios aplinkos ir suteikiantį deterministinį. vadovų reakcijos.

31. Medžiagų ir energijos mainai yra visų gyvybės apraiškų pagrindas ir atspindi medžiagų ir energijos virsmo gyvame organizme bei medžiagų ir energijos mainų tarp organizmo ir aplinkos visumą. Norint išlaikyti gyvybę medžiagų ir energijos mainų procese, užtikrinamas organizmo plastikas ir energijos poreikiai. Plastikiniai poreikiai tenkinami medžiagomis, naudojamomis biologinėms struktūroms kurti, o energijos poreikiai – paverčiant į organizmą patenkančių maistinių medžiagų cheminę energiją į didelės energijos ir redukuotų junginių energiją. Jų energiją organizmas naudoja baltymų, nukleino rūgščių, lipidų, taip pat ląstelių membranų ir ląstelių organelių komponentų sintezei, ląstelių veiklai, susijusiai su cheminės, elektros ir mechaninės energijos naudojimu, atlikti. Medžiagų ir energijos mainai (medžiagų apykaita) žmogaus organizme yra tarpusavyje susijusių, bet daugiakrypčių procesų derinys: anabolizmas (asimiliacija) ir katabolizmas (disimiliacija). Anabolizmas- tai organinių medžiagų, ląstelių komponentų ir kitų organų bei audinių struktūrų biosintezės procesas. Katabolizmas- tai sudėtingų molekulių, ląstelių, organų ir audinių komponentų skaidymas į paprastas medžiagas ir į galutinius metabolizmo produktus. Daugumos gyvūnų kūno temperatūra kinta keičiantis aplinkos temperatūrai. Tokie gyvūnai, kurie nesugeba reguliuoti savo kūno temperatūros, vadinami poikiloterminiais gyvūnais. Tik nedidelė gyvūnų rūšių dalis filogenezės metu įgijo gebėjimą aktyviai reguliuoti kūno temperatūrą; Tokie gyvūnai, kurių kūno temperatūra yra gana pastovi, vadinami homeoterminiais. Žinduolių kūno temperatūra paprastai būna 36-37°C, paukščių pakyla maždaug iki 40°C. Staigių aplinkos temperatūros svyravimų įtaką organizmams mažina specialūs adaptaciniai požymių kompleksai.

Yra du iš esmės skirtingi prisitaikymo prie temperatūros tipai: pasyvus ir aktyvus. Pirmasis tipas būdingas ektoterminiams (poikiloterminiams, šaltakraujams) organizmams (visiems organinio pasaulio taksonams, išskyrus paukščius ir žinduolius). Jų aktyvumas priklauso nuo aplinkos temperatūros: vabzdžiai, driežai ir daugelis kitų gyvūnų vėsiu oru tampa vangūs ir neaktyvūs. Tuo pačiu metu daugelis gyvūnų rūšių turi galimybę pasirinkti vietą su optimaliomis temperatūros, drėgmės ir insoliacijos sąlygomis (kai trūksta šilumos, driežai kaitinasi ant saulės apšviestų uolienų plokščių, o kai jos perteklius), jie slepiasi po akmenimis ir užkasa smėlyje). Ektoterminiai organizmai turi specialias adaptacijas šalčiui išgyventi – ląstelėse kaupiasi „biologinis antifrizas“, kuris neleidžia užšalti vandeniui ir ląstelėse bei audiniuose susidaryti ledo kristalams. Pavyzdžiui, šaltavandenėse žuvyse tokie antifrizai yra glikoproteinai, o augaluose – cukrus. Endoterminiai (homeoterminiai, šiltakraujai) organizmai (paukščiai ir žinduoliai) šilumą aprūpina patys gamindami šilumą ir gali aktyviai reguliuoti šilumos gamybą ir vartojimą. Tuo pačiu metu jų kūno temperatūra nežymiai kinta, jos svyravimai neviršija 2–4°C net esant stipriausioms šalnoms.

