Aby zrozumieć rolę reakcji stresowej w adaptacji organizmu do działania stresorów i występowaniu uszkodzeń stresowych, rozważmy 5 głównych, w dużej mierze powiązanych ze sobą skutków reakcji stresowej, dzięki którym na poziomie układów, narządów, komórek kształtuje się „pilna” adaptacja do czynników środowiskowych, co może przełożyć się na szkodliwe skutki reakcji na stres.

Pierwszy adaptacyjny efekt reakcji na stres polega na mobilizacji funkcji narządów i tkanek poprzez aktywację najstarszego mechanizmu sygnalizacyjnego stymulacji komórek, a mianowicie na zwiększeniu stężenia w cytoplazmie uniwersalnego mobilizatora funkcji - wapnia, a także poprzez aktywację kluczowych enzymów regulatorowych - kinaz białkowych. Podczas reakcji stresowej na wzrost stężenia Ca 2 * w komórce i aktywację procesów wewnątrzkomórkowych wpływają dwa czynniki towarzyszące reakcji stresowej.

Po pierwsze, pod wpływem stresującego wzrostu poziomu parathormonu (hormonu przytarczyc) we krwi, z kości uwalniany jest Ca 2 * i wzrasta jego zawartość we krwi, co przyczynia się do wzrostu przenikania tego kationu do komórek narządów odpowiedzialnych za adaptację.

· Po drugie, zwiększone „uwalnianie” katecholamin i innych hormonów zapewnia ich zwiększone oddziaływanie z odpowiednimi receptorami komórek, w wyniku czego następuje aktywacja mechanizmu wejścia. Ca 2+ do komórki, zwiększając jego wewnątrzkomórkowe stężenie, nasilając aktywację kinaz białkowych, aw konsekwencji aktywując procesy wewnątrzkomórkowe.

Przyjrzyjmy się temu bliżej. Docierający do komórki impuls wzbudzający powoduje depolaryzację błony komórkowej, co prowadzi do otwarcia zależnych od napięcia kanałów Ca 2+, wejścia zewnątrzkomórkowego Ca 2+ do komórki, uwolnienia Ca 2+ z magazynu, czyli z retikulum sarkoplazmatycznego (SRR) i mitochondriów oraz wzrost stężenia tego kationu w sarkoplazmie. Łącząc się ze swoim wewnątrzkomórkowym receptorem kalmoduliny (KM), Ca 2+ aktywuje zależną od KM kinazę białkową, która „uruchamia” wewnątrzkomórkowe procesy prowadzące do mobilizacji funkcji komórki. Jednocześnie Ca 2+ bierze udział w aktywacji aparatu genetycznego komórki. Hormony i mediatory, działając na odpowiednie receptory w błonie, wzmagają aktywację tych procesów poprzez wtórne przekaźniki utworzone w komórce za pomocą enzymów sprzężonych z receptorami. Działanie na receptory α-adrenergiczne aktywuje sprzężony z nim enzym fosfolipazę C, z pomocą którego z fosfolipidowej błony fosfatydyloinozytolu powstają wtórne przekaźniki, diacyloglicerol (DAG) i trifosforan inozytolu (IFZ). DAG aktywuje kinazę białkową C (PK-C), IFz stymuluje uwalnianie Ca 2+ z SPR, co nasila procesy wywołane przez wapń. Wpływ na receptory β-adrenergiczne, receptory α-adrenergiczne i receptory wazopresyny (V) prowadzi do aktywacji cyklazy adenylanowej i powstania wtórnego przekaźnika cAMP; ta ostatnia aktywuje zależną od cAMP kinazę białkową (cAMP-PK), która nasila procesy komórkowe, a także pracę bramkowanych napięciem kanałów Ca 2+, przez które Ca 2+ dostaje się do komórki. Glukokortykoidy, przenikając do komórki, oddziałują z wewnątrzkomórkowymi receptorami hormonów steroidowych i aktywują aparat genetyczny.

Kinazy białkowe odgrywają podwójną rolę.

Po pierwsze, aktywują procesy odpowiedzialne za funkcję komórki: stymulowane jest uwalnianie odpowiedniego „sekretu” w komórkach wydzielniczych, wzmaga się skurcz w komórkach mięśniowych itp. Jednocześnie aktywują procesy tworzenia energii w mitochondriach, a także w układzie glikolitycznego tworzenia ATP. W ten sposób funkcja komórki i narządów w ogóle zostaje zmobilizowana.

Po drugie, kinazy białkowe biorą udział w aktywacji aparatu genetycznego komórki, czyli w procesach zachodzących w jądrze, powodując ekspresję genów dla „białek regulatorowych i strukturalnych”, co prowadzi do powstania odpowiednich mRNA, syntezy tych białek oraz odnowy i wzrostu struktur komórkowych, Przy powtarzających się działaniach stresora zapewnia to utworzenie strukturalnej podstawy dla stabilnej adaptacji do tego stresora.

Jednak przy nadmiernie silnej i / lub przedłużającej się reakcji stresowej, gdy zawartość Ca 2+ i Na + w komórce jest nadmiernie zwiększona, zwiększający się nadmiar Ca 2+ może prowadzić do uszkodzenia komórki. W odniesieniu do serca sytuacja ta wywołuje efekt kardiotoksyczny: dochodzi do tzw. „Triady wapniowej” uszkodzenia struktur komórkowych przez nadmiar wapnia, na którą składa się nieodwracalne skurczowe uszkodzenie miofibryli, dysfunkcja mitochondriów obciążonych wapniem oraz aktywacja proteaz miofibrylarnych i fosfolipaz mitochondrialnych. Wszystko to może prowadzić do dysfunkcji kardiomiocytów, a nawet ich śmierci i rozwoju ogniskowej martwicy mięśnia sercowego.

Drugi adaptacyjny efekt reakcji na stres polega na tym, że hormony „stresu” - katecholaminy, wazopresyna itp. - bezpośrednio lub pośrednio poprzez odpowiednie receptory aktywują lipazy, fosfolipazy i zwiększają intensywność wolnorodnikowego utleniania lipidów (FRO). Realizowane jest to poprzez zwiększenie zawartości wapnia w komórce i aktywację zależnych od niego kinaz kalmodulinowo-białkowych, a także poprzez zwiększenie aktywności PK-C i cAMP-PK zależnych od kinaz białkowych DAG i cAMP. W efekcie w komórce wzrasta zawartość wolnych kwasów tłuszczowych, produktów FRO, fosfolipidów. Ten lipotropowy efekt reakcji stresowej zmienia organizację strukturalną, skład fosfolipidów i kwasów tłuszczowych dwuwarstwy lipidowej błon, a tym samym zmienia środowisko lipidowe białek funkcjonalnych związanych z błoną, tj. Enzymów, receptorów. W wyniku migracji fosfolipidów i powstawania lizofosfolipidów o właściwościach detergentowych lepkość spada, a „płynność” membrany wzrasta.

Aktywacja FRO w sercu, wątrobie, mięśniach szkieletowych i innych narządach została udowodniona podczas reakcji stresowej lub podawania katecholamin.

Wartość adaptacyjna lipotropowego efektu reakcji stresowej jest oczywiście duża, ponieważ efekt ten może szybko zoptymalizować aktywność wszystkich białek związanych z błoną, a tym samym funkcję komórek i całego narządu, a tym samym przyczynić się do pilnej adaptacji organizmu do działania czynników środowiskowych. Jednak przy nadmiernie przedłużającej się i intensywnej reakcji stresowej nasila się ten właśnie efekt, tj. nadmierna aktywacja fosfolipaz, lipaz i FROs może prowadzić do uszkodzenia błony i odgrywa kluczową rolę w przekształcaniu adaptacyjnego efektu reakcji stresowej w szkodliwą.

W tym przypadku czynnikami szkodliwymi stają się wolne kwasy tłuszczowe gromadzące się w wyniku nadmiernej hydrolizy trójglicerydów przez lipazy oraz podczas hydrolizy fosfolipidów przez fosfolipazy, a także lizofosfolipidy powstałe w wyniku hydrolizy fosfolipidów. W rezultacie zmienia się struktura dwuwarstwy membrany. W wysokich stężeniach związki te tworzą micele, które „rozbijają„ błonę ”i zakłócają jej integralność. W rezultacie zwiększa się przepuszczalność błon komórkowych dla jonów, a zwłaszcza dla Ca 2+.

Produkty aktywacji FRO stają się również szkodliwymi czynnikami efektu lipotropowego podczas intensywnych lub długotrwałych reakcji stresowych. Wraz z postępem FRO utlenia się coraz więcej nienasyconych fosfolipidów i zwiększa się udział nasyconych fosfolipidów w „mikrośrodowisku funkcjonalnych białek” w błonach. Prowadzi to do zmniejszenia płynności błony i „ruchliwości łańcuchów peptydowych tych białek. Pojawia się zjawisko„ zamrażania ”tych białek w bardziej„ sztywną ”macierz lipidową, w wyniku czego aktywność białek jest zmniejszona lub całkowicie zablokowana.

Stąd nadmierny wzrost efektu lipotropowego odpowiedzi na stres, tj. jego „triada lipidowa” (aktywacja lipaz i fosfolipaz, aktywacja FRO i zwiększenie ilości wolnych kwasów tłuszczowych), może prowadzić do „uszkodzenia błon biomasy, która odgrywa kluczową rolę w inaktywacji kanałów jonowych, receptorów i pomp jonowych. W efekcie adaptacyjny lipotropowy efekt reakcji stresowej może stać się szkodliwy.

Trzecim adaptacyjnym efektem reakcji na stres jest w mobilizacji zasobów energetycznych i strukturalnych organizmu, co wyraża się wzrostem stężenia glukozy, kwasów tłuszczowych, nukleidów, aminokwasów we krwi; jak również w mobilizacji funkcji krążenia krwi i oddychania. Efekt ten prowadzi do zwiększenia dostępności substratów utleniania, produktów wstępnej biosyntezy oraz tlenu dla narządów, których praca jest zwiększona. W tym przypadku glukagon jest uwalniany pod wpływem stresu nieco później niż katecholaminy i niejako powiela i wzmacnia działanie katecholamin. Staje się to szczególnie istotne w warunkach, gdy działanie katecholamin nie jest w pełni realizowane ze względu na odczulanie receptorów β-adrenergicznych wywołane nadmiarem katecholamin. W tym przypadku aktywacja cyklazy adenylanowej odbywa się za pośrednictwem receptorów glukagonu (Tkachuk, 1987). Innym źródłem glukozy jest aktywacja hydrolizy białek i zwiększenie puli wolnych aminokwasów powstających pod wpływem glukokortykoidów oraz w pewnym stopniu parathormonu, a także aktywacja glukoneogenezy w wątrobie i mięśniach szkieletowych. Jednocześnie glukokortykoidy, działając na swoje receptory na poziomie jądra komórkowego, stymulują syntezę kluczowych enzymów glukoneogenezy glukozo-6-fosfatazy, karboksykinazę fosfoetanolopirogronianową i innych. (G6likbvG1988) Ważne jest, aby oba hormonalne mechanizmy mobilizacji glukozy podczas reakcji stresowej zapewniały terminowe dostarczanie glukozy do tak ważnych narządów jak mózg i serce.W reakcji stresowej związanej z ostrym wysiłkiem fizycznym powstanie pod wpływem glukokortykoidów w układzie kostnym aktywacja mięśniowa cyklu glukozowo-adeninowego, który zapewnia tworzenie glukozy z aminokwasów bezpośrednio w tkance mięśniowej.

