Pentru a înțelege rolul reacției de stres în adaptarea organismului la acțiunea factorilor stresanți și apariția deteriorării stresului, să luăm în considerare 5 efecte principale, în mare măsură asociate unul cu celălalt, ale reacției de stres, datorită cărora se formează adaptarea „urgentă” la factorii de mediu la nivelul sistemelor, organelor, celulelor, și care se pot traduce în efecte dăunătoare ale răspunsurilor la stres.

Primul efect adaptiv al răspunsului la stres constă în mobilizarea funcției organelor și țesuturilor prin activarea celui mai vechi mecanism de semnalizare al stimulării celulare, și anume, creșterea concentrației în citoplasmă a mobilizatorului funcției universale - calciu, precum și prin activarea enzimelor de reglare cheie - protein kinaze. În timpul unei reacții de stres, o creștere a concentrației de Ca2 * în celulă și activarea proceselor intracelulare sunt efectuate datorită a doi factori care însoțesc reacția de stres.

În primul rând, sub influența unei creșteri stresante a nivelului hormonului paratiroidian (un hormon al glandelor paratiroide) din sânge, Ca 2 * este eliberat din oase și conținutul său în sânge crește, ceea ce contribuie la o creștere a intrării acestui cation în celulele organelor responsabile de adaptare.

· În al doilea rând, „eliberarea” crescută a catecolaminelor și a altor hormoni asigură interacțiunea lor crescută cu receptorii corespunzători ai celulelor, ca urmare, are loc activarea mecanismului de intrare. Ca 2+ în celulă, crescând concentrația sa intracelulară, potențând activarea protein kinazelor și, în consecință, activând procesele intracelulare.

Să aruncăm o privire mai atentă la acest lucru. Un impuls de excitație care ajunge la celulă determină depolarizarea membranei celulare, ceea ce duce la deschiderea canalelor Ca 2+ dependente de tensiune, la intrarea Ca 2+ extracelulară în celulă, la eliberarea Ca 2+ din depozit, adică din reticulul sarcoplasmic (SRR) și mitocondrii și o creștere a concentrației acestui cation în sarcoplasmă. Prin conectarea cu receptorul său intracelular calmodulină (KM), Ca 2+ activează proteina kinază dependentă de KM, care „începe” procesele intracelulare care conduc la mobilizarea funcției celulare. Simultan, Ca 2+ este implicat în activarea aparatului genetic al celulei. Hormonii și mediatorii, acționând asupra receptorilor corespunzători din membrană, potențează activarea acestor procese prin mesagerii secundari formați în celulă folosind enzime cuplate la receptori. Efectul asupra receptorilor α-adrenergici activează enzima fosfolipază C conjugată cu aceasta, cu ajutorul mesagerilor secundari diacilglicerol (DAG) și inozitol trifosfat (IFZ) se formează din membrana fosfolipidică a fosfatidilinozitolului. DAG activează protein kinaza C (PK-C), IFZ stimulează eliberarea de Ca 2+ din SPR, care potențează procesele cauzate de calciu. Impactul asupra receptorilor β-adrenergici, receptorilor α-adrenergici și receptorilor vasopresinei (V) duce la activarea adenilat ciclazei și la formarea unui AMPc mesager secundar; acesta din urmă activează proteina kinază dependentă de AMPc (AMPc-PK), care potențează procesele celulare, precum și activitatea canalelor Ca 2+ cu tensiune prin care Ca 2+ intră în celulă. Glucocorticoizii, care intră în celulă, interacționează cu receptorii intracelulari pentru hormonii steroizi și activează aparatul genetic.

Protein kinazele joacă un rol dublu.

În primul rând, activează procesele responsabile de funcția celulei: eliberarea „secretului” corespunzător este stimulată în celulele secretoare, contracția este îmbunătățită în celulele musculare etc. În același timp, activează procesele de producere a energiei în mitocondrii, precum și în sistemul de producție glicolitic ATP. Astfel, funcția celulei și a organelor în general este mobilizată.

În al doilea rând, protein kinazele sunt implicate în activarea aparatului genetic al celulei, adică procesele care au loc în nucleu, determinând expresia genelor pentru „proteinele reglatoare și structurale”, ceea ce duce la formarea ARNm-urilor corespunzătoare, la sinteza acestor proteine \u200b\u200bși la reînnoirea și creșterea structurilor celulare, Cu acțiuni repetate ale factorului de stres, aceasta oferă formarea unei baze structurale pentru adaptarea stabilă la acest factor de stres.

Cu toate acestea, cu o reacție de stres excesiv de puternică și / sau prelungită, atunci când conținutul de Ca 2+ și Na + din celulă este crescut excesiv, excesul crescând de Ca 2+ poate duce la deteriorarea celulei. În ceea ce privește inima, această situație provoacă un efect cardiotoxic: se realizează așa-numita „triază de calciu” a deteriorării structurilor celulare prin excesul de calciu, care constă în afectarea contracțională ireversibilă a miofibrilelor, disfuncția mitocondriilor supraîncărcate de calciu și activarea proteazelor miofibrilare și a fosfolipazelor mitocondriale. Toate acestea pot duce la disfuncții ale cardiomiocitelor și chiar la moartea lor și la dezvoltarea necrozei miocardice focale.

Al doilea efect adaptiv al răspunsului la stres este că hormonii „de stres” - catecolamine, vasopresină etc. - direct sau indirect prin receptorii corespunzători activează lipazele, fosfolipazele și cresc intensitatea oxidării radicalilor liberi a lipidelor (FRO). Acest lucru se realizează prin creșterea conținutului de calciu din celulă și activarea calmodulin-protein kinazelor dependente de acesta, precum și prin creșterea activității PK-C și cAMP-PK dependente de protein kinazele DAG și cAMP. Ca urmare, conținutul de acizi grași liberi, produse FRO, fosfolipide crește în celulă. Acest efect lipotrop al reacției de stres schimbă organizarea structurală, compoziția fosfolipidică și a acizilor grași a stratului lipidic al membranelor și astfel modifică mediul lipidic al proteinelor funcționale legate de membrană, adică enzime, receptori. Ca urmare a migrației fosfolipidelor și a formării lizofosfolipidelor cu proprietăți detergente, vâscozitatea scade și „fluiditatea” membranei crește.

Activarea FRO în inimă, ficat, mușchii scheletici și alte organe a fost dovedită în timpul unei reacții de stres sau a administrării de catecolamine.

Valoarea adaptativă a efectului lipotrop al reacției de stres este evident mare, deoarece acest efect poate optimiza rapid activitatea tuturor proteinelor legate de membrană și, în consecință, funcția celulelor și a organului în ansamblu, contribuind astfel la adaptarea urgentă a organismului la acțiunea factorilor de mediu. Cu toate acestea, cu o reacție de stres excesiv prelungită și intensă, o creștere a acestui efect, adică activarea excesivă a fosfolipazelor, lipazelor și FRO poate duce la deteriorarea membranei și dobândește un rol cheie în transformarea efectului adaptativ al răspunsului la stres într-unul dăunător.

În acest caz, acizii grași liberi care se acumulează ca urmare a hidrolizei excesive a trigliceridelor de către lipaze și în timpul hidrolizei fosfolipidelor de către fosfolipaze, precum și lizofosfolipidele formate ca urmare a hidrolizei fosfolipidelor, devin factori dăunători. Ca urmare, structura stratului bicomponent se modifică. La concentrații mari, acești compuși formează micele, care „sparg„ membrana ”și îi perturbă integritatea. Ca rezultat, crește permeabilitatea membranelor celulare pentru ioni și în special pentru Ca 2+.

Produsele activării FRO devin, de asemenea, factori dăunători ai efectului lipotrop în timpul „reacțiilor de stres intense sau prelungite. Odată cu progresia FRO, se oxidează un număr tot mai mare de fosfolipide nesaturate, iar proporția de fosfolipide saturate în„ microambientul proteinelor funcționale crește în membrane. Acest lucru duce la o scădere a fluidității membranei și la „mobilitatea lanțurilor peptidice ale acestor proteine. Fenomenul„ înghețării ”acestor proteine \u200b\u200bîntr-o matrice lipidică mai„ rigidă ”apare și, ca urmare, activitatea proteinelor este redusă sau complet blocată.

Astfel, o creștere excesivă a efectului lipotropic al răspunsului la stres, adică „triada lipidică” (activarea lipazelor și fosfolipazelor, activarea FRO și o creștere a cantității de acizi grași liberi), poate duce la „deteriorarea biomembranelor, care joacă un rol cheie în inactivarea canalelor ionice, a receptorilor și a pompelor de ioni. Ca urmare, efectul lipotrop adaptiv al reacției la stres poate deveni dăunător.

Al treilea efect adaptiv al răspunsului la stres este în mobilizarea energiei și resurselor structurale ale organismului, care se exprimă printr-o creștere a concentrației de glucoză, acizi grași, nucleizi, aminoacizi în sânge; și, de asemenea, în mobilizarea funcției de circulație a sângelui a respirației. Acest efect duce la o creștere a disponibilității substraturilor de oxidare, a produselor inițiale de biosinteză și a oxigenului pentru organele a căror activitate este crescută. În acest caz, glucagonul este eliberat sub stres ceva mai târziu decât catecolaminele și, cum ar fi, duplicează și întărește efectul catecolaminelor. Acest lucru devine deosebit de important în condițiile în care acțiunea catecolaminelor nu este pe deplin realizată din cauza desensibilizării receptorilor β-adrenergici cauzată de un exces de catecolamine. În acest caz, activarea adenilat ciclazei se realizează prin intermediul receptorilor de glucagon (Tkachuk, 1987). O altă sursă de glucoză este activarea hidrolizei proteinelor și creșterea rezervei de aminoacizi liberi, care apar sub influența glucocorticoizilor și, într-o anumită măsură, a hormonului paratiroidian, precum și activarea gluconeogenezei în ficat și mușchii scheletici. În același timp, glucocortioizii, acționând asupra receptorilor lor la nivelul nucleului celular, stimulează sinteza enzimelor cheie ale gluconeogenezei glucoză-6-fosfatază, fosfoetanolpiruvat carboxicinază "și„ altele "(G6likbvG1988"). Rezultatul activării gluconeogenezei este transaminarea aminoacizilor Este important ca ambele mecanisme hormonale de mobilizare a glucozei în timpul unei reacții de stres să asigure furnizarea în timp util de glucoză la organe vitale precum creierul și inima. activarea musculară a ciclului glucoză-adenină, care asigură formarea glucozei din aminoacizi direct în țesutul muscular.