Pagrindinės adaptacijos – cheminė termoreguliacija dėl šilumos išsiskyrimo (pavyzdžiui, aspiracija) ir fizinė termoreguliacija dėl šilumą izoliuojančių struktūrų (riebalinis sluoksnis, plunksnos, plaukai ir kt.). Endoterminiai, kaip ir ektoterminiai gyvūnai, naudoja aušinimo mechanizmus, kai drėgmė išgaruoja iš burnos ertmės ir viršutinių kvėpavimo takų gleivinės, kad sumažintų kūno temperatūrą. Karščiavimas yra tipiška termoreguliacinė apsauginė-adaptacinė organizmo reakcija į pirogeninių medžiagų poveikį, pasireiškianti laikinu šilumos mainų restruktūrizavimu, siekiant išlaikyti aukštesnį nei įprasta šilumos kiekį ir kūno temperatūrą.

Daroma prielaida, kad pagumburyje yra trijų tipų termoreguliaciniai neuronai: 1) aferentiniai neuronai, kurie priima signalus iš periferinių ir centrinių termoreceptorių; 2) interkalariniai, arba interneuronai; 3) eferentiniai neuronai, kurių aksonai valdo termoreguliacijos sistemos efektorių veiklą.

32. Prekių keitimas tarp organizmo ir išorinės aplinkos – pagrindinė ir neatsiejama gyvybės savybė. Šiuolaikinės biochemijos duomenys visiškai neabejotinai rodo, kad visi žmogaus organai ir audiniai be išimties (net kaulai ir dantys) yra nuolatinio medžiagų apykaitos, nuolatinės cheminės sąveikos su kitais organais ir audiniais, taip pat su aplinkiniu organizmu būsenoje. išorinė aplinka. Taip pat nustatyta, kad intensyvus medžiagų apykaita vyksta ne tik ląstelės citoplazmoje, bet ir visose jos branduolinio aparato dalyse, ypač chromosomose.

Metabolizmo pagrindas yra katabolizmo ir anabolizmo procesai.

Katabolizmas– gyvame organizme vykstančių fermentinių reakcijų, skaidančių sudėtingas organines medžiagas, įskaitant maistines, visuma. Katabolizmo procese, kuris dar vadinamas disimiliacija, energija, esanti didelių organinių molekulių cheminiuose ryšiuose, išsiskiria ir saugoma daug energijos turinčių ATP jungčių pavidalu. Kataboliniai procesai apima ląstelių kvėpavimą, glikolizę ir fermentaciją. Pagrindiniai galutiniai katabolizmo produktai yra vanduo, anglies dioksidas, amoniakas, karbamidas, pieno rūgštis, kurie iš organizmo išsiskiria per odą, plaučius ir inkstus.

  • A. Gyvūnų ir daržovių karalystė 6 psl. Jei net elementarios dalelės – materialaus pasaulio pagrindas – pasižymi tokiomis prieštaringomis savybėmis
  • A. Gyvūnų ir daržovių karalystė 7 psl. Intymiu žvilgsniu vyrai dažniausiai būna atviresni nei moterys, bet jei tuo pat metu vyras užmerkia vokus

  • Detalės

    Paryškinti dviejų tipų veikimo potencialas(PD): greitai(prieširdžių ir skilvelių miocitai (0,3-1 m/s), Purkinje skaidulos (1-4)) ir lėtas(SA širdies stimuliatorius 1 eilės (0,02), AV širdies stimuliatorius 2 eilės (0,1)).

    Pagrindiniai širdies jonų kanalų tipai:

    1) Greiti natrio kanalai(užblokuotas tetrodotoksinu) - prieširdžių miokardo ląstelės, darbinis skilvelių miokardas, Purkinje skaidulos, atrioventrikulinis mazgas (mažo tankio).

    2) L tipo kalcio kanalai(antagonistai verapamilis ir diltiazemas mažina plokščiakalnį, mažina širdies susitraukimo jėgą) - prieširdžių miokardo ląstelės, darbinis skilvelių miokardas, Purkinje skaidulos, sinatrialinių ir atrioventrikulinių automatinių mazgų ląstelės.