W mobilizacji zapasów tłuszczu pod wpływem stresu główną rolę odgrywają katecholaminy i glukagon, które pośrednio poprzez układ cyklazy adenylanowej aktywują lipazy i lipazy lipoproteinowe w tkance tłuszczowej, mięśniach szkieletowych i sercu. Wydaje się, że w hydrolizie trójglicerydów krwi rolę odgrywają parathormon i wazopresyna, których wydzielanie pod wpływem stresu, jak wskazano powyżej, wzrasta. Utworzona w ten sposób pula kwasów tłuszczowych jest wykorzystywana w sercu i mięśniach szkieletowych. Generalnie mobilizacja zasobów energetycznych i strukturalnych przejawia się dość silnie podczas reakcji na stres i zapewnia „pilną” adaptację organizmu do sytuacji stresowej, tj. jest czynnikiem adaptacyjnym. Jednak w warunkach przedłużającej się intensywnej reakcji stresowej, gdy nie dochodzi do powstawania „strukturalnych śladów adaptacji”, czyli nie ma wzrostu mocy systemu zaopatrzenia w energię, intensywna mobilizacja zasobów przestaje być czynnikiem adaptacyjnym i prowadzi do postępującego wyczerpywania organizmu.

Czwarty adaptacyjny efekt reakcji na stres można zdefiniować jako „ukierunkowany transfer energii i zasobów strukturalnych do systemu funkcjonalnego, który realizuje tę odpowiedź adaptacyjną”. Jeden z ważne czynniki tej selektywnej redystrybucji zasobów jest dobrze znana lokalna w swej postaci „przekrwienie robocze” w narządach układu odpowiedzialnych za adaptację, któremu towarzyszy jednocześnie skurcz naczyń „nieaktywnych” narządów. Rzeczywiście, przy reakcji stresowej spowodowanej ostrym wysiłkiem fizycznym, proporcja minimalnej objętości krwi przepływającej przez mięśnie szkieletowe wzrasta 4-5 razy, aw narządach trawiennych i nerkach wskaźnik ten zmniejsza się natomiast 5-7 razy w porównaniu ze stanem spoczynku ... Wiadomo, że pod wpływem stresu dochodzi do wzrostu przepływu wieńcowego, co zapewnia wzmożoną pracę serca. Główną rolę w realizacji tego efektu reakcji stresowej odgrywają katecholaminy, wazolresyna i angiotensyna, a także substancja R. Kluczowym miejscowym czynnikiem „przekrwienia roboczego” jest tlenek azotu (NO) wytwarzany przez śródbłonek naczyniowy. „Robocze przekrwienie” zapewnia zwiększony przepływ tlenu i substratów do narządu roboczego poprzez rozszerzenie naczyń w tym narządzie

Oczywiste jest, że redystrybucja zasobów organizmu pod wpływem stresu, mająca na celu preferencyjne zaopatrzenie w organy i tkanki odpowiedzialne za adaptację, niezależnie od jej mechanizmu, jest ważnym zjawiskiem adaptacyjnym. Jednocześnie przy zbyt wyraźnej reakcji stresowej mogą towarzyszyć jej dysfunkcje niedokrwienne, a nawet uszkodzenie innych narządów, które nie są bezpośrednio zaangażowane w tę reakcję adaptacyjną. Na przykład niedokrwienne owrzodzenia przewodu pokarmowego, które występują u sportowców podczas długotrwałego ciężkiego stresu emocjonalnego i fizycznego.

Piąty adaptacyjny efekt reakcji na stres polega na tym, że przy pojedynczym wystarczająco silnym działaniu stresowym, po dobrze znanej „fazie katabolicznej” reakcji stresowej (trzeci efekt adaptacyjny), o której mowa powyżej, następuje znacznie dłuższa „faza anaboliczna”. Objawia się uogólnioną aktywacją syntezy kwasów nukleinowych i białek w różnych narządach. Aktywacja ta zapewnia odbudowę struktur uszkodzonych w fazie katabolicznej i jest podstawą do tworzenia się „śladów” strukturalnych i rozwoju stabilnej adaptacji do różnych czynników środowiskowych. Ten efekt adaptacyjny opiera się na hormonalnej aktywacji powstawania wtórnych przekaźników IFz i DAG, wzroście poziomu wapnia w komórce, a także działaniu glukokortykoidów na komórkę. Oprócz mobilizacji funkcji komórki i jej zaopatrzenia w energię, proces ten ma „ujście” do aparatu genetycznego komórki, co prowadzi do aktywacji syntezy białek. Ponadto wykazano, że w trakcie wystąpienia reakcji stresowej aktywowane jest wydzielanie hormonu wzrostu (hormonu wzrostu), insuliny, tyroksyny, które są „hamowane” na początku reakcji, co wzmaga syntezę białek i może odgrywać rolę w rozwoju fazy anabolicznej reakcji stresowej i aktywacji wzrostu komórek. struktury, które miały największe obciążenie podczas mobilizacji stresowej funkcji komórki. Należy jednak pamiętać, że nadmierna aktywacja tego efektu adaptacyjnego najwyraźniej; może prowadzić do nieuregulowanego wzrostu komórek.

Ogólnie można stwierdzić, że przy długotrwałej intensywnej reakcji na stres wszystkie główne rozważane efekty adaptacyjne przekształcają się w szkodliwe i w ten sposób mogą stać się podstawą chorób stresowych.

Skuteczność odpowiedzi adaptacyjnej na stres oraz prawdopodobieństwo uszkodzenia przez stres i choroby w dużej mierze zależy, oprócz intensywności i czasu trwania stresora, od stanu systemu stresowego: jego podstawowej (początkowej) aktywności i reaktywności, czyli stopnia aktywacji pod wpływem stresu, które są uwarunkowane genetycznie. , ale może się zmieniać w toku życia jednostki.

Chronicznie zwiększonej podstawowej aktywności układu stresowego i / lub jego nadmiernej aktywacji pod wpływem stresu towarzyszy wysokie ciśnienie krwi, dysfunkcja układu pokarmowego i osłabienie odporności. W takim przypadku mogą rozwinąć się choroby sercowo-naczyniowe i inne. Niekorzystne jest również zmniejszenie podstawowej aktywności układu stresowego i / lub jego niewystarczająca aktywacja pod wpływem stresu. Zmniejszają zdolność organizmu do przystosowania się środowisko, rozwiązywania problemów życiowych, rozwoju stanów depresyjnych i innych stanów patologicznych.

Federalna Agencja ds. Edukacji

Państwowa instytucja edukacyjna

„Wołgogradski Państwowy Uniwersytet Pedagogiczny”

Katedra Morfologii, Fizjologii Człowieka i Dyscyplin Lekarskich i Pedagogicznych

Test

o fizjologii wyższej aktywności nerwowej

i systemy sensoryczne

« Naprężenie. Reakcje adaptacyjne organizmu ”

Wołgograd 2009

1. Stres i jego funkcje.

2. Rodzaje stresu: stres fizjologiczny i psychologiczny (informacyjny i emocjonalny), ich charakterystyka.

3. Podstawowe pojęcia G. Selye dotyczące stresu.

4. Współczesne badania naprężenie. Teoria neuronalna i endogenna

regulacja stresu.

5. Nieswoiste reakcje ochronne i adaptacyjne:

a) zmiany w metabolizmie i energii

b) zmiana stanu funkcjonalnego układów wegetatywnych organizmu. Wartość niespecyficznych reakcji ochronnych i adaptacyjnych organizmu.

6. Charakterystyka określonych reakcji adaptacyjnych organizmu (na przykładzie każdego stresującego oddziaływania).

7. Mechanizm powstawania niespecyficznych i specyficznych reakcji ochronnych i adaptacyjnych.

8. Istota usprawniania adaptacyjnych mechanizmów fizjologicznych.

9. Wpływ stresu na wyniki, procesy poznawcze i integracyjne.

1. Stres (Reakcja na stres) (z angielskiego. Stres - napięcie, ciśnienie, ciśnienie) - niespecyficzna (ogólna) reakcja organizmu na efekt (fizyczny lub psychiczny), który narusza jego homeostazę, a także odpowiadający mu stan układu nerwowego organizmu (lub ciała w ogólny). W medycynie, fizjologii, psychologii występują pozytywne (eustres) i negatywne (distress) formy stresu. Przydziel stresy neuropsychiczne, gorące lub zimne, lekkie, antropogeniczne i inne.

We współczesnej literaturze termin „stres” oznacza szeroki zakres zjawisk, od niekorzystnego wpływu na organizm po korzystne i niekorzystne reakcje organizmu, zarówno pod wpływem silnych, ekstremalnych, jak i normalnych skutków.

Autor koncepcji stresu, sam Hans Selye, definiuje: „Stres jest organicznym, fizjologicznym zaburzeniem neuropsychicznym, czyli zaburzeniem metabolicznym wywołanym czynnikami drażniącymi”. Jego koncepcja stresu jest identyczna ze zmianą stanu funkcjonalnego odpowiadającą zadaniu rozwiązanemu przez organizm. Według G. Selye „całkowita wolność od stresu oznacza śmierć”, nawet w stanie całkowitego odprężenia śpiący doświadcza pewnego stresu, zaś cierpienie jest stresem nieprzyjemnym i uszkadzającym organizm.

Początkowo Selye uważał stres wyłącznie za destrukcyjne, negatywne zjawisko, ale później Selye pisze: „Stres to niespecyficzna reakcja organizmu na wszelkie stawiane mu wymagania. .... Z punktu widzenia reakcji na stres nie ma znaczenia, czy sytuacja, w której się znajdujemy, jest przyjemna, czy nieprzyjemna. Liczy się tylko intensywność potrzeby restrukturyzacji lub adaptacji ”(Selye G.,„ The Stress of Life ”.)

To rozumienie podzielają badacze, którzy odróżniają stres w wąskim znaczeniu tego słowa jako przejaw adaptacyjnej aktywności organizmu pod silnymi, ekstremalnymi dla niego skutkami od stresu w szerokim tego słowa znaczeniu, kiedy aktywność adaptacyjna zachodzi pod wpływem jakichkolwiek istotnych dla organizmu czynników.

Biologiczna funkcja stresu - dostosowanie. Przeznaczony jest do ochrony organizmu przed groźnymi, destrukcyjnymi wpływami różnego rodzaju: fizycznego, psychicznego. Dlatego pojawienie się stresu oznacza, że \u200b\u200bosoba angażuje się w pewien rodzaj działalności, której celem jest przeciwstawienie się niebezpiecznym wpływom, na które jest narażony. Ten rodzaj aktywności odpowiada specjalnemu FS i kompleksowi różnych reakcji fizjologicznych i psychologicznych. W miarę rozwoju stresu zmienia się PS i reakcje organizmu. Tak więc stres jest normalny w zdrowym ciele. Pomaga zmobilizować indywidualne zasoby do przezwyciężenia napotkanych trudności. To jest mechanizm obronny systemu biologicznego. Nazywa się skutki, które powodują stres stresory... Rozróżniać stresory fizjologiczne i psychologiczne.

Fizjologiczne stresory mają bezpośredni wpływ na tkanki ciała. Należą do nich ból, zimno, wysoka temperatura, nadmierna aktywność fizyczna itp.

Stresory psychologiczne są bodźcami sygnalizującymi biologiczne lub społeczne znaczenie wydarzeń. To oznaki zagrożenia, niebezpieczeństwa, niepokoju, urazy, potrzeby rozwiązania złożonego problemu.

2. Zgodnie z rozróżnieniem dwóch typów stresorów stres fizjologiczny i psychologiczny... Ten ostatni jest podzielony na informacyjne i emocjonalne.

Stres informacyjny powstaje w sytuacji przeciążenia informacją, gdy osoba nie radzi sobie z zadaniem, nie ma czasu na podjęcie właściwych decyzji w wymaganym tempie, z dużą odpowiedzialnością za konsekwencje podejmowanych decyzji. Analizując teksty, rozwiązując określone problemy, człowiek przetwarza informacje. Ten proces kończy się decyzją. Ilość przetwarzanych informacji, ich złożoność, konieczność podejmowania częstych decyzji - to wszystko stanowi ładunek informacyjny. Jeśli przekracza możliwości osoby, która jest bardzo zainteresowana wykonaniem tej pracy, mówi się o nadmiarze informacji.