În mobilizarea depozitelor de grăsimi în condiții de stres, catecolaminele și glucagonul joacă rolul principal, care, indirect, prin sistemul adenilat ciclazic activează lipazele și lipoproteinele lipazice în țesutul adipos, mușchii scheletici și inima. În hidroliza trigliceridelor din sânge, hormonul paratiroidian și vasopresina par să joace un rol, a cărui secreție sub stres, așa cum s-a indicat mai sus, crește. Bazinul de acizi grași astfel format este utilizat în inima și mușchii scheletici. În general, mobilizarea resurselor energetice și structurale se exprimă destul de puternic în timpul unei reacții de stres și oferă o adaptare „urgentă” a corpului la o situație stresantă, adică. este un factor adaptativ. Cu toate acestea, în condițiile unei reacții de stres intense prelungite, când nu are loc formarea „urmelor structurale de adaptare”, cu alte cuvinte, nu există o creștere a puterii sistemului de alimentare cu energie, mobilizarea intensivă a resurselor încetează să mai fie un factor adaptativ și duce la o epuizare progresivă a organismului.

Al patrulea efect adaptiv al răspunsului la stres poate fi definit ca „transfer direcționat de energie și resurse structurale într-un sistem funcțional care implementează acest răspuns de adaptare”. Una dintre factori importanți din această redistribuire selectivă a resurselor este binecunoscutul, local sub forma sa „hiperemie de lucru” în organele sistemului responsabil de adaptare, care este însoțită simultan de vasoconstricție a organelor „inactive”. Într-adevăr, cu o reacție la stres cauzată de efortul fizic acut, proporția din volumul mic de sânge care curge prin mușchii scheletici crește de 4-5 ori, iar în organele digestive și rinichi, dimpotrivă, acest indicator scade de 5-7 ori în comparație cu starea de repaus ... Se știe că sub stres se dezvoltă o creștere a fluxului sanguin coronarian, care asigură o funcție crescută a inimii. Rolul principal în realizarea acestui efect al reacției de stres aparține catecolaminelor, vasolresinei și angiotensinei, precum și substanței R. Factorul local cheie al „hiperemiei de lucru” este oxidul azotic (NO) produs de endoteliul vascular. „Hiperemia de lucru” asigură un flux crescut de oxigen și substraturi către organul de lucru prin vasodilatație în acest organ

Este evident că redistribuirea resurselor organismului sub stres, care vizează furnizarea preferențială a organelor și țesuturilor responsabile de adaptare, indiferent de mecanismul acestuia, este un fenomen adaptativ important. În același timp, cu o reacție de stres excesiv de pronunțată, poate fi însoțită de disfuncție ischemică și chiar de deteriorare a altor organe care nu sunt direct implicate în această reacție adaptativă. De exemplu, ulcerele ischemice ale tractului gastro-intestinal care apar la sportivi în timpul stresului emoțional și fizic sever pe termen lung.

Al cincilea efect adaptiv al răspunsului la stres constă în faptul că, printr-o singură acțiune de stres suficient de puternică, după binecunoscuta „fază catabolică” a reacției de stres (al treilea efect adaptativ) considerată mai sus, se realizează o „fază anabolică” mult mai lungă. Se manifestă printr-o activare generalizată a sintezei acizilor nucleici și a proteinelor în diferite organe. Această activare asigură refacerea structurilor deteriorate în timpul fazei catabolice și reprezintă baza pentru formarea „urmelor” structurale și dezvoltarea unei adaptări stabile la diferiți factori de mediu. Acest efect adaptativ se bazează pe activarea hormonală a formării mesagerilor secundari IFZ și DAG, o creștere a nivelului de calciu din celulă, precum și efectul glucocorticoizilor asupra celulei. În plus față de mobilizarea funcției celulei și a alimentării cu energie a acesteia, acest proces are o „ieșire” către aparatul genetic al celulei, ceea ce duce la activarea sintezei proteinelor. În plus, s-a demonstrat că în timpul desfășurării reacției de stres se activează secreția hormonului de creștere (hormon de creștere), insulină, tiroxină, care sunt „inhibate” la începutul reacției, care potențează sinteza proteinelor și poate juca un rol în dezvoltarea fazei anabolice a reacției de stres și activarea creșterii celulare. structuri care au avut cea mai mare sarcină în timpul mobilizării stresului a funcției celulare. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că activarea excesivă a acestui efect adaptativ, aparent; poate duce la creșterea celulară nereglementată.

În general, putem concluziona că, cu o reacție de stres intensă prelungită, toate efectele adaptative principale luate în considerare sunt transformate în efecte dăunătoare și așa pot deveni baza bolilor de stres.

Eficacitatea răspunsului adaptativ la stres și probabilitatea de deteriorare a stresului și de boală sunt în mare măsură determinate, pe lângă intensitatea și durata stresorului, de starea sistemului de stres: activitatea sa bazală (inițială) și reactivitatea, adică gradul de activare sub stres, care sunt determinate genetic. , dar se poate schimba pe parcursul vieții individuale.

Creșterea cronică a activității bazale a sistemului de stres și / sau activarea excesivă a acestuia sub stres sunt însoțite de hipertensiune arterială, disfuncție a sistemului digestiv și suprimarea imunității. În acest caz, se pot dezvolta boli cardiovasculare și alte boli. Scăderea activității bazale a sistemului de stres și / sau activarea inadecvată a acestuia în stres sunt, de asemenea, nefavorabile. Acestea reduc capacitatea organismului de a se adapta mediu inconjurator, pentru rezolvarea problemelor de viață, la dezvoltarea stărilor depresive și a altor condiții patologice.

Agenția Federală pentru Educație

Instituție de învățământ de stat

„Universitatea Pedagogică de Stat din Volgograd”

Departamentul de morfologie, fiziologie umană și discipline medicale și pedagogice

Test

asupra fiziologiei activității nervoase superioare

și sisteme senzoriale

« Stres. Reacții adaptative ale corpului "

Volgograd 2009

1. Stresul și funcțiile sale.

2. Tipuri de stres: stres fiziologic și psihologic (informațional și emoțional), caracteristicile acestora.

3. Conceptele de bază ale lui G. Selye despre stres.

4. Cercetări contemporane stres. Teoria neuronale și endogene

reglarea stresului.

5. Reacții de protecție și de adaptare nespecifice:

a) schimbări în metabolism și energie

b) schimbarea stării funcționale a sistemelor vegetative ale corpului. Valoarea reacțiilor de protecție și de adaptare nespecifice ale corpului.

6. Caracteristicile reacțiilor adaptative specifice ale corpului (prin exemplul oricărui impact stresant).

7. Mecanismul dezvoltării reacțiilor de protecție și adaptare nespecifice și specifice.

8. Esența îmbunătățirii mecanismelor fiziologice adaptative.

9. Influența stresului asupra performanței, proceselor cognitive și integrative.

1. Stress (Stress reaction) (din engleză. Stress - tension, pressure, pressure) - o reacție nespecifică (generală) a corpului la un efect (fizic sau psihologic) care îi încalcă homeostazia, precum și starea corespunzătoare a sistemului nervos al corpului (sau al corpului din per total). În medicină, fiziologie, psihologie, există forme de stres pozitive (eustres) și negative (de suferință). Alocați stresuri neuropsihice, călduroase sau reci, ușoare, antropice și altele.

În literatura modernă, termenul „stres” denotă o gamă largă de fenomene, de la efecte adverse asupra organismului până la reacții favorabile și nefavorabile ale corpului, atât sub efecte puternice, extreme și normale pentru acesta.

Autorul conceptului de stres, însuși Hans Selye, definește: „Stresul este o tulburare organică, fiziologică, neuropsihică, și anume o tulburare metabolică cauzată de factori iritanți”. Conceptul său de stres este identic cu o modificare a stării funcționale corespunzătoare sarcinii rezolvate de corp. Potrivit lui G. Selye, „eliberarea completă de stres înseamnă moarte”, chiar și într-o stare de relaxare completă, o persoană care doarme suferă un anumit stres, în timp ce suferința este stresul care este neplăcut și dăunează corpului.

Inițial, Selye a considerat stresul exclusiv ca un fenomen distructiv, negativ, dar mai târziu Selye scrie: „Stresul este un răspuns nespecific al corpului la orice prezentare a cerințelor asupra acestuia. .... Din punctul de vedere al răspunsului la stres, nu contează dacă situația cu care ne confruntăm este plăcută sau neplăcută. Contează doar intensitatea nevoii de restructurare sau de adaptare "(Selye G.," Stresul vieții ".)

Această înțelegere este împărtășită de cercetătorii care disting stresul în sensul restrâns al cuvântului ca manifestare a activității adaptative a corpului sub efecte puternice și extreme pentru acesta de stres în sensul larg al cuvântului, când activitatea de adaptare are loc sub acțiunea oricărui factor semnificativ pentru corp.

Funcția biologică a stresului - adaptare. Este conceput pentru a proteja corpul de amenințări, influențe distructive de diferite tipuri: fizice, mentale. Prin urmare, apariția stresului înseamnă că o persoană este implicată într-un anumit tip de activitate menită să reziste influențelor periculoase la care este expusă. Acest tip de activitate corespunde unui FS special și unui complex de reacții fiziologice și psihologice variate. Pe măsură ce stresul se dezvoltă, răspunsurile PS și ale corpului se schimbă. Astfel, stresul este normal într-un corp sănătos. Ajută la mobilizarea resurselor individuale pentru a depăși dificultățile întâmpinate. Acesta este mecanismul de apărare al sistemului biologic. Efectele care provoacă stres sunt numite factorii de stres... Distinge stresori fiziologici și psihologici.

Stresori fiziologici au un efect direct asupra țesuturilor corpului. Acestea includ efecte dureroase, frig, temperaturi ridicate, activitate fizică excesivă etc.

Stresori psihologici sunt stimuli care semnalează semnificația biologică sau socială a evenimentelor. Acestea sunt semnale de amenințare, pericol, anxietate, resentimente, nevoia de a rezolva o problemă complexă.

2. În conformitate cu două tipuri de factori de stres se disting stres fiziologic și psihologic... Acesta din urmă este subdivizat în informațional și emoțional.

Stresul informațional apare într-o situație de supraîncărcare a informațiilor, atunci când o persoană nu face față unei sarcini, nu are timp să ia deciziile corecte în ritmul cerut, cu o mare responsabilitate pentru consecințele deciziilor luate. Analizând texte, rezolvând anumite probleme, o persoană procesează informații. Acest proces se încheie cu o decizie. Volumul informațiilor procesate, complexitatea acesteia, nevoia de a lua decizii frecvente - toate acestea constituie încărcătura informațională. Dacă depășește capacitățile unei persoane cu interesul său ridicat în efectuarea acestei lucrări, atunci vorbește despre supraîncărcare de informații.