    3) Kalio kanalai
    A) Nenormalus tiesinimas(greita repoliarizacija): prieširdžių miokardo ląstelės, darbinis skilvelių miokardas, Purkinje skaidulos
    b) Pavėluotas ištaisymas(plato) prieširdžių miokardo ląstelės, darbinis skilvelių miokardas, Purkinje skaidulos, sinatrialinių ir atrioventrikulinių automatinių mazgų ląstelės
    V) formuojantis aš-srovę, pereinamoji išeinanti Purkinje skaidulų srovė.

    4) „Širdies stimuliatoriaus“ kanalai, formuojantys I f - įeinanti srovė, suaktyvinta hiperpoliarizacijos būdu, randama sinuso ir atrioventrikulinio mazgo ląstelėse, taip pat Purkinje skaidulų ląstelėse.

    5) Ligandiniai kanalai
    a) acetilcholinui jautrūs kalio kanalai randami sinatrialinių ir atrioventrikulinių automatinių mazgų ląstelėse bei prieširdžių miokardo ląstelėse
    b) ATP jautrūs kalio kanalai būdingi prieširdžių ir skilvelių darbinio miokardo ląstelėms
    c) darbinio skilvelio miokardo ir Purkinje skaidulų ląstelėse randami kalcio aktyvuoti nespecifiniai kanalai.

    Veikimo potencialo fazės.

    Ypatinga veikimo potencialo širdies raumenyje ypatybė yra ryški plokščiakalnio fazė, dėl kurios veikimo potencialas yra toks ilgas.

    1): Veiksmo potencialo plynaukštė. (sužadinimo proceso ypatybė):

    Miokardo PD širdies skilveliuose trunka 300-350 ms (skeleto raumenyse 3-5 ms) ir turi papildomą "plokštumos" fazę.

    PD prasideda su greita ląstelės membranos depoliarizacija(nuo - 90 mV iki +30 mV), nes Greitai atsidaro Na kanalai ir natris patenka į ląstelę. Dėl membranos potencialo inversijos (+30 mV) greitieji Na kanalai inaktyvuojami ir natrio srovė sustoja.

    Iki to laiko suaktyvėja lėti Ca kanalai ir kalcis patenka į ląstelę. Dėl kalcio srovės depoliarizacija tęsiasi 300 ms ir (skirtingai nuo skeleto raumenų) susidaro „plokštumos“ fazė. Tada lėti Ca kanalai yra inaktyvuojami. Greita repoliarizacija atsiranda dėl kalio jonų (K+) išsiskyrimo iš ląstelės per daugybę kalio kanalų.

    2) Ilgas ugniai atsparus laikotarpis (sužadinimo proceso ypatybė):

    Kol tęsiasi plokščiakalnio fazė, natrio kanalai lieka inaktyvuoti. Dėl greitų Na kanalų inaktyvavimo ląstelė tampa nejautri ( absoliuti ugniai atspari fazė, kuris trunka apie 300 ms).

    3) Stabligė širdies raumenyje yra neįmanoma (susitraukimo proceso ypatybė):

    Absoliutaus refrakterinio periodo trukmė miokarde (300 ms) sutampa su susitraukimo trukmė(skilvelių sistolė 300 ms), todėl sistolės metu miokardas yra nejaudinantis ir nereaguoja į jokius papildomus dirgiklius; Sumuoti raumenų susitraukimus širdyje stabligės pavidalu neįmanoma! Miokardas yra vienintelis kūno raumuo, kuris visada susitraukia tik vienu susitraukimo režimu (po susitraukimo visada seka atsipalaidavimas!).

    Potencialo sklidimas palei aksoną. , CC BY-SA 3.0, nuoroda

    Kardiomiocitai turi neigiamą ir pastovų elektrinį potencialą, kuriame yra apie -85 mV. Šios ląstelės nesugeba savarankiškai sužadinti; jas sužadina elektros srovė, tekanti iš gretimo sužadinto kardiomiocito per glaudžius ryšius. Jei šios srovės įtampa yra pakankamai didelė, kad depoliarizuotų ląstelės membraną iki -65 mV ( slenkstinis potencialas), tada atsitinka taip:

    1. pakinta jonų kanalų pralaidumas ląstelės membranoje;
    2. Depoliarizuojantys natrio ir kalcio jonai prasiskverbia pro membraną, o po to atsiranda repoliarizuojančios kalio srovės. Ką lydi trumpalaikis ir momentinis ląstelių potencialo padidėjimas ().