Stres emocjonalny jako szczególny przypadek stresu psychicznego wywoływany jest przez bodźce sygnalizacyjne. Pojawia się w sytuacji zagrożenia, urazy itp., A także w warunkach tzw. Sytuacji konfliktowych, w których zwierzę i człowiek nie mogą przez długi czas zaspokajać swoich biologicznych lub społecznych potrzeb. Bodźce werbalne to uniwersalne stresory psychologiczne, które powodują stres emocjonalny u ludzi. Są zdolne do wywierania szczególnie silnego i długotrwałego działania (długotrwałe stresory).

3. W głównych założeniach koncepcji Selye mówi się, że w odpowiedzi na działanie różnej jakości, ale silnych bodźców w organizmie, ten sam kompleks zmian rozwija się w sposób standardowy, charakteryzujący tę reakcję, zwaną zespołem ogólnej adaptacji (OSA), czyli reakcją stres - reakcja na stres. Jednocześnie należy podkreślić, że stres jest reakcją na stresor, skrajny bodziec, a nie w ogóle na jakikolwiek bodziec, że Selye wpadł na pomysł stresu częściowo dlatego, że zauważył częste objawy w wielu różnych chorobach, to jest w skrajnych okoliczności dla ciała. Selye w większości swoich prac mówi, że stres jest reakcją na silny bodziec, ale jednocześnie nie rozróżnia wyraźnie bodźców siłą. Prowadzi to do nieporozumień, do pomysłu, że stres jest ogólną niespecyficzną odpowiedzią adaptacyjną na jakikolwiek bodziec. Ciekawym pytaniem jest, jaka właściwość bodźców może stworzyć coś wspólnego w odpowiedzi na bodźce różnej jakości, stanowić podstawę standardowej odpowiedzi adaptacyjnej? Jakość nie może być taką podstawą, ponieważ każdy bodziec ma swoją własną jakość. Wspólną cechą charakteryzującą działanie najróżniejszych bodźców jest wielkość określona w stosunku do żywej istoty jako stopień aktywności biologicznej. Bodźce o różnej jakości mogą mieć ten sam stopień aktywności biologicznej (tę samą ilość), podczas gdy bodźce o tej samej jakości mogą mieć różny stopień aktywności biologicznej (różne ilości). Oczywiście idea czysto ilościowej ścieżki adaptacji bez uwzględnienia jakościowych cech bodźców również przeczy faktom. Jednak ilość, miara może być podstawą uogólnienia reakcji organizmu na działanie bodźców różnej jakości, podstawą do rozwoju w procesie ewolucji biologicznie celowych złożonych, standardowych odpowiedzi organizmu. Najprawdopodobniej opiera się to na zasadzie ilościowej i jakościowej: w odpowiedzi na działanie bodźców o różnej ilości, tj. w zależności od stopnia jego aktywności biologicznej rozwijają się standardowe reakcje adaptacyjne organizmu o różnej jakości. Innymi słowy, ogólne reakcje adaptacyjne organizmu, które rozwinęły się w procesie ewolucji, są niespecyficzne, a specyficzność, jakość każdego bodźca nakłada się na ogólne niespecyficzne tło. Ogólne reakcje adaptacyjne to reakcje całego organizmu, w tym wszystkich jego układów i poziomów. Te reakcje organizmu charakteryzują się przede wszystkim automatyzmem. Jak przebiega ta automatyczna samoregulacja? Są to złożone reakcje obronne powstałe w długim procesie ewolucji. Najważniejszą rolę w adaptacji odgrywa ośrodkowy układ nerwowy - główny układ regulacyjny organizmu. Kora mózgowa z systemem analizatorów otrzymuje informacje ze świata zewnętrznego, podkorowe formacje mózgu - ze środowiska wewnętrznego. Automatyczna regulacja stałości środowiska wewnętrznego realizowana jest głównie przez rejon podwzgórza mózgu, będący ośrodkiem integracji autonomicznego podziału układu nerwowego i układu hormonalnego - głównych ogniw wykonawczych realizujących wpływ ośrodkowego układu nerwowego na środowisko wewnętrzne organizmu. Podwzgórze łączy nerwowe i humoralne ścieżki automatycznej regulacji. Podwzgórze można w przenośni porównać z instalacją radarową wchodzącą w skład systemu samoregulacji i automatyzacji procesów neurohumoralno-hormonalnych, które przeciwstawiają się dynamicznie zmieniającym się czynnikom nie tylko środowiska wewnętrznego, ale i zewnętrznego. Obecność najbliższego anatomicznego i fizjologicznego połączenia między podwzgórzem a grającym układem siatkowatym ważna rola w realizacji uogólnionych niespecyficznych reakcji mówi również o znaczeniu tych części mózgu w powstawaniu niespecyficznych reakcji organizmu.

Standardowe niespecyficzne, adaptacyjne reakcje towarzyszące zachowaniu.

Standardowy -reakcje dowolnej osoby postępującej według wcześniej znanego schematu.

Niespecyficzne- powstają w odpowiedzi na działanie jakichkolwiek bodźców.

Responsywny -zapewniają adaptację do działania bodźców. Dlatego charakter reakcji, jej nasilenie i czas trwania zależą od natury bodźca.

Rodzaje odpowiedzi adaptacyjnych.

1) Szkolenie.

2) Aktywacje.

3) Stres.

Określany jest charakter odpowiedzi na bodziec.

1) Napięcieukłady współczulno-nadnerczowe i podwzgórzowo-przysadkowe, mobilizujące zasoby organizmu do adaptacji.

2) Odporność, czyli stabilność zachowania, aparat kontrolny, utrzymanie homeostazy, działanie czynników.

3) Reaktywność - zdolność reagowania na bodziec. Zależy od stanu funkcjonalnego reagujących struktur.

Schemat przebiegu standardowych reakcji nieswoistych.

Charakterystyka odpowiedzi szkoleniowej.

1) Etap orientacyjny - pojawia się 6 godzin po ekspozycji, utrzymuje się 24 godziny.

Towarzyszy mu umiarkowany wzrost wydzielania glukokortykoidów, w ośrodkowym układzie nerwowym powstaje podniecenie, po którym następuje zahamowanie. Zmniejsza się pobudliwość podwzgórza. Ciało przestaje reagować na łagodne bodźce. Aby pojawił się następny etap, potrzebny jest wyższy bodziec.

2) Etap restrukturyzacji.

a) Występuje zmniejszenie wydzielania glukokortykoidów i wzrost mineralokortykoidów.

b) Wzrastają mechanizmy obronne organizmu.

c) W ośrodkowym układzie nerwowym próg podrażnienia wzrasta, metabolizm jest zmniejszony, występuje minimalne zużycie tworzyw sztucznych, kumulują się. Ten etap trwa miesiąc lub dłużej.

d) Etap sprawności.

Występuje, gdy siła bodźca osiąga nowe poziomy progu wzbudzenia.

Odporność na działanie bodźców wzrasta ze względu na wzrost aktywności sił ochronnych. W mózgu procesy anabolizmu, w ośrodkowym układzie nerwowym - ochronne zahamowanie.

Zaprzestanie działania słabych bodźców prowadzi do odtrenowania.

Charakterystyka reakcji aktywacji.

Występuje pod działaniem bodźców o średniej sile. Ma 2 etapy:

1) Etap pierwotnej aktywacji. W ośrodkowym układzie nerwowym umiarkowane pobudzenie, umiarkowana aktywność ruchowa. Zwiększone wydzielanie hormonu wzrostu, hormonów stymulujących tarczycę i hormonów gonadotropowych. Nasilają się procesy anaboliczne. Występuje wzrost albuminy w mózgu, wątrobie, śledzionie, jądrach i surowicy krwi.

Aktywują się siły ochronne, zwiększa się opór.

2) Etap trwałej aktywacji występuje przy powtarzających się działaniach bodźców o średniej sile. Charakteryzuje się aktywacją neuronów w formacji siatkowatej. Wzbudzenie dominuje w ośrodkowym układzie nerwowym, następuje uporczywy wzrost sił ochronnych, zwiększa się opór i utrzymuje się przez pewien czas po ustaniu działania bodźców.

Naprężenie.

Stres jest stereotypową psychofizjologiczną reakcją na znaczące i silne wpływy, prowadzącą do mobilizacji mechanizmów obronnych organizmu.

Stres - reakcja rozwija się z powodu:

1) działanie czynników.

Środek drażniący staje się stresujący:

i) na mocy wykładni lub

b) jeśli ma działanie sympatykomimetyczne;

2) właściwości indywidualneVND i CNS;

3) wartość rezerwy funkcjonalnejukłady fizjologiczne.

Charakterystyka stresorów.

Z pracą umysłową stres może powstać, gdy konieczne jest osiągnięcie bardzo ważny celgdy brak jego osiągnięcia grozi poważnymi konsekwencjami. Dochodzi do tego brak czasu.

Z pracą fizyczną stresorem może być bardzo duża aktywność fizyczna.

Sytuacje życiowe nazywane są również stresorami.

Przez stres wydarzenia układane są w następujący sposób: śmierć małżonka, rozwód, śmierć członka rodziny, separacja małżonków, zwolnienie, emerytura, małżeństwo. Poziom stresu każdego czynnika ocenia się w punktach. Jeżeli kwota w skali roku przekracza 300 punktów - choroba stresowa (choroba wieńcowa, nadciśnienie, choroba płuc, samobójstwo).

Rodzaj aktywności może również stać się stresorem.

Ze stresu wynika, że \u200b\u200bzawody są zlokalizowane w następne zamówienie: kontrolerzy ruchu lotniczego, górnicy, budowlańcy, dziennikarze, dentyści, kierowcy.

Relacje międzyludzkie, sytuacje oceniające są silnymi stresorami.

Rola poszczególnych właściwości DNB w rozwoju stresu.

Odporność na czynniki działające zależy od rodzaju DNB: od nasilenia pobudzenia i zahamowania, od cech pobudliwości i wrażliwości.

Rozwój stresu zależy od aktualnego stanu ośrodkowego układu nerwowego.

Zmiana stanu ośrodkowego układu nerwowego może być związana ze zjawiskami fazowymi w korze, gdy naruszane jest prawo stosunków władzy. Reakcja na działający czynnik będzie różna w zależności od stanu fazy.

Fazy: normalna, wyrównująca, paradoksalna, hamująca. Zjawiska fazowe w korze są związane ze zmianą pobudliwości.

Rola rezerwy funkcjonalnej w rozwoju stresu.

Reakcje na różne bodźce przejawiają się wzrostem aktywności układów fizjologicznych. Jest to możliwe tylko wtedy, gdy istnieją wystarczające rezerwy funkcjonalne systemów fizjologicznych. Zmniejszenie rezerwy funkcjonalnej spowodowane zmianami homeostazy lub zmianami organicznymi nie pozwala na odpowiednią odpowiedź na bodźce.

Etapy rozwoju stresu - reakcje:

stresor → fazy stresu → wynik stresu

a) wewnętrzne a) alarmy a) adaptacja

b) zewnętrzne b) zwiększona reaktywność b) wyczerpanie

Charakterystyka faz stresu.

Faza lęku.

W odpowiedzi na stresor zmienia się stan psychiczny, stan emocjonalny, akty motoryczne i reakcje autonomiczne. Takie zmiany są uruchamiane:

1) nerwowo poprzez bezpośrednie unerwienie narządów reagujących na bodziec;

2) neuroendokrynne przez układ współczulno-nadnerczy.

3) szlak endokrynologiczny - główną rolę w fazie lęku odgrywają hormony kory nadnerczy.

Rola układu współczulno-nadnerczowego(połączenie 1 i 2 mechanizmów wpływów).

Oddziałuje poprzez aktywację zakończeń nerwów adrenergicznych i rdzenia nadnerczy.

Adrenalina.

1) Zapewnia usprawnienie transportu substancji do narządów roboczych poprzez:

a) wzrost częstości akcji serca i skurczowej wydajności przez receptory β - adrenergiczne (AR);

b) rozszerzenie oskrzeli.

2) Poprawia wsparcie metaboliczne:

a) zwiększa poziom glukozy we krwi z glikogenu;

b) zwiększa zawartość kwasów tłuszczowych we krwi;

c) zapewnia glukoneogenezę.

3) Hamuje aktywność większości narządów wewnętrznych.