Stres emoțional ca un caz special de stres psihologic este cauzat de stimuli de semnalizare. Apare într-o situație de amenințare, resentimente etc., precum și în condițiile așa-numitelor situații conflictuale în care un animal și o persoană nu își pot satisface nevoile biologice sau sociale mult timp. Stimulii verbali sunt stresori psihologici universali care provoacă stres emoțional la om. Sunt capabili să aibă un efect deosebit de puternic și de durată (factori de stres pe termen lung).

3. În principalele prevederi ale conceptului lui Selye, se spune că, ca răspuns la acțiunea unor stimuli diferiți în calitate, dar puternici, organismul dezvoltă același complex de modificări care caracterizează această reacție, numit sindromul general de adaptare (OSA), sau reacție stres - reacție la stres. În același timp, ar trebui subliniat faptul că stresul este o reacție la un factor de stres, un stimul extrem și nu la orice stimul în general, că Selye a ajuns la ideea de stres parțial pentru că a observat simptome comune într-o mare varietate de boli, adică în situații extreme circumstanțe pentru corp. Selye, în majoritatea lucrărilor sale, spune că stresul este o reacție la un stimul puternic, dar, în același timp, nu distinge în mod clar între stimuli prin forță. Acest lucru duce la confuzie, la ideea că stresul este un răspuns adaptiv general nespecific la orice stimul. O întrebare interesantă este: ce proprietate a stimulilor poate crea ceva în comun ca răspuns la stimuli de calitate diferită, care să constituie baza unui răspuns adaptiv standard? Calitatea nu poate fi o astfel de bază, deoarece fiecare stimul are propria sa calitate. Lucrul obișnuit care caracterizează acțiunea unei largi varietăți de stimuli este cantitatea determinată în raport cu o ființă vie ca grad de activitate biologică. Stimulii care au o calitate diferită pot avea același grad de activitate biologică (aceeași cantitate), în timp ce stimulii care au aceeași calitate pot avea un grad diferit de activitate biologică (cantități diferite). Desigur, ideea unei căi de adaptare pur cantitative fără a lua în considerare caracteristicile calitative ale stimulilor contrazice și faptele. Cu toate acestea, cantitatea, măsura pot sta la baza generalității reacției corpului la acțiunea stimulilor de calitate diferită, la baza dezvoltării în procesul de evoluție a răspunsurilor standard complexe biologice ale organismului. Cel mai probabil, acest lucru se bazează pe principiul cantitativ și calitativ: ca răspuns la acțiunea stimulilor care sunt diferiți în cantitate, adică în funcție de gradul activității sale biologice, se dezvoltă reacții adaptive standard ale organismului de calitate diferită. Cu alte cuvinte, reacțiile generale de adaptare ale organismului care s-au dezvoltat în procesul de evoluție sunt nespecifice, iar specificitatea, calitatea fiecărui stimul se suprapune pe fondul general nespecific. Reacțiile generale de adaptare sunt reacțiile întregului organism, incluzând toate sistemele și nivelurile sale. Aceste reacții ale corpului sunt caracterizate, în primul rând, de automatism. Cum se realizează această autoreglare automată? Acestea sunt reacții defensive complexe create în lungul proces de evoluție. Cel mai important rol în adaptare aparține sistemului nervos central - principalul sistem de reglare al corpului. Cortexul cerebral cu un sistem de analizoare primește informații din lumea exterioară, formațiunile subcorticale ale creierului - din mediul intern. Reglarea automată a constanței mediului intern este realizată în principal de regiunea hipotalamică a creierului, care este centrul integrării diviziunii autonome a sistemului nervos și a sistemului endocrin - principalele verigi executive care pun în aplicare influența sistemului nervos central asupra mediului intern al corpului. Hipotalamusul combină căile nervoase și umorale ale reglării automate. Hipotalamusul poate fi comparat figurativ cu o instalație radar inclusă în sistemul de autoreglare și automatizare a proceselor neurohumorale-hormonale care se opun factorilor în schimbare dinamică nu numai a mediului intern, ci și a mediului extern. Prezența celei mai strânse legături anatomice și fiziologice între hipotalamus și formațiunea reticulară rol important în implementarea reacțiilor nespecifice generalizate, se vorbește și despre importanța acestor părți ale creierului în formarea reacțiilor nespecifice ale corpului.

Răspunsuri standard nespecifice, adaptive, care însoțesc comportamentul.

Standard -reacțiile oricărei proceduri individuale conform unei scheme cunoscute anterior.

Nespecific- apar ca răspuns la acțiunea oricăror stimuli.

Receptiv -asigura adaptarea la actiunea stimulilor. Prin urmare, natura reacției, severitatea și durata acesteia depind de natura stimulului.

Tipuri de răspunsuri adaptive.

1) Instruire.

2) Activări.

3) Stresul.

Natura răspunsului la stimul este determinată.

1) Tensiunesisteme simpatoadrenale și hipotalamo-hipofizare, mobilizând resursele organismului pentru adaptare.

2) Rezistenţă, adică stabilitatea comportamentului, aparatul de control, menținerea homeostaziei, la acțiunea factorilor.

3) Reactivitate - capacitatea de a răspunde la un stimul. Depinde de starea funcțională a structurilor care reacționează.

Schema cursului reacțiilor standard nespecifice.

Caracteristică reacției de antrenament.

1) Etapa de orientare - apare la 6 ore după expunere, durează 24 de ore.

Este însoțit de o creștere moderată a secreției de glucocorticoizi, excitarea apare în sistemul nervos central, urmată de inhibare. Excitabilitatea hipotalamusului scade. Corpul nu mai răspunde la stimuli ușori. Pentru ca etapa următoare să apară, este nevoie de un stimul mai mare.

2) Etapa restructurării.

a) Există o scădere a secreției de glucocorticoizi și o creștere a mineralocorticoizilor.

b) Apărările corpului cresc.

c) În sistemul nervos central, pragul de iritație crește, metabolismul este redus, există un consum minim de materiale plastice, acestea se acumulează. Această etapă durează o lună sau mai mult.

d) Etapa de fitness.

Apare dacă puterea stimulului atinge noi niveluri ale pragului de excitație.

Rezistența la acțiunea stimulilor crește datorită creșterii activității forțelor de protecție. În creier, procesele de anabolism, în sistemul nervos central - inhibiție de protecție.

Încetarea acțiunii stimulilor slabi duce la detrenare.

Caracterizarea reacției de activare.

Apare sub acțiunea unor stimuli de forță medie. Are 2 etape:

1) Etapa activării primare. În sistemul nervos central, agitație moderată, activitate motorie moderată. Creșterea secreției de hormon de creștere, hormoni stimulatori tiroidieni și hormoni gonadotropi. Procesele anabolice sunt crescute. Există o creștere a albuminei în creier, ficat, splină, testicule și ser sanguin.

Forțele de protecție sunt activate, rezistența este crescută.

2) Etapa activării persistente apare cu acțiuni repetate ale stimulilor de forță medie. Se caracterizează prin activarea neuronilor în formația reticulară. Excitația predomină în sistemul nervos central, există o creștere persistentă a forțelor de protecție, rezistența este crescută și persistă o perioadă de timp după încetarea acțiunii stimulilor.

Stres.

Stresul este o reacție psihofiziologică stereotipă la influențe semnificative și puternice, care duce la mobilizarea apărării corpului.

Stres - reacția se dezvoltă datorită:

1) acțiunea factorilor.

Un iritant devine stresant:

și) în virtutea interpretării sau

b) dacă are acțiune simpatomimetică;

2) proprietăți individualeVND și CNS;

3) valoarea rezervei funcționalesisteme fiziologice.

Caracterizarea factorilor de stres.

Cu muncă mentală stresul poate apărea atunci când este necesar să se realizeze foarte mult obiectiv importantatunci când eșecul realizării acestuia amenință cu consecințe grave. Acest lucru este completat de lipsa de timp.

Cu muncă fizică o activitate fizică foarte mare poate fi un factor de stres.

Situațiile de viață sunt, de asemenea, denumite factori de stres.

Prin stres evenimentele sunt organizate după cum urmează: decesul unui soț, divorț, decesul unui membru al familiei, separarea soților, concedierea, pensionarea, căsătoria. Nivelul de stres al fiecărui factor este evaluat în puncte. Dacă cantitatea pe an depășește 300 de puncte - boala stresului (boala coronariană, hipertensiunea arterială, bolile pulmonare, sinuciderea).

O activitate poate deveni, de asemenea, un factor de stres.

Prin stres, profesiile se află în următoarea comandă: controlori de trafic aerian, mineri, constructori, jurnaliști, stomatologi, șoferi.

Relațiile interumane, situațiile de evaluare sunt factori de stres puternici.

Rolul proprietăților individuale ale VNB în dezvoltarea stresului.

Rezistența la factorii de acțiune depinde de tipul VNB: de severitatea excitării și inhibiției, de caracteristicile excitabilității și impresibilității.

Dezvoltarea stresului depinde de starea sistemului nervos central în acest moment.

O schimbare a stării sistemului nervos central poate fi asociată cu fenomenele de fază din cortex, când se încalcă legea relațiilor de putere. Răspunsul la factorul de acțiune va fi diferit în funcție de starea de fază.

Faze: normale, egalizatoare, paradoxale, inhibitorii. Fenomenele de fază din cortex sunt asociate cu o modificare a excitabilității.

Rolul rezervei funcționale în dezvoltarea stresului.

Reacțiile la diferiți stimuli se manifestă printr-o creștere a activității sistemelor fiziologice. Acest lucru este posibil numai dacă există suficiente rezerve funcționale ale sistemelor fiziologice. O scădere a rezervei funcționale datorită modificărilor homeostaziei sau modificărilor organice nu permite răspunsul adecvat la stimuli.

Etapele dezvoltării stresului - reacții:

stresor → faze de stres → rezultatul stresului

a) interne a) alarme a) adaptare

b) extern b) reactivitate crescută b) epuizare

Caracteristicile fazelor de stres.

Faza de anxietate.

Ca răspuns la un factor de stres, starea mentală, starea emoțională, actele motorii și reacțiile autonome se schimbă. Astfel de modificări sunt declanșate:

1) nervos prin inervația directă a organelor care răspund la un stimul;

2) neuroendocrin de sistemul simpatoadrenal.

3) calea endocrină - rolul principal în faza de anxietate îl joacă hormonii cortexului suprarenal.

Rolul sistemului simpatoadrenal(combinând 1 și 2 mecanisme de influență).

Își exercită influența prin activarea terminațiilor nervilor adrenergici și a medularei suprarenale.

Adrenalină.

1) Oferă îmbunătățirea transportului substanțelor către organele de lucru prin:

a) creșterea frecvenței cardiace și a debitului sistolic prin receptorii β - adrenergici (AR);

b) expansiunea bronhiilor.

2) Îmbunătățește suportul metabolic:

a) crește nivelul glicemiei din glicogen;

b) crește conținutul de acizi grași din sânge;

c) asigură gluconeogeneză.