    Repoliarizacija yra natrio ir kalcio kanalų inaktyvavimo ir kalio kanalų atsivėrimo pasekmė. Jonų srautų per visus šiuos kanalus proporcijos rodo veikimo potencialo ilgį, refrakcijos periodą (ląstelės nesužadinimo periodą veikimo potencialo metu) ir QT segmentą EKG.

    Kardiomiocitų veikimo potencialas veikia kaip susitraukimo veiksnys ir pradeda daugybę ląstelių procesų, vadinamų elektromechaninė sąsaja, kurį sudaro:

    1. kalcio jonų (Ca 2+) intracelulinės koncentracijos didinimas;
    2. susitraukiančių baltymų aktyvavimas;
    3. kardiomiocitų susitraukimai;
    4. Ca 2+ išsiskyrimas iš citoplazmos;
    5. kardiomiocitų atsipalaidavimas.

    Kiekvieną kardiomiocitų veikimo potencialą lydi L tipo kalcio jonų kanalų atidarymas (aktyvavimas) ir, atsižvelgiant į tarpląstelinį elektrocheminį gradientą, Ca 2+ judėjimas į siaurą. pomembraninė erdvė, kuris yra tarp ląstelės membranos ir sarkoplazminio tinklo, kuris yra kalcio atsargos ląstelėje, galinių pūslelių membranų.

    Kalcio vaidmuo miokardo susitraukime

    Ca 2+ koncentracijos padidėjimas submembraninėje erdvėje yra priežastis: kalcio kanalų atsivėrimas sarkoplazminio tinklo membranoje (vadinamieji rianodino receptoriai), ten nusėdusio Ca 2+ išsiskyrimas iš. tinklas ir spartus jo koncentracijos citoplazmoje padidėjimas. Kalcio prisijungimas prie jo baltymų receptorių - troponino C susitraukiamajame aparate, dėl kurio susitraukiantys baltymai sąveikauja tarpusavyje (aktinas ir miozinas) ir ląstelių susitraukimas yra proporcingas kalcio ir troponino kompleksų skaičiui.

    Tam tikrą kiekį Ca 2+ jonų kalcio ATPazė vėl sugauna į sarkoplazminį tinklą, kur jie nusėda iki kito kardiomiocitų veikimo potencialo, inicijuojant kitą. Likusį kalcį iš ląstelės pašalina membraninis jonų pernešėjas, kuris išneša iš ląstelės vieną kalcio joną, o mainais į ląstelę atneša 3 natrio jonus (Na/Ca keitiklis). Ląstelės membranoje esanti kalcio ATPazė taip pat atlieka svarbų vaidmenį pašalinant kalcį iš ląstelės.

    Vertimas iš anglų kalbos: Ph.D. medus. Mokslai Gorelovas V. G., Dobrodejevas A. S., Ph.D. medus. Mokslai Seleznev M. N., Ph.D. medus. Mokslai Tseitlin A. M., Shatvoryan B. P.

    J. Edwardas Morganas jaunesnysis, Magid S. Michael

    M79 Klinikinė anesteziologija: 2 knyga.- Vert. iš anglų kalbos - M.-SPb.: Leidykla BRSHOM-Nevsky Dialect, 2000. 366 p., iliustr.