4) Zapewnia emocjonalny stres ciała.

5) Aktywuje się aktywność przysadki mózgowej w odniesieniu do układów hormonalnych.

Noradrenalina:

1) uczestniczy w aktywacji aktywności umysłowej;

2) poprzez α-AR zwiększa napięcie większości tętnic obwodowych i tętniczek niepracujących narządów - w wyniku czego następuje wzrost ciśnienia krwi i redystrybucja krwi do narządów pracujących;

3) działa na β - AR, zwiększa częstość akcji serca, siłę skurczu, MVC i ciśnienie krwi

Rola kory nadnerczy.

1) Mineralokortykoidy zapewniają wzrost ciśnienia krwi, zwiększając wchłanianie zwrotne Na i H 2 O.

2) Glukokortykoidy:

a) aktywować receptory glukokortykoidowe ścian naczyń, zapewniając przejście angiotensyny I do angiotensyny II i późniejszy wzrost ciśnienia krwi;

b) zapewniają glukoneogenezę (deaminację aminokwasów i konwersję reszt wolnych od azotu w glukozę);

c) mają działanie przeciwzapalne: hamują T - supresory i aktywują T - killers.

Fazy \u200b\u200bzwiększonej odporności.

Zadaniem tej fazy jest utrzymanie nowego (zwiększonego) trybu pracy układów fizjologicznych i organizmu.

Opcje dotyczące skutków stresu.

1) Evstress – dobry stres.

Jednocześnie poziom napięcia organizmu nie wykracza poza granice rezerwy funkcjonalnej systemów. W rezultacie rozwija się adaptacja do działającego czynnika i eliminacja stresu.

2) Rozpacz – zły stres.

Stres niezbędny do przystosowania się do bodźca przekracza możliwości organizmu, pojawia się wyczerpanie. Przejawia się w objawach stresu, a nawet choroby.

Niektóre objawy niepokoju.

1) Somatyczny: kołatanie serca, ból lub pieczenie za mostkiem, dysfunkcja przewodu pokarmowego, ból brzucha, szyi, dolnej części pleców, napięcie mięśni, zwłaszcza mięśni twarzy.

2) Emocjonalny: silne emocje i szybkie wahania nastroju, niejasny niepokój, zwiększona drażliwość, niezdolność do współczucia innym.

3) Behawioralne: niezdecydowanie, zaburzenia snu, nadużywanie alkoholu, palenie.

Uważa się, że 90% chorób może być związanych ze stresem.

Niektóre choroby cierpienia: nerwica, wrzód żołądka, nadciśnienie, niewydolność wieńcowa, zaburzenia psychiczne, zaostrzenie chorób.

Rola niepokoju w celowym działaniu.

1) Zapewnia mobilizację zasobów organizmu: w stanie lęku - nadmiernego, w fazie oporu - adekwatnie do działającego bodźca.

2) Stres - reakcja zapewnia adaptację do bodźca.

3) Stres może powodować chorobę, jeśli poziom stresu w organizmie przekracza jego funkcjonalne rezerwy.

Stres emocjonalny.Może to być spowodowane:

1) czynniki społeczne (na przykład sytuacje konfliktowe);

2) brak osiągnięcia celu;

3) działanie bardzo silnych czynników.

Wydaje się w postaci zespołu zaburzeń psychicznych i psychosomatycznych. Często zaczyna się od pobudzenia psychicznego. Objawia się to przebłyskiem wściekłości lub odwrotnie, euforii.

W wyniku stresu emocjonalnego - niezmotywowane działania, depresja. Stres emocjonalny może prowadzić do nerwic. Oznaki nerwic to składniki neurotyczne:

1) psychiczne; 2) psychosomatyczne; 3) wegetatywny.

Zrównoważony rozwójstres emocjonalny jest inny dla każdego. Zapewnia go produkcja opioidów, aktywacja GABA. W efekcie modulowana jest transmisja synaptyczna i stan neuronów, układ nerwowy powraca do pierwotnego stanu.

Stres psychiczny w pracy.

Występuje w zależności od:

1) charakter zawodu; 2) o typie osobowości; 3) z relacji w zespole;

4) ze stanu centralnego układu nerwowego w danym momencie; 5) z poprzednich wpływów.

Wydaje się zmiana wrażliwości w postaci codziennych wzlotów i upadków nastroju.

Negatywne emocje wywołują pozornie drugorzędne czynniki (np. Rozpoczęcie pracy o 8 rano i konieczność wczesnego wstawania i podróżowania komunikacją w godzinach szczytu). Stres psychologiczny w pracy dopełnia dezorganizacja w pracy, spadek produktywności i jakości pracy, pojawiają się skargi na stresory w pracy.

Pojawiają się dolegliwości psychosomatyczne(spadek samopoczucia, różne bóle itp.), pojawiają się psychologiczne objawy stresu: uczucie napięcia, niepokój, depresja.

Indywidualna wrażliwość i tolerancja na stres w pracy zależy od tego, czy dana osoba ma cechy predyspozycji do stresu, od jej zachowania.

Zachowanie typu A. cechuje:

Chęć rywalizacji; - osiągnąć sukces; - agresywność;

Pośpiech; - lekkomyślność; - niecierpliwość i podniecenie;

Wybuchowa mowa i napięcie mięśni twarzy;

Poczucie braku czasu i dużej odpowiedzialności. We krwi wzrasta poziom cholesterolu, przyspieszone krzepnięcie krwi, wysoka adrenalina we krwi.

To zachowanie zbiega się z początkiem niewydolności wieńcowej.

Zachowanie typu B.

Osoby z takim zachowaniem są przeciwieństwem typu A.

To jest zrelaksowany typ. Takie zachowanie jest korzystne dla zdrowia.

Pośredni typ zachowania.

Czynniki stresogenne związane z pracą (presja czasu, stres) mogą przekształcić typ B w typ A, a mniej wyraźny typ A w bardziej wyraźny.

Obecnie reakcje na silny stres (według ICD-10) dzielą się na:

Ostre reakcje stresowe;

Zespołu stresu pourazowego;

Zaburzenie adaptacyjne;

Zaburzenia dysocjacyjne.

Ostra reakcja na stres

Przejściowe zaburzenie o znacznym nasileniu, które rozwija się u osób bez widocznych zaburzeń psychicznych w odpowiedzi na wyjątkowy stres fizyczny i psychiczny i które zwykle ustępuje w ciągu godzin lub dni. Stres może być ciężkim traumatycznym doświadczeniem, w tym zagrożeniem dla bezpieczeństwa lub integralności fizycznej osoby lub ukochanej osoby (na przykład klęska żywiołowa, wypadek, bitwa, zachowanie przestępcze, gwałt) lub niezwykle drastyczną i zagrażającą zmianą statusu społecznego i / lub środowiska pacjenta, na przykład: utrata wielu bliskich lub pożar w domu. Ryzyko rozwoju zaburzenia wzrasta wraz z wyczerpaniem fizycznym lub obecnością czynników organicznych (np. U pacjentów w podeszłym wieku).

Indywidualna podatność i zdolności adaptacyjne odgrywają rolę w występowaniu i nasileniu ostrych reakcji na stres; Świadczy o tym fakt, że nie u wszystkich osób z silnym stresem rozwija się to zaburzenie.

Objawy przedstawiają typowy mieszany i zmieniający się obraz i obejmują początkowy stan „oszołomienia” z pewnym zawężeniem pola świadomości i zmniejszoną uwagą, niemożnością odpowiedniego reagowania na bodźce zewnętrzne oraz dezorientacją. Stanowi temu może towarzyszyć lub dalsze wycofywanie się z otaczającej sytuacji, aż do otępienia dysocjacyjnego lub pobudzenia i nadpobudliwości (reakcja ucieczki lub fuga).

Często występują autonomiczne objawy lęku panicznego (tachykardia, pocenie się, zaczerwienienie). Objawy zwykle pojawiają się w ciągu kilku minut od ekspozycji na stresujący bodziec lub zdarzenie i ustępują w ciągu dwóch do trzech dni (często godzin). Może występować częściowa lub całkowita amnezja dysocjacyjna.

Ostre reakcje stresowewystępują u pacjentów bezpośrednio po traumatycznym efekcie. Są krótkotrwałe, od kilku godzin do 2-3 dni. Zaburzenia wegetatywne mają z reguły charakter mieszany: następuje przyspieszenie akcji serca i ciśnienia krwi, a także bladość skóry i obfite pocenie się. Zaburzenia ruchowe objawiają się ostrym podnieceniem (rzucaniem) lub letargiem. Wśród nich są opisane na początku XX wieku reakcje wstrząsowo-afektywne: hiperkinetyczne i hipokinetyczne. W wariancie hiperkinetycznym pacjenci pędzą bez zatrzymywania się, wykonując chaotyczne, niecelowe ruchy. Nie odpowiadają na pytania, zwłaszcza na perswazje innych, a ich orientacja w otoczeniu jest wyraźnie zdenerwowana. W wariancie hipokinetycznym pacjenci są mocno zahamowani, nie reagują na otoczenie, nie odpowiadają na pytania i są oszołomieni. Uważa się, że w powstawaniu ostrych reakcji na stres odgrywają rolę nie tylko silny negatywny wpływ, ale także cechy osobowe ofiar - wiek lub wiek młodzieńczy, osłabiony przez jakąkolwiek chorobę somatyczną, takie cechy charakterologiczne jak zwiększona wrażliwość i wrażliwość.

W ICD-10 pojęcie zespołu stresu pourazowegołączy zaburzenia, które nie rozwijają się natychmiast po ekspozycji na czynnik traumatyczny (opóźniony) i trwają tygodniami, aw niektórych przypadkach nawet kilkoma miesiącami. Obejmuje to: okresowe pojawianie się ostrego strachu (ataki paniki), poważne zaburzenia snu, obsesyjne wspomnienia traumatycznego wydarzenia, którego ofiara nie może się pozbyć, uporczywe unikanie miejsca i osób związanych z czynnikiem traumatycznym. Obejmuje to również długotrwałe zachowanie ponurego, melancholijnego nastroju (ale nie do poziomu depresji) lub apatii i emocjonalnej niewrażliwości. Często ludzie w tym stanie unikają komunikacji (szaleją).

Zespół stresu pourazowego to niepsychotyczna, opóźniona reakcja na stres pourazowy, która może powodować problemy ze zdrowiem psychicznym u prawie każdego.

Historyczne badania nad stresem pourazowym ewoluowały niezależnie od badań nad stresem. Pomimo pewnych prób budowania teoretycznych pomostów między „stresem” a stresem pourazowym ”, te dwa obszary wciąż mają niewiele wspólnego.

Niektórzy znani badacze stresu, tacy jak Lazarus, będący naśladowcami G. Selye, w większości ignorują PTSD, podobnie jak inne zaburzenia, jako możliwe konsekwencje stresu, ograniczając pole uwagi do badań nad charakterystyką stresu emocjonalnego.

Badania warunków skrajnych mają charakter eksperymentalny przy użyciu specjalnych projektów eksperymentalnych w kontrolowanych warunkach. Z kolei badania nad stresem pourazowym mają charakter naturalistyczny, retrospektywny iw dużej mierze obserwacyjny.

Kryteria zespołu stresu pourazowego (ICD-10):

1. Pacjent musi być narażony na stresujące wydarzenie lub sytuację (zarówno krótką, jak i długą) o wyjątkowo groźnym lub katastrofalnym charakterze, która może spowodować niepokój.

2. Trwałe wspomnienia lub „odrodzenie” stresora w obsesyjnych wspomnieniach, żywych wspomnieniach i powtarzających się snach lub ponowne przeżywanie żalu w sytuacjach przypominających stresor lub z nim związanych.

3. Pacjent musi faktycznie unikać lub unikać okoliczności przypominających lub z nimi związanych.

4. Albo:

4.1. Amnezja psychogenna, częściowa lub całkowita, w ważnych okresach narażenia na stresor.

4.2. Utrzymujące się objawy zwiększonej wrażliwości psychicznej lub lęku (nie obserwowane przed stresorem), reprezentowane przez dowolne dwa z poniższych:

4.2.1. Trudności w zasypianiu lub zasypianiu

4.2.2. drażliwość lub wybuchy złości;

4.2.3. Trudności z koncentracją;

4.2.4. zwiększenie poziomu czuwania;

4.2.5. wzmocniony poczwórny odruch.