3) Inhibă activitatea majorității organelor interne.

4) Oferă stresul emoțional al corpului.

5) Se activează activitatea glandei pituitare în raport cu sistemele hormonale.

Norepinefrina:

1) participă la activarea activității mentale;

2) prin α-AR crește tonusul majorității arterelor periferice și arteriolelor organelor care nu funcționează - ca urmare, o creștere a tensiunii arteriale și redistribuirea sângelui către organele de lucru;

3) acționează asupra β - AR, crește ritmul cardiac, forța de contracție, MVB și tensiunea arterială.

Rolul cortexului suprarenalian.

1) Mineralocorticoizi asigură o creștere a tensiunii arteriale, crescând reabsorbția Na și H 2 O.

2) Glucocorticoizi:

a) activează receptorii glucocorticoizi ai pereților vasculari, asigurând tranziția angiotensinei I la angiotensina II și o creștere ulterioară a tensiunii arteriale;

b) asigură gluconeogeneză (dezaminarea aminoacizilor și conversia reziduurilor fără azot în glucoză);

c) au efect antiinflamator: inhibă supresorii T și activează ucigașii T.

Faze de rezistență crescută.

Sarcina acestei faze este menținerea unui nou mod (crescut) de funcționare a sistemelor fiziologice și a corpului.

Opțiuni pentru rezultatul stresului.

1) Evstress – stres bun.

În același timp, nivelul de tensiune al organismului nu depășește limitele rezervei funcționale a sistemelor. Ca urmare, se dezvoltă adaptarea la factorul de acțiune și eliminarea stresului.

2) Suferință – stres prost.

Stresul necesar adaptării la stimul depășește capacitățile corpului, se instalează epuizarea. Se manifestă prin simptome de stres sau chiar de boală.

Unele simptome de suferință.

1) Somatic: palpitații, durere sau senzație de arsură în spatele sternului, disfuncție a tractului gastro-intestinal, durere în abdomen, zona gâtului, partea inferioară a spatelui, tensiune musculară, în special mușchii faciali.

2) Emoţional: emoții puternice și schimbări rapide de dispoziție, anxietate vagă, iritabilitate crescută, incapacitate de a simți simpatie pentru ceilalți.

3) Comportamental: indecizie, tulburări de somn, abuz de alcool, fumat.

Se crede că 90% dintre boli pot fi legate de suferință.

Unele boli de suferință: nevroză, ulcer de stomac, hipertensiune, insuficiență coronariană, tulburări psihice, exacerbarea bolilor.

Rolul suferinței în activitatea intenționată.

1) Oferă mobilizarea resurselor organismului: în stadiul de anxietate - excesiv, în stadiul de rezistență - în mod adecvat stimulului acționar.

2) Stresul - reacția asigură adaptarea la stimul.

3) Stresul poate provoca boli dacă gradul de stres din organism depășește rezervele sale funcționale.

Stres emoțional.Poate fi cauzat de:

1) factori sociali (de exemplu, situații conflictuale);

2) lipsa realizării obiectivelor;

3) acțiunea unor factori foarte puternici.

Pare ca sub forma unui complex de tulburări psihice și psihosomatice. De multe ori începe cu agitație mentală. Acest lucru se manifestă printr-un fulger de furie sau, dimpotrivă, euforie.

Ca urmare a stresului emoțional - acțiuni nemotivate, depresie. Stresul emoțional poate duce la nevroze. Semnele nevrozelor sunt componente nevrotice:

1) mental; 2) psihosomatic; 3) vegetativ.

Durabilitatela stres emoțional este diferit pentru toată lumea. Este asigurat de producerea de opioide, activarea GABA. Ca urmare, transmisia sinaptică și starea neuronilor sunt modulate, sistemul nervos revine la starea inițială.

Stresul psihologic la locul de muncă.

Apare în funcție de:

1) cu privire la natura profesiei; 2) pe tipul de personalitate; 3) din relațiile din echipă;

4) din starea sistemului nervos central în acest moment; 5) din influențe anterioare.

Pare ca schimbarea impresibilității sub formă de urcușuri și coborâșuri zilnice ale dispoziției.

Emoțiile negative sunt cauzate de factori aparent secundari (de exemplu, începutul lucrului la 8 dimineața și necesitatea de a te trezi mai devreme și de a călători cu transportul în timpul orelor de vârf). Stresul psihologic la locul de muncă este completat de munca dezorganizată, scăderea productivității și a calității muncii și apar reclamații cu privire la factorii de stres.

Apar plângeri psihosomatice(o scădere a bunăstării, diferite dureri etc.), apar simptome psihologice de stres: senzație de tensiune, anxietate, depresie.

Sensibilitate individuală și toleranță la stres la locul de muncă depinde dacă individul are trăsături care sunt o predispoziție la stres, din comportamentul persoanei.

Comportament de tip A. caracterizat de:

Dorința de concurență; - pentru a atinge succesul; - agresivitate;

Grabă; - nesăbuință; - nerăbdare și emoție;

Vorbire explozivă și tensiune a mușchilor feței;

Senzație de lipsă de timp și responsabilitate ridicată. În sânge, colesterolul este crescut, coagularea sângelui este accelerată, adrenalină ridicată în sânge.

Acest comportament coincide cu apariția insuficienței coronariene.

Comportamentul de tip B.

Persoanele cu acest comportament sunt opuse tipului A.

Acesta este un tip relaxat. Acest comportament este benefic pentru sănătate.

Un tip intermediar de comportament.

Stresorii de lucru (presiunea în timp, stresul) pot converti tipul B în tipul A și tipul A mai puțin pronunțat în mai pronunțat.

Răspunsurile actuale (ICD-10) la stres sever sunt clasificate după cum urmează:

Reacții acute de stres;

Stres post traumatic;

Tulburare de ajustare;

Tulburări disociative.

Răspuns acut la stres

O tulburare tranzitorie de severitate semnificativă care se dezvoltă la indivizii fără o tulburare mentală aparentă ca răspuns la un stres fizic și psihologic excepțional și de obicei se rezolvă în câteva ore sau zile. Stresul poate fi o experiență traumatică puternică, incluzând o amenințare la adresa siguranței sau integrității fizice a unei persoane sau a unei persoane dragi (de exemplu, dezastru natural, accident, luptă, comportament criminal, viol) sau o schimbare neobișnuit de bruscă și amenințătoare a statutului social și / sau a mediului pacientului, de exemplu, pierderea multor persoane dragi sau incendiu în casă. Riscul de a dezvolta tulburarea crește odată cu epuizarea fizică sau prezența factorilor organici (de exemplu, la pacienții vârstnici).

Vulnerabilitatea individuală și abilitățile de adaptare joacă un rol în apariția și severitatea reacțiilor acute de stres; Acest lucru este demonstrat de faptul că nu toate persoanele cu stres sever dezvoltă această tulburare.

Simptomele prezintă o imagine tipică mixtă și în schimbare și includ o stare inițială de „uimire”, cu o îngustare a câmpului conștiinței și atenție scăzută, incapacitate de a răspunde în mod adecvat la stimuli externi și dezorientare. Această stare poate fi însoțită de sau retragerea ulterioară din situația înconjurătoare, până la stupoare disociativă sau agitație și hiperactivitate (răspuns de fugă sau fugă).

Semnele vegetative ale anxietății de panică (tahicardie, transpirație, roșeață) sunt deseori prezente. Simptomele se dezvoltă de obicei în câteva minute de la expunerea la un stimul sau un eveniment stresant și se rezolvă în două până la trei zile (adesea ore). Poate fi prezentă amnezie parțială sau completă disociativă.

Reacții acute de stresapar la pacienți imediat după un efect traumatic. Au o durată scurtă, de la câteva ore până la 2-3 zile. Tulburările vegetative, de regulă, sunt de natură mixtă: există o creștere a ritmului cardiac și a tensiunii arteriale, împreună cu paloarea pielii și transpirația abundentă. Tulburările de mișcare se manifestă fie prin excitare ascuțită (aruncare), fie letargie. Dintre acestea, există reacții de șoc afectiv descrise la începutul secolului al XX-lea: hiperkinetice și hipokinetice. În varianta hiperkinetică, pacienții se grăbesc fără oprire, fac mișcări haotice, imprevizibile. Ei nu răspund la întrebări, în special convingerile altora, iar orientarea lor în împrejurimile lor este clar supărată. Cu o variantă hipokinetică, pacienții sunt inhibați brusc, nu răspund la mediul înconjurător, nu răspund la întrebări și sunt uimiți. Se crede că în originea reacțiilor acute la stres joacă un rol nu numai un puternic impact negativ, ci și caracteristicile personale ale victimelor - bătrâne sau adolescente, slăbite de orice boală somatică, trăsături caracterologice precum sensibilitatea și vulnerabilitatea crescute.

În ICD-10, conceptul stres post traumaticcombină tulburări care nu se dezvoltă imediat după expunerea la un factor traumatic (întârziat) și durează săptămâni și, în unele cazuri, câteva luni. Aceasta include: apariția periodică a fricii acute (atacuri de panică), tulburări severe de somn, amintiri intruzive ale unui eveniment traumatic de care victima nu poate scăpa, evitarea încăpățânată a locului și a persoanelor asociate cu factorul traumatic. Aceasta include, de asemenea, păstrarea pe termen lung a unei dispoziții posomorâte, melancolice (dar nu la nivelul depresiei) sau a apatiei și a insensibilității emoționale. Adesea oamenii din această stare evită comunicarea (se descurcă).

Tulburarea de stres posttraumatic este un răspuns non-psihotic, întârziat la stresul traumatic, care poate provoca probleme de sănătate mintală la aproape oricine.

Cercetarea istorică asupra stresului post-traumatic a evoluat independent de cercetarea stresului. În ciuda unor încercări de a construi punți teoretice între „stres” și stres post-traumatic, „cele două domenii au încă puțin în comun.

Unii dintre cercetătorii cunoscuți ai stresului, precum Lazarus, fiind adepții lui G. Selye, ignoră în cea mai mare parte PTSD, ca și alte tulburări, ca posibile consecințe ale stresului, limitând domeniul atenției la studiile caracteristicilor stresului emoțional.

Cercetarea stresului are un caracter experimental, folosind modele experimentale speciale în condiții controlate. În schimb, cercetarea asupra stresului post-traumatic este naturalistă, retrospectivă și în mare măsură observativă.

Criterii pentru tulburarea de stres posttraumatic (ICD-10):

1. Pacientul trebuie să fie expus unui eveniment sau situație stresantă (atât scurtă, cât și lungă) de natură extrem de amenințătoare sau catastrofală, care poate provoca suferință.