    Knygoje nagrinėjami fiziologiniai anestezijos pagrindai pacientams, sergantiems gretutinėmis širdies ir kraujagyslių sistemos, kvėpavimo sistemos ligomis, nervų ir psichikos sutrikimais, vandens-elektrolitų pusiausvyros bei rūgščių-šarmų būklės sutrikimais. Atskiruose skyriuose pristatomi anestezijos metodai prieš, intra- ir pooperaciniu laikotarpiu atliekant širdies ir kraujagyslių, plaučių ir trachėjos, stemplės, galvos ir nugaros smegenų bei stuburo, inkstų ir kitų šlapimo sistemos organų chirurgines intervencijas. Išsamiai aptariami infuzinės terapijos klausimai – indikacijos, metodai, sprendimų tipai, komplikacijos ir alternatyvios galimybės.

    Anesteziologams, reanimatologams, medicinos studentams.

    Visos teisės saugomos. Be raštiško leidėjo leidimo, jokia šios knygos dalis negali būti atgaminta jokia forma ar bet kokiomis priemonėmis, elektroninėmis ar mechaninėmis, įskaitant fotografiją, įrašymą ar kitas informacijos kopijavimo ar saugojimo priemones.


    ISBN 5-7989-0165-3 (leidykla BINOM) ISBN 5-7940-0044-9 (Nevskio tarmė) ISBN 0-8385-1470-7 (anglų k.)


    Leidimas rusų kalba: © BINOM leidykla, Nevskio tarmė, vertimas, dizainas, 2000 m.

    Originalaus leidimo autorių teisės

    © 1996, Visos teisės saugomos.

    Paskelbta susitarus su pirminiu leidėju,

    Appleton & Lange ir Simon & Schuster Company


    IV skyrius

    Anestetikas

    Nauda

    Kraujo apytakos fiziologija l q
    ir anestezija

    Gydytojas anesteziologas turi turėti esminių kraujotakos fiziologijos žinių, reikalingų tiek moksliniams specialybės pagrindams suprasti, tiek praktiniam darbui. Šiame skyriuje aptariama širdies ir sisteminės kraujotakos fiziologija, taip pat širdies nepakankamumo patofiziologija. Plaučių (plaučių) kraujotaka aptariama 22 skyriuje, kraujo fiziologija ir metabolizmas – 28 skyriuje.

    Kraujotakos sistemą sudaro širdis ir kraujagyslės. Jis skirtas aprūpinti audinius deguonimi ir maistinėmis medžiagomis bei pašalinti medžiagų apykaitos produktus. Širdis pumpuoja kraują per dvi kraujagyslių sistemas. Plaučių kraujotakoje kraujas prisotinamas deguonimi ir atsikrato anglies dioksido. Dideliu ratu jis tiekia deguonį į audinius ir sugeria medžiagų apykaitos produktus, kurie vėliau pašalinami per plaučius, inkstus ar kepenis.

    Širdis

    Anatomiškai širdis yra vienas organas, tačiau funkciniu požiūriu ji yra padalinta į dešinę ir kairę dalis, kurių kiekviena susideda iš prieširdžio ir skilvelio. Prieširdžiai tarnauja ir kaip kraujo laidininkai, ir kaip pagalbiniai siurbliai, skirti užpildyti skilvelius. Skilveliai veikia kaip pagrindiniai siurbliai, siurbia


    siurbia kraują. Dešinysis skilvelis gauna deguonies prisotintą kraują iš sisteminės kraujotakos ir pumpuoja jį į plaučių kraujotaką. Kairysis skilvelis gauna deguonies prisotintą kraują iš plaučių kraujotakos ir pumpuoja jį į sisteminę kraujotaką. Keturi vožtuvai užtikrina vienakryptį kraujo tekėjimą per kiekvieną kamerą. Širdies siurbimo funkciją užtikrina sudėtinga elektrinių ir mechaninių reiškinių seka.