Kryteria 2, 3, 4 pojawiają się w ciągu 6 miesięcy po stresującej sytuacji lub po zakończeniu okresu stresu.

Objawy kliniczne w PTSD (wg B.Kołodzina)

1. Niezmotywowana czujność.

2. Reakcja „wybuchowa”.

3. Tępota emocji.

4. Agresywność.

5. Upośledzona pamięć i koncentracja.

6. Depresja.

7. Ogólny niepokój.

8. Ataki wściekłości.

9. Nadużywanie środków odurzających i leczniczych.

10. Niezamówione wspomnienia.

11. Doświadczenia halucynacyjne.

12. Bezsenność.

13. Myśli o samobójstwie.

14. „Wina ocalałego”.

Mówiąc w szczególności o zaburzeniach adaptacyjnych, nie można nie zastanawiać się bardziej szczegółowo nad takimi pojęciami, jak depresja i niepokój... W końcu zawsze kojarzą się ze stresem.

Poprzednio zaburzenia dysocjacyjneopisane jako histeryczna psychoza. Rozumie się, że w tym przypadku doświadczenie traumatycznej sytuacji jest wypierane ze świadomości, ale przekształcane w inne objawy. Pojawienie się bardzo jaskrawej symptomatologii psychotycznej i zanik dźwięku w doświadczeniach przeniesionego psychologicznego wpływu negatywnego planu również wskazują na dysocjację. Ta grupa doświadczeń obejmuje również stany wcześniej opisane jako histeryczny paraliż, histeryczna ślepota i głuchota.

Podkreśla się drugorzędną korzyść dla pacjentów z przejawów zaburzeń dysocjacyjnych, to znaczy, że pojawiają się one również w mechanizmie ucieczki w chorobę, gdy okoliczności psycho-traumatyczne są nie do zniesienia i bardzo silne dla kruchego układu nerwowego. Wspólną cechą zaburzeń dysocjacyjnych jest ich skłonność do nawrotów.

Istnieją następujące formy zaburzeń dysocjacyjnych:

1. Amnezja dysocjacyjna. Pacjent zapomina o traumatycznej sytuacji, unika miejsc i ludzi z nią związanych, przypomnienie traumy spotyka się z zaciekłym oporem.

2. Odrętwienie dysocjacyjne, któremu często towarzyszy utrata wrażliwości na ból.

3. Puerilism. Pacjenci w odpowiedzi na traumę wykazują dziecinne zachowanie.

4. Pseudodementia. To zaburzenie przebiega na tle łagodnego ogłuszania. Pacjenci są zdezorientowani, rozglądają się w oszołomieniu, zachowują się jak osoby opóźnione w rozwoju i niezrozumiałe.

5. Zespół Gansera. Stan ten przypomina poprzedni, ale zawiera mimikę, czyli pacjenci nie odpowiadają na pytanie („Jak masz na imię?” - „Daleko stąd”). Nie sposób nie wspomnieć o zaburzeniach nerwicowych związanych ze stresem. Są zawsze nabywane i nie są stale obserwowane od dzieciństwa do starości. W powstawaniu nerwic ważne są przyczyny czysto psychologiczne (przepracowanie, stres emocjonalny), a nie organiczne wpływy na mózg. Świadomość i samoświadomość nie są zaburzone w nerwicach, pacjent ma świadomość, że jest chory. Wreszcie, przy odpowiednim leczeniu, nerwice są zawsze odwracalne.

Zaburzenie adaptacyjneobserwowane w okresie adaptacji do istotnej zmiany statusu społecznego (utrata bliskich lub długotrwałe rozstanie z nimi, sytuacja uchodźcy) lub do stresującego wydarzenia życiowego (w tym ciężkiej choroby fizycznej), jednocześnie należy wykazać przejściowy związek stresu z wynikającym z niego zaburzeniem - nie więcej niż 3 miesiące od wystąpienia stresora.

Gdy zaburzenia adaptacyjnena obrazie klinicznym obserwuje się:

depresyjny nastrój

• niepokój

  poczucie niemożności poradzenia sobie z sytuacją, przystosowania się do niej

  pewien spadek produktywności w codziennych czynnościach

  uzależnienie od dramatycznych zachowań

  wybuchy agresji.

Dominującą cechą wyróżnia się następujące zaburzenia adaptacyjne:

krótkotrwała reakcja depresyjna (nie dłużej niż 1 miesiąc)

przedłużona reakcja depresyjna (nie dłużej niż 2 lata)

mieszany lęk i reakcja depresyjna, z przewagą zaburzeń innych emocji

reakcja z przewagą zaburzeń zachowania.

Wśród innych reakcji na silny stres odnotowuje się również reakcje nozogenne (rozwijają się w związku z poważną chorobą somatyczną). Występują również ostre reakcje na stres, które rozwijają się jako reakcje na wyjątkowo silne, ale krótkie (w ciągu godzin, dni) traumatyczne wydarzenie, które zagraża integralności psychicznej lub fizycznej jednostki.

Pod wpływem afektu zwykle rozumie się krótkotrwałe silne podniecenie emocjonalne, któremu towarzyszy nie tylko reakcja emocjonalna, ale także podniecenie związane z całą aktywnością umysłową.

Przeznaczyć wpływ fizjologiczny,na przykład złość lub radość, któremu nie towarzyszy zachmurzenie świadomości, automatyzm i amnezja. Asteniczny wpływ- szybko ustępujący afekt, któremu towarzyszy obniżony nastrój, spadek aktywności umysłowej, samopoczucia i witalności.

Steniczny wpływcharakteryzują się zwiększonym zdrowiem, aktywnością umysłową, poczuciem własnej siły.

Wpływ patologiczny- krótkotrwałe zaburzenie psychiczne, które pojawia się w odpowiedzi na intensywną, nagłą traumę psychiczną i wyraża się w koncentracji świadomości na doświadczeniach traumatycznych, po którym następuje rozładowanie afektywne, po którym następuje ogólne rozluźnienie, obojętność i często głęboki sen; charakteryzuje się częściową lub całkowitą amnezją.

W wielu przypadkach afekt patologiczny poprzedza długotrwała sytuacja traumatyczna, a sam afekt patologiczny pojawia się jako reakcja na „ostatnią kroplę”.

Ostra reakcja na stres (zaburzenie adaptacyjne), zgodnie z kodem ICD-10 F43.0, jest krótkotrwałym, ale ciężkim zaburzeniem psychicznym, które występuje pod wpływem silnego stresora.

Przyczyną zmiany zachowania człowieka i naruszenia jego stanu psychicznego może być:

• katastrofa;
• utrata jednego lub więcej bliskich;
• gwałtowna zmiana statusu społecznego;
• wiadomość o poważnej chorobie;
• status społeczny uchodźcy;
• wypadek;
• klęski żywiołowe;
• rzepak;
• czyny przestępcze.

Wszystkie wydarzenia życiowe, które powodują silne i długotrwałe doświadczenia, długotrwały stan stresowy, mogą powodować zaburzenia reakcji adaptacyjnych.

Warunki kryzysowe są bardziej typowe dla znajdujących się w nim osób: starszych, chorych, wyczerpanych, z chorobami psychicznymi lub somatycznymi.

Okoliczności życiowe, wypadki, straty - wszystko to przyczynia się do rozwoju naruszenia. Jeśli jednak dana osoba nie ma naturalnej skłonności do choroby, czynniki zewnętrzne nie wystarczą, aby ujawnić ostrą reakcję.

Jest grupa osób, które są bardziej niż inne podatne na zaburzenia adaptacyjne i inne ostre reakcje na stres. To nadwrażliwe osoby, które biorą sobie do serca każde wydarzenie. Choroby fizyczne i psychiczne również przyczyniają się do rozwoju zaburzeń.

Ostre reakcje stresowe objawiają się natychmiast po wystąpieniu stresora, objawy zaburzeń adaptacyjnych natychmiast dają o sobie znać.

Początkowo pacjent wpada w całkowite ogłuszenie. Odsuwa się od rzeczywistości. Następnym etapem jest pojawienie się niepokoju. Ten stan nie daje odpoczynku pacjentowi. Nie jest w stanie odpowiednio ocenić sytuacji. Większość wydarzeń w rzeczywistości pozostaje niezauważona.

Innym objawem ostrych reakcji na nagłe zmiany jest dezorientacja.

Ostra reakcja na stres to niezdrowy stan psychiczny osoby. Trwa od kilku godzin do 3 dni. Pacjent jest oszołomiony, niezdolny do pełnego zrozumienia sytuacji, zdarzenie stresujące zostaje częściowo zapisane w pamięci, często w postaci fragmentów. Wynika to z chwilowej amnezji spowodowanej stresem. Objawy zwykle utrzymują się nie dłużej niż 3 dni.

Jedną z reakcji jest zespół stresu pourazowego. Zespół ten rozwija się wyłącznie z powodu sytuacji zagrażających życiu człowieka. Oznaki tego stanu to zahamowanie, wyobcowanie, powtarzające się horrory, obrazy incydentu, które pojawiają się w umyśle.

Często pomysły samobójcze są odwiedzane przez pacjentów. Jeśli zaburzenie nie jest zbyt ciężkie, stopniowo ustępuje. Istnieje również postać przewlekła, która utrzymuje się latami. PTSD jest również nazywane zmęczeniem bojowym. Syndrom ten zaobserwowano u uczestników wojny. Po wojnie w Afganistanie wielu żołnierzy cierpiało na tę chorobę.

Zaburzenie adaptacyjne występuje z powodu stresujących wydarzeń w życiu człowieka. Może to być utrata bliskiej osoby, gwałtowna zmiana sytuacji życiowej lub zerwanie losu, rozstanie, rezygnacja, porażka.

W rezultacie osobowość nie jest w stanie dostosować się do nieoczekiwanych zmian. Osoba nie może kontynuować normalnego życia codziennego. Istnieją nie do pokonania trudności związane z działaniami społecznymi, brak chęci, motywacji do podejmowania prostych, codziennych decyzji. Osoba nie może dalej znajdować się w sytuacji, w której się znajduje. Nie ma jednak siły, by zmieniać i podejmować jakiekolwiek decyzje.

Odmiany przepływu

Zaburzenie adaptacyjne spowodowane smutnymi, trudnymi doświadczeniami, tragediami lub nagłą zmianą sytuacji życiowych może mieć inny przebieg i charakter. W zależności od charakteru choroby zaburzenia adaptacyjne wyróżnia się:

1. Depresyjny nastrój... Charakterystyczne jest uczucie strachu i beznadziejności. Pacjent jest stale przygnębiony.
2. Niespokojny nastrój... Główne objawy to kołatanie serca, drżenie, pobudzenie.
3. Mieszane cechy emocjonalne... Koniecznych jest kilka objawów, w tym lęk, depresja i inne.
4. Jeśli zaburzenie adaptacyjne rozwinie się z rozpowszechnienie zaburzeń zachowania osoba podatna na choroby narusza wszelkie ogólnie przyjęte normy moralne.
5. Zakłócenie pracy lub nauki... Nie ma chęci do pracy lub nauki. Jest depresja, lęk, które znikają w czasie wolnym od pracy i nauki.

Typowy obraz kliniczny

Zwykle zaburzenie i jego objawy ustępują po 6 miesiącach od stresującego wydarzenia. Jeśli stresor ma długotrwały charakter, wówczas ramy czasowe są znacznie dłuższe niż sześć miesięcy.