2. Amintiri persistente sau „reînvierea” factorului stresant în reminiscențe obsesive, amintiri vii și vise recurente sau reexperimentarea durerii atunci când sunt expuse la situații care amintesc sau sunt asociate cu stresorul.

3. Pacientul trebuie să prezinte evitarea efectivă sau evitarea circumstanțelor care amintesc sau sunt asociate cu stresorul.

4. Fie:

4.1. Amnezie psihogenă, parțială sau completă, pentru perioade importante de expunere la factorul de stres.

4.2. Simptome persistente de sensibilitate psihologică crescută sau excitabilitate (neobservate înainte de stres), reprezentate de oricare dintre următoarele:

4.2.1. Dificultăți de a adormi sau de a rămâne adormit

4.2.2. iritabilitate sau izbucniri de furie;

4.2.3. dificultate de concentrare;

4.2.4. creșterea nivelului de veghe;

4.2.5. reflex cvadruplu îmbunătățit.

Criteriile 2,3,4 apar în decurs de 6 luni după o situație stresantă sau la sfârșitul unei perioade de stres.

Simptome clinice în PTSD (conform lui B. Kolodzin)

1. Vigilență nemotivată.

2. Reacție „explozivă”.

3. Matitatea emoțiilor.

4. Agresivitatea.

5. Deficiență de memorie și concentrare.

6. Depresie.

7. Anxietate generală.

8. Atacuri de furie.

9. Abuzul de substanțe narcotice și medicinale.

10. Amintiri nesolicitate.

11. Experiențe halucinante.

12. Insomnie.

13. Gânduri despre sinucidere.

14. „Vina supraviețuitorului”.

Vorbind, în special, despre tulburările de ajustare, nu putem să nu ne oprim mai detaliat asupra unor concepte precum depresie și anxietate... La urma urmei, acestea sunt întotdeauna asociate cu stresul.

Anterior tulburări disociativedescrisă ca psihoză isterică. Se înțelege că, în acest caz, experiența unei situații traumatice este deplasată din conștiință, dar transformată în alte simptome. Apariția unei simptomatologii psihotice foarte strălucitoare și pierderea sunetului în experiențele impactului psihologic transferat al unui plan negativ semnifică, de asemenea, disocierea. Acest grup de experiențe include stările descrise anterior ca paralizie isterică, orbire isterică, surditate.

Beneficiul secundar pentru pacienți al manifestărilor tulburărilor disociative este subliniat, adică acestea apar și prin mecanismul zborului spre boală, când circumstanțele psiho-traumatice sunt insuportabile și super puternice pentru sistemul nervos fragil. O caracteristică comună a tulburărilor disociative este tendința lor de recidivă.

Există următoarele forme de tulburări disociative:

1. Amnezie disociativă. Pacientul uită de situația traumatică, evită locurile și persoanele asociate cu aceasta, memento-ul traumei este întâmpinat cu o rezistență acerbă.

2. Stupoare disociativă, adesea însoțită de pierderea sensibilității la durere.

3. Puerilismul. Pacienții ca răspuns la traume prezintă un comportament copilăresc.

4. Pseudodementia. Această tulburare se desfășoară pe fundalul uimirii ușoare. Pacienții sunt confuzi, se uită în jur uimit și prezintă comportamentul celor întârziați și de neînțeles.

5. Sindromul Ganser. Această stare seamănă cu cea anterioară, dar include mimica, adică pacienții nu răspund la întrebarea („Care este numele tău?” - „Departe de aici”). Este imposibil să nu menționăm tulburările nevrotice asociate cu stresul. Sunt întotdeauna dobândite și nu sunt observate în mod constant din copilărie până la bătrânețe. La originea nevrozelor, sunt importante motive pur psihologice (suprasolicitare, stres emoțional), și nu influențe organice asupra creierului. Conștiința și conștiința de sine nu sunt deranjate în nevroze, pacientul este conștient că este bolnav. În cele din urmă, cu un tratament adecvat, nevrozele sunt întotdeauna reversibile.

Tulburare de ajustareobservat în timpul perioadei de adaptare la o schimbare semnificativă a statutului social (pierderea celor dragi sau separarea prelungită de aceștia, situația unui refugiat) sau la un eveniment de viață stresant (inclusiv o boală fizică gravă). În același timp, trebuie dovedită o legătură temporară între stres și tulburarea rezultată - nu mai mult de 3 luni de la debutul factorului de stres.

Cand tulburări de ajustareîn tabloul clinic sunt observate:

stare Depresivă

• anxietate

  un sentiment de incapacitate de a face față situației, de a se adapta la ea

  o oarecare scădere a productivității în activitățile zilnice

  dependență de comportamentul dramatic

  izbucniri de agresiune.

Prin caracteristica predominantă, se disting următoarele tulburări de ajustare:

reacție depresivă pe termen scurt (nu mai mult de 1 lună)

reacție depresivă prelungită (nu mai mult de 2 ani)

anxietate mixtă și reacție depresivă, cu o predominanță a perturbării altor emoții

reacție cu o predominanță a tulburării de comportament.

Printre alte reacții la stres sever, sunt observate și reacții nosogene (se dezvoltă în legătură cu o boală somatică gravă). Există, de asemenea, reacții acute la stres, care se dezvoltă ca reacții la un eveniment traumatic excepțional de puternic, dar scurt (în câteva ore, zile) care amenință integritatea mentală sau fizică a individului.

Afectul este de obicei înțeles ca un entuziasm emoțional puternic pe termen scurt, care este însoțit nu numai de o reacție emoțională, ci și de entuziasmul tuturor activităților mentale.

Aloca afect fiziologic,de exemplu, furie sau bucurie, nu însoțite de înnorare, automatism și amnezie. Afect astenic- un afect care se epuizează rapid, însoțit de o stare de depresie, o scădere a activității mentale, a bunăstării și a vitalității.

Afect steniccaracterizate printr-o sănătate crescută, activitate mentală, un sentiment al propriei forțe.

Afect patologic- o tulburare psihică pe termen scurt care apare ca răspuns la un traumatism mental intens, brusc și se exprimă în concentrația conștiinței asupra experiențelor traumatice, urmată de o descărcare afectivă, urmată de relaxare generală, indiferență și adesea somn profund; caracterizată prin amnezie parțială sau completă.

Într-o serie de cazuri, afectiunea patologică este precedată de o situație traumatică pe termen lung, iar afectarea patologică însăși apare ca o reacție la o „ultimă paie”.

Reacția acută la stres (tulburare de adaptare), conform codului ICD-10 F43.0, este o tulburare mentală pe termen scurt, dar severă, care apare sub influența unui factor de stres puternic.

Motivul pentru o schimbare a comportamentului uman și o încălcare a stării sale mentale poate fi:

• catastrofă;
• pierderea unuia sau mai multor persoane dragi;
• o schimbare bruscă a statutului social;
• vestea unei boli grave;
• statutul social al refugiatului;
• accident;
• dezastre naturale;
• viol;
• fapte penale.

Toate evenimentele din viață care provoacă experiențe puternice și prelungite, stări de stres prelungite, pot provoca tulburări ale reacțiilor adaptative.

Condițiile de criză sunt mai tipice pentru persoanele aflate în ea: persoanele în vârstă, bolnavi, epuizați, cu boli mentale sau somatice.

Circumstanțe de viață, accidente, pierderi - toate acestea contribuie la dezvoltarea încălcării. Cu toate acestea, dacă o persoană nu are o dispoziție naturală față de boală, factorii externi nu sunt suficienți pentru a manifesta o reacție acută.

Există un grup de persoane care sunt mai predispuse la tulburări de ajustare și la alte reacții acute la stres decât altele. Aceștia sunt oameni hipersensibili, care iau în seamă orice eveniment. Bolile fizice și psihice contribuie, de asemenea, la dezvoltarea tulburărilor.

Reacțiile acute de stres se manifestă imediat după apariția unui factor de stres, simptomele tulburărilor de ajustare se fac simțite imediat.

Inițial, pacientul cade în uimire completă. Se îndepărtează de realitate. Următoarea etapă este apariția anxietății. Această stare nu dă odihnă pacientului. El este incapabil să evalueze în mod adecvat situația. Majoritatea evenimentelor realității trec neobservate.

Un alt simptom al reacțiilor acute la schimbări bruște este dezorientarea.

O reacție acută de stres este o afecțiune mentală nesănătoasă a unei persoane. Durează de la câteva ore la 3 zile. Pacientul este uimit, incapabil să înțeleagă pe deplin situația, evenimentul stresant este parțial înregistrat în memorie, adesea sub formă de fragmente. Acest lucru se datorează amneziei temporare cauzate de stres. Simptomele persistă de obicei nu mai mult de 3 zile.

Una dintre reacții este tulburarea de stres posttraumatic. Acest sindrom se dezvoltă numai din cauza situațiilor care amenință viața unei persoane. Semnele unei astfel de stări sunt letargie, alienare, orori repetitive, imagini ale incidentului care apar în minte.

Adesea ideile sinucigașe sunt vizitate de pacienți. Dacă tulburarea nu este prea severă, ea dispare treptat. Există, de asemenea, o formă cronică care durează ani de zile. PTSD se mai numește oboseală de luptă. Acest sindrom a fost observat la participanții la război. După războiul afgan, mulți soldați au suferit de această tulburare.

Tulburarea de ajustare apare din cauza evenimentelor stresante din viața unei persoane. Aceasta poate fi pierderea unei persoane dragi, o schimbare bruscă a situației vieții sau o rupere a soartei, separare, resemnare, eșec.

Drept urmare, personalitatea nu se poate adapta la schimbări neașteptate. Persoana nu poate continua să-și trăiască viața cotidiană normală. Există dificultăți insurmontabile asociate activităților sociale, nu există nici o dorință, nici o motivație pentru luarea unor decizii simple de zi cu zi. O persoană nu poate continua să se afle în situația în care se află. Cu toate acestea, el nu are puterea să se schimbe și să ia decizii.

Soiuri de flux

Cauzată de experiențe triste, dificile, tragedii sau o schimbare bruscă a situațiilor de viață, tulburarea de adaptare poate avea un curs și un caracter diferit. În funcție de caracteristicile bolii, tulburările de ajustare se disting prin:

1. Stare Depresivă... Sentimentele de frică și lipsă de speranță sunt caracteristice. Pacientul este deprimat în mod constant.
2. Stare de spirit anxioasă... Principalele simptome sunt palpitațiile cardiace, tremurături, agitație.
3. Trăsături emoționale mixte... Sunt imperative câteva simptome, inclusiv anxietatea, depresia și altele.
4. Dacă apare o tulburare de ajustare odată cu prevalența tulburărilor de comportament o persoană susceptibilă de boală încalcă toate standardele morale general acceptate.
5. Întreruperi la locul de muncă sau la studiu... Nu există nicio dorință de a lucra sau de a studia. Se observă depresie și anxietate, care dispar în timpul liber de la muncă și studiu.