    Širdį sudaro specializuotas dryžuotas raumeninis audinys, uždarytas jungiamojo audinio rėme. Širdies raumens ląstelės – kardiomiocitai – skirstomi į prieširdžių, skilvelių, širdies stimuliatorių ir laidumo sistemą. Kardiomiocitų gebėjimas susijaudinti ir jų unikali struktūra leidžia širdžiai veikti kaip labai efektyviam siurbliui. Nuosekliosios jungtys tarp atskirų kardiomiocitų (susidarę diskai), turintys mažą pasipriešinimą, užtikrina greitą ir tvarkingą elektrinio impulso sklidimą kiekvienoje širdies kameroje. Sužadinimo banga sklinda iš vieno prieširdžio į kitą ir iš vieno skilvelio į kitą laidumo takais. Ryšys tarp prieširdžių ir skilvelių vyksta ne tiesiogiai, o per AV mazgą, todėl sužadinimas perduodamas su uždelsimu. Dėl šios priežasties skilvelis užpildomas prieširdžio susitraukimu.


    Kardiomiocitų veikimo potencialas

    Kardiomiocitų membrana yra pralaidi K 4 jonams, bet santykinai nepralaidi Na jonams. K+ ląstelės viduje, o Na" jonai iš ląstelės (28 skyrius). K 4 koncentracija ląstelės viduje yra didesnė nei tarpląstelinėje erdvėje. Na, priešingai, ekstraląstelinėje erdvėje yra didesnė nei ląstelės viduje. Santykinis membranos nepralaidumas kalciui palaiko aukštą kalcio koncentracijos gradientą tarp tarpląstelinės erdvės ir citoplazmos. K+ išsiskyrimas iš ląstelės pagal koncentracijos gradientą praranda bendrą teigiamą krūvį ląstelės viduje. Anijonai nelydi K4 jonų, todėl atsiranda elektrinis potencialas, o vidinis ląstelės membranos paviršius įkraunamas neigiamai išorinės atžvilgiu. Taigi ramybės membranos potencialas susidaro esant pusiausvyrai tarp dviejų priešingų jėgų: K + judėjimo išilgai koncentracijos gradiento ir teigiamai įkrautų K jonų elektrinio pritraukimo neigiamai įkrauta intraceluline erdve.

    Paprastai skilvelio kardiomiocitų ramybės membranos potencialas svyruoja nuo -80 iki -90 mV. Jeigu membranos potencialas tampa mažiau neigiamas ir pasiekia slenkstinę reikšmę, tai kardiomiocituose, kaip ir kitų jaudinamųjų audinių (nervų, griaučių raumenų) ląstelėse, atsiranda veikimo potencialas, t.y. depoliarizacija (19-1 pav. ir 19 lentelė). – 1). Veikimo potencialas sukelia trumpalaikį kardiomiocitų membranos potencialo padidėjimą iki +20 mV. Priešingai


    nuo neurono veikimo potencialo (14 skyrius), kardiomiocito veikimo potenciale po piko seka plynaukštė, kuri trunka 0,2-0,3 s. Skeleto raumenų ir nervų veikimo potencialą sukelia laviną primenantys greitų membranos natrio kanalų atsivėrimai, kardiomiocitų veikimo potencialą sukelia tiek greitų natrio kanalų (pradinė greitos repoliarizacijos fazė), tiek lėtų kalcio kanalų atsidarymas. (plato fazė). Be to, depoliarizaciją lydi laikinas membranos pralaidumo kaliui sumažėjimas. Vėliau atstatomas membranos pralaidumas kaliui, užsidaro natrio ir kalcio kanalai, o membranos potencialas grįžta į pradinį lygį.

    Po depoliarizacijos ląstelės yra atsparios (nereaguoja) į depoliarizuojančius dirgiklius iki 4-osios fazės pradžios. Efektyvus ugniai atsparus periodas yra lygus minimaliam intervalui tarp dviejų impulsų, sukėlusių sužadinimo plitimą. Greitai laidžiuose kardiomiocituose efektyvus ugniai atsparus laikotarpis yra beveik lygus veikimo potencialo trukmei. Priešingai, lėtai laidžiuose kardiomiocituose efektyvus ugniai atsparus laikotarpis gali viršyti veikimo potencialo trukmę.