Zespół zakłóca normalne, zdrowe życie. Jego objawy przygnębiają człowieka nie tylko psychicznie, ale wpływają na całe ciało, zaburzają działanie wielu układów narządów. Główne cechy:

• smutny, przygnębiony nastrój;
• ciągły niepokój i zmartwienie;
• niezdolność do radzenia sobie z codziennymi lub zawodowymi zadaniami;
• niezdolność i brak chęci planowania dalszych kroków i planów na życie;
• naruszenie postrzegania wydarzeń;
• nienormalne, niezwykłe zachowanie;
• ból w klatce piersiowej;
• palpitacje serca;
• trudności w oddychaniu;
• strach;
• duszność;
• uduszenie;
• silne napięcie mięśni;
• niepokój;
• zwiększone używanie tytoniu i napojów alkoholowych.

Obecność wymienionych objawów wskazuje na zaburzenie reakcji adaptacyjnych.

Jeśli objawy utrzymują się przez długi czas, ponad sześć miesięcy, z pewnością należy podjąć kroki w celu wyeliminowania naruszenia.

Ustalenie diagnozy

Diagnostyka zaburzenia reakcji adaptacyjnych jest przeprowadzana tylko w klinice; w celu określenia choroby bierze się pod uwagę charakter warunków kryzysowych, które doprowadziły pacjenta do stanu przygnębienia.

Ważne jest, aby określić siłę wpływu wydarzenia na osobę. Ciało jest badane na obecność chorób somatycznych i psychicznych. Badanie przez psychiatrę przeprowadza się w celu wykluczenia zaburzeń lękowych, depresji, zespołu stresu pourazowego. Dopiero pełne badanie może pomóc w postawieniu diagnozy, skierowaniu pacjenta do specjalisty na leczenie.

Współistniejące, podobne choroby

Wiele chorób zalicza się do jednej dużej grupy. Wszystkie mają te same cechy. Można je rozróżnić tylko na podstawie jednego konkretnego objawu lub siły jego manifestacji. Następujące reakcje są podobne:

• krótkotrwała depresja;
• długotrwała depresja;
• mieszane lękowe i depresyjne;
• stres pourazowy.

Choroby różnią się stopniem złożoności, charakterem przebiegu i czasem trwania. Często jedno zmienia się w drugie. Jeśli środki lecznicze nie zostaną podjęte na czas, choroba może przybrać złożoną postać i stać się przewlekła.

Podejście do leczenia

Leczenie zaburzenia reakcji adaptacyjnych odbywa się etapami. Przeważa podejście zintegrowane. W zależności od stopnia manifestacji danego objawu podejście do leczenia jest indywidualne.

Główną metodą jest psychoterapia. Ta metoda jest najbardziej skuteczna, ponieważ dominuje aspekt psychogenny w chorobie. Terapia ma na celu zmianę stosunku pacjenta do traumatycznego wydarzenia. Zwiększa się zdolność pacjenta do regulowania negatywnych myśli. Tworzy się strategię dotyczącą zachowania pacjenta w sytuacji stresowej.

Przepisywanie leków wynika z czasu trwania choroby i stopnia niepokoju. Terapia lekowa trwa średnio od dwóch do czterech miesięcy.

Wśród leków koniecznie przepisuje się leki przeciwdepresyjne:

1. Amitryptylina jeden z popularnych leków. Jego odbiór zaczyna się od 25 mg dziennie. W zależności od efektywności i cech organizmu dawkę można zwiększyć.
2. Melipramina Jest kolejnym lekiem przeciwdepresyjnym. Sposób jego podawania i dawkowanie pokrywają się z poprzednim lekiem. Zaczynają od 25 mg, zwiększając do 200. Pij przed snem.
3. Miansan nie tylko przeciwdepresyjny, ale także nasenny i uspokajający. Przyjmuje się bez żucia. Dawka waha się od 60 do 90 mg.
4. Paxil - lek przeciwdepresyjny. Pij raz dziennie, rano. Dawka waha się od 10 do 30 mg dziennie.

Odstawienie leków następuje stopniowo, w zależności od zachowania i samopoczucia pacjenta.

Do leczenia stosuje się uspokajające preparaty ziołowe. Mają działanie uspokajające.

Herbata ziołowa nr 2 pomaga pozbyć się objawów choroby. Zawiera kozłek lekarski, posmutną, miętę, chmiel i lukrecję. Napar pić 2 razy dziennie po 1/3 szklanki. Zabieg trwa 4 tygodnie. Często jednocześnie wyznaczają numery kolekcji 2 i 3.

Pełne leczenie, częste wizyty u psychoterapeuty zapewnią powrót do normalnego, rodzinnego życia.

Jakie są konsekwencje?

Większość osób z zaburzeniami adaptacyjnymi jest całkowicie wyleczonych bez żadnych komplikacji. Ta grupa jest w średnim wieku.

Dzieci, młodzież i osoby starsze są podatne na powikłania. Indywidualne cechy człowieka odgrywają ważną rolę w walce ze stresującymi warunkami.

Często nie można zapobiec przyczynie stresu i się go pozbyć. Skuteczność leczenia i brak powikłań zależą od charakteru osoby i jej siły woli.

3.3. F43. Reakcja na silny stres i zaburzenia adaptacyjne

Ta pozycja obejmuje zaburzenia, które są spowodowane wpływem „niezwykle silnego stresującego wydarzenia zagrażającego życiu lub znaczącej zmiany w życiu, prowadzącej do długotrwałych nieprzyjemnych okoliczności, skutkujących rozwojem zaburzeń adaptacyjnych”.

Częstość występowania tych zaburzeń jest wprost proporcjonalna do częstości występowania sytuacji stresowych. U 50–80% osób silnie zestresowanych pojawiają się klinicznie zdefiniowane zaburzenia adaptacyjne. W okresie pokoju przypadki zespołu stresu pourazowego występują w 0,5% przypadków u kobiet i 1,2% u mężczyzn. Najbardziej wrażliwą grupą są dzieci, młodzież i osoby starsze. Oprócz określonych cech biologicznych i psychologicznych w tej grupie osób mechanizmy radzenia sobie nie są ukształtowane (u dzieci) lub sztywne (u osób starszych).

3.3.1. F43.0 Ostra reakcja na stres

Obejmuje to przejściowe zaburzenia o znacznym nasileniu, które rozwijają się u osób bez widocznych zaburzeń psychicznych w odpowiedzi na wyjątkowo ciężkie stresujące wydarzenia życiowe (klęski żywiołowe, wypadki, gwałt itp.). Te zaburzenia zwykle ustępują w ciągu kilku godzin lub dni. Objawy kliniczne są polimorficzne (do zaburzeń świadomości) i przemijające.

Oprócz wyraźnego związku czasowego między stresem a objawami klinicznymi, do postawienia diagnozy ostrej odpowiedzi na stres wymagane są następujące kryteria diagnostyczne:

Obraz kliniczno - psychopatologiczny jest polimorficzny i kalejdoskopowy; Oprócz początkowego stanu oszołomienia mogą wystąpić depresja, lęk, złość, rozpacz, nadpobudliwość i wycofanie, ale żaden z objawów nie utrzymuje się przez długi czas.

Szybka redukcja objawów psychopatologicznych (największa w ciągu kilku godzin) w przypadkach, w których można wyeliminować stresującą sytuację. W przypadkach, gdy stres trwa lub z natury nie może się zatrzymać, objawy zwykle zaczynają ustępować po 24–48 godzinach i ustępują w ciągu 3 dni.

Stan kryzysowy

Ostra reakcja kryzysowa

Zmęczenie walką

Szok psychiczny.

Z reguły tacy pacjenci rzadko zwracają uwagę psychiatrów.

3.3.2. F43.1 Zespół stresu pourazowego (PTSD)

Występuje jako opóźniona i / lub przedłużająca się reakcja na stresujące wydarzenie lub sytuację o wyjątkowo groźnym lub katastrofalnym charakterze, która może spowodować cierpienie prawie każdej osoby (katastrofa, wojna, tortury, terroryzm itp.).

W ciągu całego życia 1% populacji cierpi na PTSD, a 15% może rozwinąć indywidualne objawy.

Do czynników ryzyka rozwoju PTSD należą: cechy osobowości, zachowania uzależniające, historia psychotraumy, okres dojrzewania, osoby starsze oraz obecność choroby somatycznej.

Kryteria diagnostyczne:

Traumatyczne wydarzenie;

Początek zaburzenia po okresie utajenia po urazie (od kilku tygodni do 6 miesięcy, ale czasami nawet później);

Flashbacki, powtarzające się traumatyczne wydarzenia. Mogą pojawić się dziesiątki lat później. Opisany jest przypadek, w którym weteran wojny koreańskiej 40 lat później miał „retrospekcje” - efekt, który powstał, gdy w telewizji pokazano latający helikopter, którego dźwięk przypominał mu o wydarzeniach wojskowych;

Aktualizacja psychotraumy w ideach, snach, koszmarach;

Unikanie społeczne, dystansowanie się i wyobcowanie od innych, w tym bliskich krewnych;

Zmiany w zachowaniu, wybuchy wybuchów, drażliwość lub skłonność do agresji. Prawdopodobnie zachowania aspołeczne lub działania niezgodne z prawem;

Nadużywanie alkoholu i narkotyków, zwłaszcza w celu złagodzenia bolesnych doświadczeń, wspomnień lub uczuć;

Depresja, myśli lub próby samobójcze;

Ostre ataki strachu, paniki;

Zaburzenia wegetatywne i nieswoiste dolegliwości somatyczne (np. Bóle głowy).

U znacznej części osób PTSD jest przewlekłe i często łączy się z zaburzeniami nastroju i chorobami związanymi z lekami.

Potrzeba długoterminowego, kompleksowego leczenia osób, które przeżyły PTSD, nie budzi wątpliwości. W przypadku łagodnych przypadków PTSD psychoterapia działa dobrze. Pogodzenie osoby z jej przeszłością jest istotą większości metod psychoterapii PTSD. Aby leczenie było skuteczne, psychoterapeuta musi umiejętnie reagować na „silne afekty”, które pacjenci tak często spotykają: labilność emocjonalna, wybuchowość, wrażliwość. Psychoterapia pomaga pacjentowi radzić sobie z poczuciem winy, odzyskać utracone poczucie kontroli nad innymi, poradzić sobie ze stanem bezradności i bezsilności.

Grupy wsparcia są niezbędne, aby pomóc pacjentowi lepiej zrozumieć znaczenie traumatycznego wydarzenia. W Ameryce istnieją grupy wsparcia dla weteranów dla ofiar działań wojennych i jeńców wojennych, w Holandii - schronisko dla kobiet bitych w domu, w Kijowie zaczęła funkcjonować grupa dla ofiar przemocy.

Poradnictwo rodzinne jest ważnym etapem pracy psychokorekcyjnej. Konieczne jest poinformowanie bliskich o klinicznych objawach PTSD, o uczuciach i uczuciach pacjenta, o zasadach zachowania krewnych w tej sytuacji. Konieczne jest poinformowanie ich o czasie trwania choroby i ewentualnych „retrospekcjach” - efekcie. Konieczne jest również prowadzenie sesji psychoterapeutycznych z bliskimi, ponieważ bardzo często zachowanie pacjenta może przyczynić się do rozwoju zaburzeń psychicznych typu borderline.

Bardzo ważne jest nauczenie pacjenta technik relaksacyjnych, ponieważ uczucie niepokoju i napięcia często towarzyszy mu przez długi czas po urazie.

Na niektórych etapach rozwoju PTSD wskazane jest stosowanie farmakoterapii. Wskazaniami do powołania leczenia odwykowego są:

Pobudzenie psychomotoryczne, ataki paniki, ataki strachu;

Depresja, autoagresywne zachowanie;

Agresywne i destrukcyjne zachowanie;

Zaburzenia somatowegetatywne.

Zarówno w ostrym, jak i przewlekłym PTSD wskazane jest stosowanie leków przeciwdepresyjnych i uspokajających benzodiazepin, w niektórych przypadkach wskazane jest stosowanie neuroleptyków. Bardzo ważne jest leczenie objawowego alkoholizmu lub narkomanii, które nie są rzadkie u tych pacjentów.