Tablou clinic tipic

De obicei, tulburarea și simptomele acesteia dispar după 6 luni de la evenimentul stresant. Dacă stresorul este de natură prelungită, atunci intervalul de timp este mult mai lung de șase luni.

Sindromul interferează cu viața normală și sănătoasă. Simptomele sale deprimă o persoană nu numai mental, ci afectează întregul corp, perturbă performanța multor sisteme de organe. Caracteristici principale:

• dispoziție tristă, deprimată;
• anxietate și îngrijorare constantă;
• incapacitatea de a face față sarcinilor zilnice sau profesionale;
• incapacitatea și lipsa dorinței de a planifica mai mulți pași și planuri de viață;
• încălcarea percepției evenimentelor;
• comportament anormal, neobișnuit;
• dureri în piept;
• palpitații cardiace;
• respiratie dificila;
• frică;
• dispnee;
• sufocare;
• tensiune musculară puternică;
• nelinişte;
• utilizarea crescută a tutunului și a băuturilor alcoolice.

Prezența simptomelor enumerate indică o tulburare a reacțiilor adaptative.

Dacă simptomele persistă o perioadă lungă de timp, mai mult de șase luni, ar trebui cu siguranță luate măsuri pentru a elimina încălcarea.

Stabilirea diagnosticului

Diagnosticul tulburării reacțiilor adaptative se efectuează numai într-o clinică; pentru a determina boala, se ține seama de natura condițiilor de criză care au condus pacientul la o stare abătută.

Este important să se determine puterea impactului unui eveniment asupra unei persoane. Corpul este examinat pentru prezența bolilor somatice și mentale. Examinarea de către un psihiatru este efectuată pentru a exclude tulburarea de anxietate, depresia și tulburarea de stres post-traumatic. Numai o examinare completă poate ajuta la stabilirea unui diagnostic, îndrumând un pacient la un specialist pentru tratament.

Boli concomitente, similare

O mulțime de boli sunt incluse într-un grup mare. Toate acestea se caracterizează prin aceleași caracteristici. Ele pot fi distinse numai printr-un simptom specific sau forța manifestării sale. Următoarele reacții sunt similare:

• depresiv pe termen scurt;
• depresiv prelungit;
• mixt anxios și depresiv;
• stres post-traumatic.

Bolile variază în grad de complexitate, în natura cursului și în durată. Adesea, unul se transformă în altul. Dacă măsurile de tratament nu sunt luate la timp, boala poate lua o formă complexă și poate deveni cronică.

Abordarea tratamentului

Tratamentul tulburării reacțiilor adaptative se efectuează în etape. O abordare integrată predomină. În funcție de gradul de manifestare al unui anumit simptom, abordarea tratamentului este individuală.

Principala metodă este psihoterapia. Această metodă este cea mai eficientă, deoarece aspectul psihogen în boală este predominant. Terapia vizează schimbarea atitudinii pacientului față de evenimentul traumatic. Capacitatea pacientului de a regla gândurile negative este crescută. Se creează o strategie pentru comportamentul pacientului într-o situație stresantă.

Prescrierea medicamentelor se datorează duratei bolii și gradului de anxietate. Terapia medicamentoasă durează în medie două-patru luni.

Dintre medicamente, antidepresivele sunt prescrise în mod necesar:

1. Amitriptilină unul dintre drogurile populare. Recepția sa începe de la 25 mg pe zi. În funcție de eficacitatea și caracteristicile organismului, doza poate fi crescută.
2. Melipramină Este un alt antidepresiv. Metoda de administrare și dozare a acestuia coincide cu medicamentul anterior. Încep de la 25 mg, crescând la 200. Bea înainte de culcare.
3. Miansan nu numai antidepresiv, ci și hipnotic și sedativ. Se ia fără mestecare. Doza variază de la 60 la 90 mg.
4. Paxil - antidepresiv. Se bea o dată pe zi, dimineața. Doza variază de la 10 la 30 mg pe zi.

Anularea medicamentelor are loc treptat, în funcție de comportamentul și bunăstarea pacientului.

Pentru tratament se folosesc preparate pe bază de plante sedative. Au o funcție sedativă.

Ceaiul de plante numărul 2 ajută la scăderea simptomelor bolii. Conține valeriană, sunătoare, mentă, hamei și lemn dulce. Infuzia se bea de 2 ori pe zi pentru 1/3 dintr-un pahar. Tratamentul durează 4 săptămâni. Adesea numesc numerele de colectare 2 și 3 în același timp.

Tratamentul complet, vizitele frecvente la un psihoterapeut va asigura revenirea la o viață normală, familiară.

Care sunt consecințele?

Majoritatea persoanelor cu tulburări de adaptare sunt complet vindecate fără complicații. Acest grup este de vârstă mijlocie.

Copiii, adolescenții și vârstnicii sunt predispuși la complicații. Caracteristicile individuale ale unei persoane joacă un rol important în lupta împotriva condițiilor stresante.

De multe ori este imposibil să previi cauza stresului și să scapi de el. Eficacitatea tratamentului și absența complicațiilor depind de natura persoanei și de voința sa.

3.3. F43. Reacție la stres sever și tulburări de ajustare

Această rubrică include tulburări care sunt cauzate de impactul „unui eveniment stresant extrem de puternic care pune viața în pericol sau de o schimbare semnificativă în viață, care duce la circumstanțe neplăcute pe termen lung, care duc la dezvoltarea tulburărilor de ajustare”.

Prevalența acestor tulburări este direct proporțională cu frecvența situațiilor stresante. 50% –80% dintre indivizii cu stres sever dezvoltă tulburări definite clinic și de ajustare. În timp de pace, cazurile de tulburare de stres posttraumatic apar în 0,5% din cazuri la femei și în 1,2% din cazuri la bărbați. Cel mai vulnerabil grup sunt copiii, adolescenții și vârstnicii. În plus față de caracteristicile biologice și psihologice specifice, mecanismele de coping nu sunt formate (la copii) sau rigide (la vârstnici) în acest grup de persoane.

3.3.1. F43.0 Răspunsul la stres acut

Aceasta include tulburări tranzitorii de severitate semnificativă care se dezvoltă la indivizii fără o tulburare mentală aparentă ca răspuns la evenimente extrem de severe de viață stresante (calamități naturale, accidente, viol etc.). Aceste tulburări se rezolvă de obicei în câteva ore sau zile. Simptomele clinice sunt polimorfe (până la afectarea conștiinței) și tranzitorii.

În plus față de o relație temporală clară între stres și manifestările clinice, sunt necesare următoarele criterii de diagnostic pentru a pune un diagnostic de răspuns la stres acut:

Tabloul clinic - psihopatologic este polimorf și caleidoscopic; în plus față de starea inițială de amețeală, pot apărea depresie, anxietate, furie, disperare, hiperactivitate și retragere, dar niciunul dintre simptome nu persistă mult timp.

Reducerea rapidă a simptomelor psihopatologice (cea mai mare în câteva ore) în cazurile în care este posibilă eliminarea situației stresante. În cazurile în care stresul persistă sau este inerent incapabil să se oprească, simptomele încep de obicei să dispară după 24 până la 48 de ore și sunt reduse la minimum în 3 zile.

Starea de criză

Reacție acută de criză

Combate oboseala

Șoc mental.

De regulă, astfel de pacienți rareori vin în atenția psihiatrilor.

3.3.2. F43.1 Tulburare de stres posttraumatic (PTSD)

Apare ca o reacție întârziată și / sau prelungită la un eveniment sau situație stresantă de natură extrem de amenințătoare sau catastrofală care poate provoca suferință în aproape orice persoană (catastrofă, război, tortură, terorism etc.).

De-a lungul vieții, 1% din populație suferă de PTSD, iar 15% pot dezvolta simptome individuale.

Factorii de risc pentru dezvoltarea TSPT includ următorii: trăsături de personalitate, comportament de dependență, antecedente de psihotraume, adolescență, vârstnici și prezența unei boli somatice.

Criterii de diagnostic:

Eveniment traumatic;

Debutul tulburării după o perioadă de latență după accidentare (câteva săptămâni până la 6 luni, dar uneori chiar mai târziu);

Flashback-uri, repetând evenimente traumatice. Pot apărea decenii mai târziu. Un caz este descris când un veteran al războiului coreean, 40 de ani mai târziu, a avut „flashback-uri” - efect care a apărut atunci când un elicopter zburător a fost prezentat la televizor, al cărui sunet îi amintea de evenimente militare;

Actualizarea psihotraumei în idei, vise, coșmaruri;

Evitarea socială, distanțarea și înstrăinarea față de ceilalți, inclusiv rudele apropiate;

Schimbare de comportament, explozii explozive, iritabilitate sau tendință de agresiune. Eventual comportament antisocial sau acțiuni ilegale;

Abuzul de alcool și droguri, în special pentru ameliorarea experiențelor dureroase, amintirilor sau sentimentelor;

Depresie, gânduri sau tentative de sinucidere;

Atacuri acute de frică, panică;

Tulburări vegetative și afecțiuni somatice nespecifice (de exemplu cefalee).

Într-o proporție semnificativă de oameni, PTSD este cronică și este adesea combinată cu tulburări de dispoziție și boli legate de droguri.

Nevoia unui tratament cuprinzător pe termen lung al supraviețuitorilor PTSD este fără îndoială. Pentru cazurile ușoare de PTSD, psihoterapia funcționează bine. Reconcilierea persoanei cu trecutul său este esența majorității metodelor de psihoterapie pentru PTSD. Pentru un tratament de succes, psihoterapeutul trebuie să răspundă cu pricepere la „afectele puternice” pe care pacienții le găsesc atât de des: labilitate emoțională, explozivitate, vulnerabilitate. Psihoterapia îl ajută pe pacient să facă față sentimentelor de vinovăție, să recâștige sentimentul pierdut de control asupra celorlalți, să facă față stării de neputință și neputință.

Grupurile de sprijin sunt esențiale pentru a ajuta pacientul să înțeleagă semnificația evenimentului traumatic. În America, există grupuri de sprijin pentru veterani pentru victimele ostilităților și prizonierii de război, în Olanda - un adăpost pentru femeile bătute acasă, la Kiev a început să funcționeze un grup pentru victimele violenței.

Consilierea familială este o etapă importantă în munca psiho-corecțională. Este necesar să le spuneți rudelor despre semnele clinice ale PTSD, despre sentimentele și sentimentele pacientului, despre principiile de comportament ale rudelor în această situație. Este imperativ să îi informați despre durata evoluției acestei boli și despre posibilele „flashback-uri” - efect. Cu rudele apropiate, este de asemenea necesar să se efectueze ședințe psihoterapeutice, deoarece foarte des comportamentul pacientului poate contribui la dezvoltarea tulburărilor mentale limită.