    Temos "Širdies raumens jaudrumas. Širdies ciklas ir jo fazinė struktūra. Širdies garsai. Širdies inervacija" turinys.:

    2. Miokardo sužadinimas. Miokardo susitraukimas. Miokardo sužadinimo ir susitraukimo sujungimas.
    3. Širdies ciklas ir jo fazinė struktūra. Sistolė. Diastolė. Asinchroninio susitraukimo fazė. Izometrinio susitraukimo fazė.
    4. Širdies skilvelių diastolinis periodas. Atsipalaidavimo laikotarpis. Pildymo laikotarpis. Širdies išankstinis krūvis. Franko-Starlingo įstatymas.
    5. Širdies veikla. Kardiograma. Mechanokardiograma. Elektrokardiograma (EKG). EKG elektrodai
    6. Širdies garsai. Pirmasis (sistolinis) širdies garsas. Antrasis (diastolinis) širdies garsas. Fonokardiograma.
    7. Sfigmografija. Flebografija. Anakrota. Katakrota. Flebograma.
    8. Širdies tūris. Širdies ciklo reguliavimas. Miogeniniai širdies veiklos reguliavimo mechanizmai. Frank-Starling efektas.
    9. Širdies inervacija. Chronotropinis poveikis. Dromotropinis poveikis. Inotropinis poveikis. Batmotropinis poveikis.
    10. Parasimpatinis poveikis širdžiai. Vaguso nervo įtaka širdžiai. Vagalinis poveikis širdžiai.

    Miokardo ląstelės Jie turi jaudrumą, tačiau jie nėra automatiniai. Diastolės metu ramybės membranos potencialasšių ląstelių yra stabili, o jo vertė didesnė (80-90 mV) nei širdies stimuliatoriaus ląstelėse. Veiksmo potencialas šiose ląstelėse atsiranda veikiant širdies stimuliatoriaus ląstelių sužadinimui, kuris pasiekia kardiomiocitus ir sukelia jų membranų depoliarizaciją.

    Ryžiai. 9.8. Veikiančios miokardo ląstelės veikimo potencialas. Greitas depoliarizacijos vystymasis ir užsitęsusi repoliarizacija. Lėta repoliarizacija (plato) virsta greita repoliarizacija.

    Ląstelių veikimo potencialas darbinis miokardas susideda iš greitos depoliarizacijos fazės, pradinės greitos repoliarizacijos, kuri pereina į lėtos repoliarizacijos fazę (plato fazė), ir iš greitos galutinės repoliarizacijos fazės (9.8 pav.). Greita depoliarizacijos fazė sukuriama staigiai padidėjus membranos pralaidumui natrio jonams, o tai lemia greitą natrio srovę. Tačiau pastaroji, kai membranos potencialas pasiekia 30-40 mV, inaktyvuojamas, o vėliau iki potencialo inversijos (apie +30 mV) ir į „plokštumos“ fazę, kalcio jonų srovės yra pagrindinės reikšmės. Membranos depoliarizacija sukelia kalcio kanalų aktyvavimą, dėl kurio atsiranda papildoma depoliarizuojanti kalcio srovė.



    Ryžiai. 9.9. Veikimo potencialo ir miokardo susitraukimo palyginimas su jaudrumo pokyčių fazėmis. 1 - depoliarizacijos fazė; 2 - pradinės greitos repoliarizacijos fazė; 3 - lėtos repoliarizacijos fazė (plato fazė); 4 - galutinės greitos repoliarizacijos fazė; 5 - absoliuti ugniai atspari fazė; 6 - santykinio atsparumo ugniai fazė; 7 - supernormalaus jaudrumo fazė. Miokardo refrakteriškumas praktiškai sutampa ne tik su sužadinimu, bet ir su susitraukimo periodu.

    Terminalo repoliarizacija miokardo ląstelėse atsiranda dėl laipsniško membranos pralaidumo kalciui mažėjimo ir pralaidumo kaliui padidėjimo. Dėl to įeinanti kalcio srovė mažėja, o išeinanti kalio srovė didėja, o tai užtikrina greitą ramybės membranos potencialo atkūrimą. Kardiomiocitų veikimo potencialo trukmė yra 300-400 ms, tai atitinka miokardo susitraukimo trukmę (9.9 pav.).


    Uždaryti