Według dalszych badań (T.J. McGlinn, G.L. Methcalf, 1989), około 50% pacjentów z PTSD poprawia się w ciągu sześciu miesięcy po urazie. Jeśli pacjent jest w stanie poradzić sobie w stresującej sytuacji bez labilności emocjonalnej, lęku, napięcia, dysfunkcji autonomicznej, można zaprzestać stosowania psychofarmakoterapii. Za wskazanie do przerwania leczenia można uznać osiągnięcie przez pacjenta takiego stanu, w którym odzyskał poczucie własnej wartości, status społeczny i zawodowy oraz jest w stanie poprawić swój stan emocjonalny bez sięgania po leki.

3.3.3. F.43.2 Zaburzenia adaptacyjne.

Zaburzenia adaptacyjne obejmują „stany subiektywnego dystresu i niepokoju emocjonalnego, które zwykle zakłócają funkcjonowanie społeczne i produktywność i występują w okresie adaptacji do znaczących zmian życiowych lub stresujących wydarzeń życiowych. Czynnik stresu może wpływać na jednostkę lub jej środowisko mikrospołeczne ”.

Ogólnie obraz kliniczny charakteryzuje się lękiem, lękiem, anoreksją, dyssomnią, poczuciem nieadekwatności, obniżoną wydajnością intelektualną i fizyczną, zaburzeniami autonomicznymi, nawracającymi wspomnieniami, fantazjami, wyobrażeniami o sytuacji kryzysowej (szczególnie w ciągu dnia). W niektórych przypadkach możliwe są dramatyczne zachowanie lub wybuchy agresywności. Objawy kliniczne pojawiają się zwykle w ciągu miesiąca od stresującej sytuacji, a czas trwania objawów nie przekracza 6 miesięcy.

Do grupy zwiększonego ryzyka wystąpienia zaburzeń adaptacyjnych należą osoby z zaburzeniami psychicznymi i behawioralnymi, z chorobami somatycznymi, osoby osłabione, młodzież i osoby starsze, które jednocześnie doświadczają kilku bardzo istotnych dla osobowości stresów psychospołecznych.

ICD-10 identyfikuje następujące kliniczne postacie zaburzeń adaptacyjnych:

F43.20 Krótkotrwała reakcja depresyjna

Przemijające łagodne zaburzenie depresyjne trwające nie dłużej niż 1 miesiąc.

F43.21 Przedłużona reakcja depresyjna

Łagodna depresja będąca odpowiedzią na długotrwałe narażenie na stresującą sytuację, ale trwającą dłużej niż 2 lata.

F43.22 lęk mieszany i reakcja depresyjna

F43.23 z przewagą zaburzenia innych emocji

Istnieją objawy lęku, depresji, lęku, napięcia i złości.

F43.24 z dominującymi zaburzeniami zachowania

Obraz kliniczny jest zdominowany przez zachowania agresywne lub dyssocjalne.

F43.25 mieszane zaburzenie emocji i zachowania

F43.28 inne specyficzne dominujące objawy

Szok kulturowy

Szpitalizm u dzieci

Reakcja żalu.

3.3.3.1. Reakcja żalu.

Przykładem klinicznej dynamiki zaburzenia adaptacyjnego jest żałoba, która nastąpiła po śmierci znaczącej osoby. Według statystyk po śmierci osoby zachorowalność i śmiertelność wśród jego bliskich krewnych gwałtownie wzrasta (od 40% i więcej). Reakcja na to zdarzenie jest możliwa w postaci nieskomplikowanej reakcji żałobnej lub w postaci reakcji żalu w ramach zaburzeń adaptacyjnych.

W klasyfikacji DSM-3-R kody V są specjalnie wyróżniane dla stanów, które nie należą do zaburzeń psychicznych, ale mogą być przedmiotem uwagi i leczenia psychiatrów, psychoterapeutów i psychologów. Do tej grupy zaburzeń zalicza się niepowikłana reakcja utraty (V-62.82), która jest normalną reakcją na śmierć bliskiej osoby. Klinicznie charakteryzuje się doświadczeniami depresyjnymi, którym towarzyszą anoreksja, bezsenność i utrata masy ciała. W przypadku nieskomplikowanej reakcji na stratę może również wystąpić poczucie winy. Zazwyczaj taka reakcja na stratę jest zgodna z kulturowym postrzeganiem żalu. Pacjenci rzadko szukają profesjonalna pomoca jeśli przychodzą na konsultację, to głównie o bezsenności i anoreksji.

Nieskomplikowana reakcja utraty może być ostra lub długotrwała (po dwóch do trzech miesięcy). Niektórzy autorzy opisują także „smutek foresightu” - rozwój reakcji żalu już na etapie otrzymywania wiadomości o śmiertelnej chorobie bliskiej osoby. Czas trwania nieskomplikowanej reakcji na utratę jest w dużej mierze zdeterminowany przez cechy osobiste pacjenta, jego środowisko i tradycje społeczno-kulturowe. Bardzo ważne jest uwzględnienie specyfiki etnokulturowej reagowania na stresujące sytuacje. Tak więc śmierci bliskiej osoby towarzyszą reakcje autystyczne i depresyjne w populacji Słowian i Ormian, a demonstracyjnie ekspresyjne - wśród Tadżyków (A.I. Kuchinov, 1995).

Żałoba w zaburzeniach adaptacyjnych to klinicznie zdefiniowane zaburzenie psychiczne, które prowadzi do nieprzystosowania. Istnieje 8 etapów reakcji żalu, które zostały zidentyfikowane i opisane przez A.G. Ambrumova (1983) i G.V. Starshenbaum (1994). Wzorem była najbardziej typowa sytuacja żałoby - śmierć ukochanej osoby.

Scena 1 - z dominującą dezorganizacją emocjonalną. Z reguły trwa od kilku minut do kilku godzin i towarzyszy mu wybuch negatywnych uczuć - panika, złość, rozpacz. Zachowanie jest zdominowane przez afektywną dezorganizację z chwilowym osłabieniem kontroli wolicjonalnej.

Etap 2 - nadpobudliwość. Czas trwania 2-3 dni. W tym okresie osoba jest nadmiernie aktywna, aktywna, skłonna do ciągłych rozmów na temat osobowości i spraw zmarłego. Jego stan psychiczny jest zdominowany przez labilność emocjonalną z wahaniami nastroju od dystymii z przewagą lęku do euforii. Emocjonalne otępienie bez fiksacji na żalu jest znacznie mniej powszechne. Na tym etapie mogą mieć miejsce niewłaściwe działania (wyjście z domu, negatywny stosunek do bliskich itp.). P. Janet opisała przykład niestandardowego zachowania dziewczynki, której zmarła matka: opiekowała się nią nadal i zachowywała się tak, jakby jej matka żyła.

Na tym etapie wskazana jest stała obecność osoby bliskiej zmarłemu, która może mówić o jego cnocie i pamiętać o jego pozytywnych czynach i czynach. Osoba pogrążona w żałobie powinna być zachęcana do omawiania swoich uczuć i myśli oraz pozwalać na wyładowanie emocji.

Etap 3 - Napięcie. Jego czas trwania to około tygodnia. W stanie psychicznym przeważają stres psychofizyczny i niepokój. Na zewnątrz pacjenci są skrępowani, ich twarz jest amimiczna, milczą. Ich stan jest okresowo przerywany kapryśną aktywnością, skurczami gardła lub konwulsyjnymi westchnieniami. Często denerwują się, gdy próbują odwrócić ich uwagę lub skierować ich uwagę na codzienne tematy.

Psychoterapeuci zorientowani psychodynamicznie interpretują zachowanie tych osób na etapie 2 i 3 jako odrzucenie świata zewnętrznego, identyfikację ze zmarłym i niechęć do życia.

Na tym etapie potrzebne jest już poradnictwo kryzysowe, którego celem jest pomoc w przepracowaniu i wyrażeniu żalu. Na tym etapie problem strat jest centralny. W razie potrzeby pacjentowi przepisuje się środki uspokajające i nasenne.

Etap 4 - etap poszukiwań, który zwykle odbywa się w drugim tygodniu po utracie bliskiej osoby. Stan psychiczny jest zdominowany przez dystymiczne tło nastroju, utratę perspektywy i sensu życia. Pacjent postrzega zmarłego jako żyjącego: mówi o nim w czasie teraźniejszym, rozmawia z nim psychicznie, czasem przypadkowych przechodniów postrzega jako zmarłego. W tym okresie możliwe są złudzenia, halucynacje hipnogagiczne i hipnopompiczne. Istnieją dwie możliwości przebiegu czwartego etapu: niespokojna i opozycyjna.

Niepokojąca opcja. Wśród tych osób w stanie psychicznym dominuje niepokój, napięcie, troska i wyolbrzymienie problemów, które powstały w związku ze śmiercią ukochanej osoby. Wielu pacjentów jest skupionych na swoim zdrowiu i często znajduje objawy choroby, na którą zmarł zmarły.

Opcja opozycyjna. U pacjentów dominuje drażliwość, uraza, poczucie wrogości i napięcia wobec lekarzy prowadzących i bliskich. Z reguły taką reakcję obserwuje się u osób uzależnionych psychicznie od zmarłego, z wyraźną ambiwalentną reakcją na niego w życiu: od miłości po stłumione poczucie wrogości i agresywności.

GV Starshenbaum (1994) wyjaśnia osobiste znaczenie opcji niespokojnej odpowiedzi poprzez poszukiwanie zagubionej osoby jako obrońcy; wariant opozycyjny - poszukiwanie przedmiotu identyfikacji z drugą osobą znaczącą w celu zareagowania na stłumione wcześniej wrogie emocje.

Z reguły na tym etapie konieczna jest konsultacja z psychiatrą i, jeśli to konieczne, hospitalizacja w szpitalu. W zależności od dominującego w obrazie klinicznym zespołu psychopatologicznego wskazane jest przepisywanie benzodiazepinowych środków uspokajających, trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, leków nasennych. Jednak psychofarmakoterapia jest jedynie trampoliną do dalszej długofalowej i żmudnej psychoterapii. Nie należy go przepisywać przez długi czas, aby uniknąć rozwoju uzależnienia. Już na pierwszych etapach pobytu pacjenta w szpitalu konieczne jest prowadzenie poradnictwa kryzysowego oraz wdrożenie niezbędnych środków intensywnej terapii. W tym celu wskazane jest podjęcie następujących kroków (S. Błoch, 1997):

1. Przeniesienie odpowiedzialności. Pacjentowi proponuje się tymczasowe przeniesienie rozwiązania wszystkich problemów i obowiązków na bliskich.

2. Organizacja rozwiązywania pilnych problemów (opieka nad dziećmi, rozwiązywanie problemów czasowej niepełnosprawności pacjenta itp.).

3. Usunięcie pacjenta ze stresującego środowiska. Hospitalizacja sama w sobie jest już rodzajem przeprowadzki, ale usprawiedliwia się tylko wtedy, gdy pacjent trafia do specjalistycznego szpitala kryzysowego, gdzie prowadzona jest profesjonalna psychoterapia kryzysowa.

4. Zmniejszenie poziomu podniecenia i niepokoju. Stosuje się interwencję psychoterapeutyczną i farmakoterapię.

5. Nawiązanie relacji zaufania.

6. Wyraz troski i ciepła, rewitalizacja nadziei.

Etap 5 - rozpacz. Jest to okres największej udręki psychicznej, która zwykle pojawia się 3–6 tygodni po stracie bliskiej osoby. Stan psychiczny pacjentów jest zdominowany przez skargi na bezsenność, lęk i strach, wyrażane są idee samooskarżenia, niższości i poczucia winy. Pacjenci doświadczają samotności, bezradności, zauważają utratę sensu życia i dalsze perspektywy. W tym okresie są drażliwi, odmawiają komunikowania się z bliskimi, często poddając ich krytyce. W szczytowym momencie często pojawia się ból w klatce piersiowej, któremu towarzyszy silny niepokój i niepokój. Pacjenci mają tendencję do samookaleczania się. W niektórych przypadkach proszą o wyznaczenie bolesnych zastrzyków, są gotowi do udziału w różnych eksperymenty psychologicznesą dostrojone praca psychokorekcyjna... Na tym etapie konieczna jest kontynuacja terapii psychofarmakologicznej, adekwatnej do stanu psychicznego pacjenta. Konieczne jest ciągłe wdrażanie środków intensywnej opieki. Na tym etapie interwencja psychoterapeutyczna jest nadrzędna i powinna mieć na celu pomoc w doświadczeniu, wyrażeniu i przetworzeniu wpływu żalu oraz rozwiązanie problemu zmian w życiu pacjenta.