Este foarte important să educați pacientul în tehnicile de relaxare, deoarece sentimentele de anxietate și tensiune îi însoțesc foarte des pentru o lungă perioadă de timp după leziune.

În anumite etape ale dezvoltării PTSD, se recomandă utilizarea farmacoterapiei. Indicațiile pentru numirea tratamentului medicamentos sunt:

Agitație psihomotorie, atacuri de panică, atacuri de frică;

Depresie, comportament auto-agresiv;

Comportament agresiv și distructiv;

Tulburări somatovegetative.

Atât în \u200b\u200bPTSD acut, cât și în cel cronic, este recomandabil să se utilizeze antidepresive și tranchilizante benzodiazepinice; în unele cazuri, este indicată utilizarea neurolepticelor. Este foarte important să tratați alcoolismul simptomatic sau dependența de droguri, care nu sunt neobișnuite la acești pacienți.

Conform studiilor de urmărire (T.J. McGlinn, G.L. Methcalf, 1989), aproximativ 50% dintre pacienții cu PTSD se ameliorează în termen de șase luni după leziune. Dacă pacientul este capabil să facă față unei situații stresante fără labilitate emoțională, anxietate, tensiune, disfuncție autonomă, utilizarea psiho-farmacoterapiei poate fi întreruptă. O indicație pentru oprirea tratamentului poate fi considerată realizarea stării unui pacient în care acesta și-a redat stima de sine, statutul social și profesional și este capabil să-și corecteze starea emoțională fără a recurge la medicamente.

3.3.3. F.43.2 Tulburări de ajustare.

Tulburările de ajustare includ „stări de suferință subiectivă și suferință emoțională care interferează de obicei cu funcționarea socială și productivitatea și apar în timpul unei perioade de adaptare la schimbări semnificative ale vieții sau evenimente stresante din viață. Factorul de stres poate afecta individul sau mediul său microsocial. "

În general, tabloul clinic este caracterizat de anxietate, anxietate, anorexie, disomnie, sentimente de inadecvare, scădere a productivității intelectuale și fizice, tulburări autonome, amintiri recurente, fantezii, idei despre o situație de criză (mai ales în timpul zilei). În unele cazuri, este posibil un comportament dramatic sau izbucniri de agresivitate. Manifestările clinice apar de obicei în decurs de o lună după o situație stresantă, iar durata simptomelor nu depășește 6 luni.

Grupul cu risc crescut de a dezvolta tulburări de adaptare include persoanele cu tulburări mentale și comportamentale, cu boli somatice, persoanele slăbite, adolescenții și vârstnicii, care se confruntă simultan cu mai multe stresuri psihosociale care sunt foarte semnificative pentru personalitate.

ICD-10 identifică următoarele forme clinice de tulburări de ajustare:

F43.20 Reacție depresivă pe termen scurt

Tulburare depresivă ușoară tranzitorie care nu depășește 1 lună.

F43.21 Reacție depresivă prelungită

Depresie ușoară ca răspuns la expunerea prelungită la o situație stresantă, dar care durează mai mult de 2 ani.

F43.22 anxietate mixtă și reacție depresivă

F43.23 cu predominanța perturbării altor emoții

Există manifestări de anxietate, depresie, anxietate, tensiune și furie.

F43.24 cu tulburare predominant de comportament

Tabloul clinic este dominat de un comportament agresiv sau disocial.

F43.25 tulburare mixtă a emoțiilor și comportamentului

F43.28 alte simptome predominante specifice

Soc cultural

Spitalismul la copii

Reacție de durere.

3.3.3.1. Reacție de durere.

Un exemplu al dinamicii clinice a unei tulburări adaptive este răspunsul la durere care a urmat morții unei persoane semnificative. Conform statisticilor, după moartea unei persoane, morbiditatea și mortalitatea în rudele sale apropiate crește brusc (de la 40% și mai mult). Reacția la acest eveniment este posibilă fie sub forma unei reacții de durere necomplicate, fie sub forma unei reacții de durere în cadrul tulburărilor de ajustare.

În clasificarea DSM-3-R, codurile V sunt evidențiate special pentru afecțiuni care nu aparțin tulburărilor mintale, dar pot fi subiectul atenției și tratamentului psihiatrilor, psihoterapeuților și psihologilor. Acest grup de tulburări include o reacție de pierdere necomplicată (V-62.82), care este o reacție normală la moartea unei persoane dragi. Din punct de vedere clinic, se caracterizează prin experiențe depresive care sunt însoțite de anorexie, insomnie și scădere în greutate. Într-o reacție de pierdere fără complicații, poate apărea și vinovăția. De obicei, acest răspuns la pierdere este în conformitate cu credințele culturale despre durere. Pacienții rareori caută ajutor profesional, iar dacă vin la consultație, este vorba în principal de insomnie și anorexie.

O reacție de pierdere necomplicată poate fi acută sau prelungită (după două până la trei luni). Unii autori descriu, de asemenea, „tristețea previziunii” - dezvoltarea unei reacții de durere deja în stadiul de a primi știri despre o boală fatală a unei persoane dragi. Durata reacției de pierdere fără complicații este în mare măsură determinată de caracteristicile personale ale pacientului, de mediul său și de tradițiile socio-culturale. Este foarte important să se țină seama de specificul etnocultural al răspunsului la situații stresante. Astfel, moartea unei persoane dragi este însoțită de reacții autiste și depresive la populația popoarelor slave și armeni și demonstrativ expresivă - în rândul tadjikilor (A.I. Kuchinov, 1995).

Răspunsul la durere în tulburările de ajustare este o tulburare mentală definită clinic care duce la inadaptare. Există 8 etape ale reacției de durere, care au fost identificate și descrise de A.G. Ambrumova, (1983) și G.V. Starshenbaum (1994). Modelul a fost cea mai tipică situație de durere - moartea unei persoane dragi.

Etapa 1 - cu dezorganizare emoțională dominantă. De regulă, durează de la câteva minute la câteva ore și este însoțit de o izbucnire de sentimente negative - panică, furie, disperare. Comportamentul este dominat de dezorganizarea afectivă cu o slăbire temporară a controlului volitiv.

Etapa 2 - hiperactivitate. Durata 2-3 zile. În această perioadă, o persoană este excesiv de activă, activă, înclinată spre conversații constante despre personalitatea și afacerile decedatului. Starea sa mentală este dominată de labilitate emoțională, cu schimbări ale dispoziției de la distimică cu predominanță a componentei anxioase la euforice. Plictiseala emoțională fără fixarea durerii este mult mai puțin frecventă. În această etapă, pot avea loc acțiuni inadecvate (plecarea de acasă, atitudine negativă față de rude etc.). P. Janet a descris un exemplu de comportament non-standard al unei fete a cărei mamă a murit: a continuat să aibă grijă de ea și s-a comportat de parcă mama ei ar fi fost în viață.

În această etapă, este recomandabil pentru prezența constantă a unei persoane apropiate de decedat care poate vorbi despre virtutea sa și să-și amintească faptele și acțiunile sale pozitive. Persoana îndurerată ar trebui să fie încurajată să-și discute sentimentele și gândurile și să i se permită să-și dezvolte emoțiile.

Etapa 3 - Voltaj. Durata sa este de aproximativ o săptămână. În starea mentală predomină stresul psihofizic și anxietatea. În exterior, pacienții sunt constrânși, fața lor este amimică, sunt tăcuți. Starea lor este întreruptă periodic de activitate agitată, crampe în gât sau suspine convulsive. Adesea se enervează atunci când încearcă să-i distragă atenția sau să-și îndrepte atenția asupra subiectelor cotidiene.

Psihoterapeuții orientați psihodinamic interpretează comportamentul acestor persoane în etapele 2 și 3 ca o respingere a lumii exterioare, identificarea cu decedatul și lipsa de dorință de a trăi.

În această etapă, este deja nevoie de consiliere în caz de criză, al cărei scop este să ajute la lucrul și la exprimarea efectului durerii. Problema pierderii este centrală în această etapă. Dacă este necesar, pacientului i se prescriu tranchilizante și somnifere.

Etapa 4 - etapa de căutare, care are loc de obicei în a doua săptămână după pierderea unei persoane dragi. Starea mentală este dominată de un fond distimic de dispoziție, pierdere de perspectivă și sens în viață. Pacientul percepe decedatul ca fiind viu: vorbește despre el la timpul prezent, îi vorbește mental, uneori îi percepe pe trecătorii aleatori ca pe decedatul. În această perioadă sunt posibile iluzii, halucinații hipnogagice și hipnopompice. Există două variante ale parcurgerii celei de-a patra etape: anxioasă și opozițională.

O opțiune alarmantă. Aceste persoane în stare mentală sunt dominate de anxietate, tensiune, îngrijorare și exagerare a problemelor apărute în legătură cu moartea unei persoane dragi. Mulți pacienți sunt atenți la sănătatea lor și găsesc adesea manifestări ale bolii din care a murit decedatul.

Opțiune opozițională. La pacienți predomină iritabilitatea, resentimentul, sentimentul de ostilitate și tensiune față de medicii și rudele curente. De regulă, o astfel de reacție se observă la persoanele dependente psihologic de decedat, cu o reacție ambivalentă pronunțată față de el în timpul vieții: de la dragoste la un sentiment reprimat de ostilitate și agresivitate.

GV Starshenbaum (1994) explică sensul personal al unei opțiuni de răspuns anxios prin căutarea unei persoane pierdute ca apărător; varianta opozițională - căutarea unui obiect de identificare cu un altul semnificativ pentru a reacționa la emoțiile ostile suprimate anterior.

De regulă, în această etapă devine necesară consultarea unui psihiatru și, dacă este necesar, internarea într-un spital. În funcție de sindromul psihopatologic dominant în tabloul clinic, este recomandabil să se prescrie tranchilizante benzodiazepinice, antidepresive triciclice, hipnotice. Cu toate acestea, psihofarmacoterapia este doar o trambulină către psihoterapia pe termen lung și dureroasă. Nu trebuie prescris mult timp pentru a evita dezvoltarea dependenței. Deja în primele etape ale șederii unui pacient într-un spital, este necesar să se efectueze consiliere în caz de criză și să se pună în aplicare măsurile de terapie intensivă necesare. Pentru aceasta, este recomandabil să faceți următorii pași (S. Blokh, 1997):

1. Transferul responsabilității. Pacientului i se oferă să transfere temporar soluția tuturor problemelor și responsabilităților către cei dragi.

2. Organizarea rezolvării problemelor urgente (îngrijirea copiilor, rezolvarea problemelor de invaliditate temporară a unui pacient etc.).