6 etap - z elementami demobilizacji. Ten etap występuje w przypadku nierozwiązania etapu rozpaczy. W obrazie klinicznym tych osób dominują zespoły nerwicowe (najczęściej neurasteniczne iz przewagą zaburzeń wegetatywno-somatycznych), zamaskowana subdepresja i depresja. W tym okresie pacjenci z reguły są niekomunikatywni, skoncentrowani na przeżyciach wewnętrznych, ogarnia ich poczucie beznadziejności, bezużyteczności, samotności. Unikają kontaktu z innymi, formalnie rozmawiają z personelem medycznym, odmawiają pomocy psychoterapeutycznej.

Na tym etapie potrzeba kontynuacji farmakoterapii jest oczywista. Dodatkowo już na tym etapie wskazane jest włączanie pacjentów do grup kryzysowych, w których pacjenci, którzy doświadczyli już podobnych sytuacji, dzielą się doświadczeniem pokonywania bolesnych emocji, zapewniają wsparcie i uwagę, co pozytywnie wpływa na pacjentów i przyczynia się do szybszego ustąpienia etapu demobilizacji.

7 etap - pozwolenie. Z reguły jego czas trwania jest ograniczony do kilku tygodni. Pacjent godzi się z tym, co się stało, godzi się z tym i zaczyna wracać do stanu sprzed kryzysu. Myśli o stracie „żyją w sercu”. TAK JAK. Puszkin opisał ten stan jako „Mój smutek jest jasny”.

Na tym etapie można przerwać terapię środkami uspokajającymi. W przypadku przewlekłych zaburzeń lękowych i nie zmniejszonych zaburzeń depresyjnych należy kontynuować leczenie przeciwdepresyjne.

Wysiłki psychoterapeutyczne powinny być nakierowane na rozwiązywanie problemów zmian (stan cywilny, zmiana ról w pracy iw rodzinie, problemy interpersonalne itp.), Interpersonalne. Na tym etapie wskazane jest trenowanie relaksacji i wypracowanie taktyki adaptacji do zmienionych warunków życia.

8 etap - nawroty. W ciągu 1 roku możliwe są ataki żalu i rozpaczy, którym towarzyszą zaburzenia depresyjne. Czynnikami prowokującymi są z reguły określone daty kalendarzowe, które są istotne dla jednostki (urodziny zmarłego, Nowy Rok i inne święta obchodzone po raz pierwszy bez ukochanej osoby itp.), Niestandardowe sytuacje (sukces lub porażka), kiedy istnieje potrzeba podzielenia się radością lub żal z ukochaną osobą. Ataki żałoby mogą wystąpić w ostrych warunkach, na tle pozornej stabilizacji państwa, a kończyć się mogą próbami samobójczymi, które inni uważają za niewystarczające.

W związku z opisanymi wzorcami reakcji żałobnej wskazane jest prowadzenie psychoterapii wspomagającej przez cały rok. Najbardziej obiecujące na tym etapie jest prowadzenie psychoterapii wspomagającej w zespołach pokryzysowych pracujących na zasadzie klubu dla osób, które przeżyły kryzys. Wskazane jest prowadzenie psychoterapii rodzinnej z udziałem członków rodziny i osób bliskich.

Kończąc rozdział, należy stwierdzić, że klinicznie ukształtowane reakcje i stany, które powstały w wyniku sytuacji kryzysowych, są tak wielopłaszczyznowe, że czasami trudno je sklasyfikować i wcisnąć w prokrustowe łoże klasyfikacji zaburzeń psychicznych i behawioralnych. Rodzaje zachowań kryzysowych są również wieloczynnikowe i sięgają od regresywnych (najczęściej uzależnionych od alkoholu) po heroiczne ... Uderzającym przykładem tego ostatniego jest walka z wieloma sytuacjami kryzysowymi i stanami doktora nauk medycznych, psychologa Milton Erickson (1901-1980) - jednego z wybitnych psychoterapeutów odchodzących. wieku, którego uczniowie uważali się za psychoterapeutów, którzy stworzyli „szkołę hipnozy ericksonowskiej” oraz autorzy prac poświęconych programowaniu neurolingwistycznemu.

Milton Erickson cierpiał na wrodzony brak percepcji kolorów, dysleksję (naruszenie procesu czytania) i nie potrafił rozróżniać dźwięków w wysokości, przez co nie potrafił odtworzyć nawet najprostszej melodii. W wieku 17 lat zachorował na polio. W swoich Teaching Stories (1995) pisał o tym okresie:

„Widzisz, miałem ogromną przewagę nad innymi. Miałem polio, byłem całkowicie sparaliżowany, a stan zapalny był taki, że odczucia również były sparaliżowane. Mogłem poruszać oczami i słyszeć. Czułam się bardzo samotna, gdy leżałam w łóżku, nie mogłam się ruszać i tylko się rozglądałam. Byłem w izolacji na farmie, gdzie oprócz mnie było siedem moich sióstr, brat, dwoje rodziców i pielęgniarka. Co mogłem zrobić, żeby jakoś się zabawić? Zacząłem obserwować ludzi i wszystko, co mnie otaczało. Wkrótce dowiedziałem się, że moje siostry mogą powiedzieć nie, kiedy mają na myśli tak. I mogliby powiedzieć tak, jednocześnie sugerując nie. Mogli ofiarować sobie jabłko i odebrać je. Zacząłem się uczyć języka niewerbalnego i języka ciała ”.

Beznadziejnie chory Milton Erickson wyzdrowiał dzięki opracowanemu przez siebie systemowi rehabilitacji, którego elementy znalazły później odzwierciedlenie w jego podejściach psychoterapeutycznych.

W wieku 51 lat ponownie dopadła go choroba, w wyniku której do końca życia był przykuty do wózka inwalidzkiego: sparaliżowano prawą rękę, odczuwał ciągły ból. Mimo wszystkich ograniczeń i pod wieloma względami dzięki nim (po raz kolejny życie dało mu „ogromną przewagę nad innymi” - ciężką chorobą) Milton Erickson stał się uznanym autorytetem w dziedzinie terapii grupowej i krótkoterminowej, hipnozy i odmiennych stanów świadomości. Jest autorem wielu prac naukowych, prezesem wielu towarzystw naukowych, nauczycielem Aldousa Huxleya, Richarda Bandlera, Johna Grindera, Margaret Mead ... Przykuty do wózka inwalidzkiego opowiadał pacjentom historie, pomagając im znaleźć sposoby rozwiązywania problemów, często spowodowanych sytuacjami kryzysowymi.

Dzień przed śmiercią (w piątek) ukończył cotygodniowy cykl zajęć, podpisał autografy na dwunastu książkach, pożegnał się z publicznością. W sobotę czuł się trochę zmęczony. Wczesnym niedzielnym porankiem jego oddech nagle ustał. Żył 78 lat. W ostatniej podróży towarzyszyła mu żona, czterech synów, cztery córki, wnuki, prawnuki i liczni studenci.

Następny rozdział\u003e

Obraz kliniczny

Najczęstszymi objawami są lęk i depresja, które powodują następujące objawy somatyczne: 1) zespół asteniczny: osłabienie, zwiększone zmęczenie. 2) uczucie drętwienia, mrowienia w dowolnej części ciała. 3) Naruszenie wrażliwości, przeczulica. 4) Uderzenia gorąca, dreszcze. 5) Pocenie się, bladość lub zaczerwienienie skóry (najczęściej twarzy, dłoni). 6) Ból w dowolnej części ciała. 7) Uczucie przerw, kołatanie serca, częste lub rzadkie tętno. 8) Zmniejszony lub zwiększony apetyt. 9) Suchość w ustach, smak w ustach, zaburzenia smaku. 10) Czkawka, odbijanie się, uczucie bólu, uczucie ciężkości w jamie brzusznej, nudności, wymioty. 11) Wzdęcia, biegunka lub zaparcia. 12) Kaszel, duszność. 13) Częste oddawanie moczu, bezwzględna potrzeba oddania moczu. 14) Uczucie niepełnego opróżnienia jelit, pęcherza. 15) „Histeryczny guzek” (uczucie guzka w gardle powodującego dysfagię), a także inne formy dysfagii. 16) Drżenie rąk, drganie. 17) Napięcie mięśni. 18) Swędzenie psychogenne. 19) Psychogenne bolesne miesiączkowanie. 20) Zmniejszony popęd płciowy, erekcja.

• 1) Zapewnia mobilizację zasobów organizmu: w stanie lęku - nadmiernego, w fazie oporu - adekwatnie do działającego bodźca.
• 2) Stres - reakcja zapewnia adaptację do bodźca.
• 3) Stres może powodować chorobę, jeśli poziom stresu w organizmie przekracza jego funkcjonalne rezerwy.

Stres emocjonalny.Może to być spowodowane:

• 1) czynniki społeczne (na przykład sytuacje konfliktowe);
• 2) brak osiągnięcia celu;
• 3) działanie bardzo silnych czynników.

Wydaje się w postaci zespołu zaburzeń psychicznych i psychosomatycznych. Często zaczyna się od pobudzenia psychicznego. Objawia się to przebłyskiem wściekłości lub odwrotnie, euforii.

W wyniku stresu emocjonalnego - niezmotywowane działania, depresja. Stres emocjonalny może prowadzić do nerwic. Oznaki nerwic to składniki neurotyczne:

1) psychiczne; 2) psychosomatyczne; 3) wegetatywny.

Zrównoważony rozwójstres emocjonalny jest inny dla każdego. Zapewnia go produkcja opioidów, aktywacja GABA. W efekcie modulowana jest transmisja synaptyczna i stan neuronów, system nerwowy powrócił do pierwotnego stanu.

Stres psychiczny w pracy.

Występuje w zależności od:

• 1) charakter zawodu; 2) o typie osobowości; 3) z relacji w zespole;
• 4) ze stanu centralnego układu nerwowego w danym momencie; 5) z poprzednich wpływów.

Wydaje się zmiana wrażliwości w postaci codziennych wzlotów i upadków nastroju.

Negatywne emocje wywołują pozornie drugorzędne czynniki (np. Rozpoczęcie pracy o 8 rano i konieczność wczesnego wstawania i podróżowania komunikacją w godzinach szczytu). Stres psychologiczny w pracy dopełnia dezorganizacja w pracy, spadek produktywności i jakości pracy, pojawiają się skargi na stresory w pracy.

Pojawiają się dolegliwości psychosomatyczne(spadek samopoczucia, różne bóle itp.), pojawiają się psychologiczne objawy stresu: uczucie napięcia, niepokój, depresja.

Indywidualna wrażliwość i tolerancja na stres w pracy zależy od tego, czy dana osoba ma cechy predyspozycji do stresu, od jej zachowania.

Zachowanie typu A. cechuje:

• - dążenie do konkurencji; - osiągnąć sukces; - agresywność;
• - pośpiech; - lekkomyślność; - niecierpliwość i podniecenie;
• - wybuchowa mowa i napięcie mięśni twarzy;
• - poczucie braku czasu i dużej odpowiedzialności. We krwi wzrasta poziom cholesterolu, przyspieszone krzepnięcie krwi, wysoka adrenalina we krwi.

To zachowanie zbiega się z początkiem niewydolności wieńcowej.

Zachowanie typu B.

Osoby z takim zachowaniem są przeciwieństwem typu A.

To jest zrelaksowany typ. Takie zachowanie jest korzystne dla zdrowia.

Pośredni typ zachowania.

Czynniki stresogenne związane z pracą (presja czasu, stres) mogą przekształcić typ B w typ A, a mniej wyraźny typ A w bardziej wyraźny.