3. Scoaterea pacientului din mediul stresant. Spitalizarea în sine este deja un fel de îndepărtare, dar se justifică numai dacă pacientul este plasat într-un spital specializat de criză, unde se desfășoară psihoterapie profesională de criză.

4. Reducerea nivelului de emoție și suferință. Se utilizează intervenția psihoterapeutică și farmacoterapia.

5. Stabilirea unei relații de încredere.

6. Exprimarea grijii și căldurii, revitalizarea speranței.

Etapa 5 - disperare. Aceasta este perioada de durere mentală maximă, care se dezvoltă, de regulă, la 3-6 săptămâni după pierderea unei persoane dragi semnificative. Starea mentală a pacienților este dominată de plângeri de insomnie, anxietate și frică, sunt exprimate idei de auto-acuzare, auto-inferioritate și vinovăție. Pacienții experimentează singurătatea, neputința, observă pierderea sensului vieții și perspective suplimentare. În această perioadă, sunt iritabili, refuză să comunice cu cei dragi, supunându-i adesea criticilor. La apogeul experienței, durerea toracică apare adesea, însoțită de anxietate și îngrijorare severă. Pacienții tind să-și facă rău, să se autolesioneze. În unele cazuri, ei cer să numească injecții dureroase, sunt gata să participe la diverse experimente psihologicesunt acordate munca psiho-corectiva... În această etapă, este necesară continuarea terapiei psihofarmacologice, adecvată stării psihice a pacientului. Măsurile de terapie intensivă trebuie să fie puse în aplicare în mod continuu. Intervenția psihoterapeutică este esențială în această etapă și ar trebui să aibă ca scop ajutarea la experiența, exprimarea și procesarea efectului durerii și rezolvarea problemei schimbărilor din viața pacientului.

6 etape - cu elemente de demobilizare. Această etapă are loc în cazul nerezolvării etapei disperării. Tabloul clinic al acestor persoane este dominat de sindroame nevrotice (cel mai adesea neurastenice și cu o predominanță a tulburărilor vegetativ-somatice), subdepresie mascată și depresie. În această perioadă, pacienții, de regulă, sunt necomunicativi, concentrați asupra experiențelor interne, sunt cuprinși de un sentiment de lipsă de speranță, inutilitate, singurătate. Evită contactul cu alții, vorbesc oficial cu personalul medical și refuză ajutorul psihoterapeutic.

În acest stadiu, este necesară continuarea farmacoterapiei. În plus, deja în această etapă se recomandă includerea pacienților în grupuri de criză, în care pacienții care au experimentat deja situații similare își împărtășesc experiența de depășire a emoțiilor dureroase, oferă sprijin și atenție, care are un efect pozitiv asupra pacienților și contribuie la o rezolvare mai rapidă a etapei de demobilizare.

7 etape - permisiunea. De regulă, durata sa este limitată la câteva săptămâni. Pacientul se împacă cu ceea ce s-a întâmplat, se împacă cu el și începe să se întoarcă în starea de dinainte de criză. Gândurile de pierdere „trăiesc în inimă”. LA FEL DE. Pușkin a descris această stare ca fiind „tristețea mea este strălucitoare”.

În acest stadiu, este posibil să se întrerupă terapia cu tranchilizante. Odată cu cronicizarea tulburărilor de anxietate și a tulburărilor depresive reduse, tratamentul antidepresiv trebuie continuat.

Eforturile psihoterapeutice ar trebui să vizeze rezolvarea problemelor schimbării (starea civilă, schimbări de rol la locul de muncă și în familie, probleme interpersonale etc.), probleme interpersonale. În această etapă, este recomandabil să antrenezi relaxarea și să dezvolți tactici de adaptare la condițiile de viață schimbate.

8 etape - recidivant. În decurs de 1 an, sunt posibile crize de durere și disperare, însoțite de tulburări depresive. Factorii provocatori, de regulă, sunt anumite date calendaristice care sunt semnificative pentru individ (ziua de naștere a decedatului, Anul Nou și alte sărbători sărbătorite pentru prima dată fără un iubit etc.), situații non-standard (succes sau eșec) atunci când este nevoie să împărtășim bucuria sau durerea cu cineva drag. Atacurile de durere pot apărea acut, pe fondul unei aparente stabilizări a statului și se pot încheia cu tentative de sinucidere, care sunt considerate de către alții ca fiind inadecvate.

În legătură cu modelele descrise ale reacției de durere, este recomandabil să efectuați psihoterapie de susținere pe tot parcursul anului. Cea mai promițătoare în această etapă este desfășurarea psihoterapiei de susținere în grupurile post-criză care lucrează pe principiul unui club pentru persoanele care au suferit o criză. Este recomandabil să efectuați psihoterapie familială cu participarea membrilor familiei și a persoanelor apropiate.

Încheierea capitolului, ar trebui spus că reacțiile și stările formate clinic care au apărut ca urmare a situațiilor de criză sunt atât de polifacetice încât uneori pot fi greu clasificate și strânse în patul procrustean al clasificării tulburărilor psihice și comportamentale. Tipurile de comportament de combatere a crizei sunt, de asemenea, multivariate și variază de la un comportament regresiv (cel mai adesea dependent de alcool) la eroic ... Un exemplu izbitor al acestuia din urmă este lupta împotriva numeroaselor situații de criză și condiții ale doctorului în științe medicale, psihologul Milton Erickson (1901-1980) - unul dintre psihoterapeuții remarcabili din secolului, ai cărui studenți se considerau psihoterapeuți, care au creat „școala hipnozei ericksoniene” și autorii lucrărilor de programare neurolingvistică.

Milton Erickson suferea de o lipsă congenitală de percepție a culorii, dislexie (încălcarea procesului de citire) și nu putea distinge sunetele în ton și, prin urmare, nu putea reproduce nici cea mai simplă melodie. La 17 ani, a contractat poliomielita. În poveștile sale de predare (1995), el a scris despre această perioadă:

„Vedeți, am avut un avantaj imens față de ceilalți. Am avut poliomielită, am fost complet paralizat, iar inflamația a fost de așa natură, încât și senzațiile au fost paralizate. Puteam să mișc ochii și să aud. A fost foarte singur pentru mine să stau în pat, incapabil să mă mișc și să mă uit doar în jur. Eram izolat la o fermă unde, în afară de mine, erau șapte dintre surorile mele, un frate, doi părinți și o asistentă. Ce aș putea face ca să mă amuz cumva? Am început să observ oamenii și tot ceea ce mă înconjura. Curând am aflat că surorile mele ar putea să spună nu când vor să spună da. Și ar putea spune da, în același timp sugerând că nu. Și-ar putea oferi un alt măr și să-l ia înapoi. Am început să învăț limbajul non-verbal și limbajul corpului. "

Bolnavul fără speranță Milton Erickson și-a revenit datorită sistemului de reabilitare pe care l-a dezvoltat, ale cărui elemente s-au reflectat ulterior în abordările sale psihoterapeutice.

La vârsta de 51 de ani, a fost din nou depășit de o boală, în urma căreia a fost închis într-un scaun cu rotile pentru restul zilelor sale: brațul drept era paralizat, suferea constant. În ciuda tuturor limitărilor și, în multe privințe, datorită lor (încă o dată viața i-a oferit „un imens avantaj față de ceilalți” - să fie grav bolnav), Milton Erickson a devenit o autoritate recunoscută în domeniul terapiei de grup și pe termen scurt, al hipnozei și al stărilor de conștiință modificate. Este autorul a numeroase lucrări științifice, președinte al multor societăți științifice, profesor al lui Aldous Huxley, Richard Bandler, John Grinder, Margaret Mead ... Închis într-un scaun cu rotile, el le-a povestit poveștile sale de predare, ajutându-i să găsească modalități de rezolvare a problemelor, adesea cauzate de situații de criză.

Cu o zi înainte de moartea sa (vineri), a finalizat un ciclu săptămânal de cursuri, a semnat autografe pe douăsprezece cărți, și-a luat rămas bun de la public. Sâmbătă s-a simțit puțin obosit. Dimineața devreme, respirația i se opri brusc. A trăit 78 de ani. Soția sa, patru fii, patru fiice, nepoți, strănepoți și numeroși studenți l-au însoțit în ultima sa călătorie.

Capitolul următor\u003e

Tablou clinic

Cele mai frecvente simptome sunt anxietatea și depresia, care provoacă următoarele manifestări somatice: 1) Sindromul astenic: slăbiciune, oboseală crescută. 2) Senzație de amorțeală, furnicături în orice parte a corpului. 3) Încălcarea sensibilității, hiperestezie. 4) Bufeuri, frisoane. 5) Transpirație, paloare sau roșeață a pielii (cel mai adesea fața, mâinile). 6) Durere în orice parte a corpului. 7) Senzație de întrerupere, palpitații cardiace, puls rapid sau rar. 8) Scăderea sau creșterea poftei de mâncare. 9) Gură uscată, gust în gură, tulburări ale gustului. 10) Sughițuri, eructații, senzație de durere, greutate în abdomen, greață, vărsături. 11) Balonare, diaree sau constipație. 12) Tuse, respirație scurtă. 13) Urinare frecventă, dorință imperativă de a urina. 14) Un sentiment de golire incompletă a intestinelor, vezicii urinare. 15) „Bucată isterică” (senzație de nod în gât, care provoacă disfagie), precum și alte forme de disfagie. 16) Tremurarea mâinilor, zvâcniri. 17) Tensiunea musculară. 18) Mâncărime psihogenă. 19) Dismenoreea psihogenă. 20) Scăderea dorinței sexuale, erecție.

• 1) Oferă mobilizarea resurselor organismului: în stadiul de anxietate - excesiv, în stadiul de rezistență - în mod adecvat stimulului acționar.
• 2) Stresul - reacția asigură adaptarea la stimul.
• 3) Stresul poate provoca boli dacă gradul de stres din organism depășește rezervele sale funcționale.

Stres emoțional.Poate fi cauzat de:

• 1) factori sociali (de exemplu, situații conflictuale);
• 2) lipsa realizării obiectivelor;
• 3) acțiunea unor factori foarte puternici.

Pare ca sub forma unui complex de tulburări psihice și psihosomatice. De multe ori începe cu agitație mentală. Acest lucru se manifestă printr-un fulger de furie sau, dimpotrivă, euforie.

Ca urmare a stresului emoțional - acțiuni nemotivate, depresie. Stresul emoțional poate duce la nevroze. Semnele nevrozelor sunt componente nevrotice:

1) mental; 2) psihosomatic; 3) vegetativ.

Durabilitatela stres emoțional este diferit pentru toată lumea. Este asigurat de producerea de opioide, activarea GABA. Ca urmare, transmisia sinaptică și starea neuronilor sunt modulate, sistem nervos au revenit la starea lor inițială.

Stresul psihologic la locul de muncă.

Apare în funcție de:

• 1) cu privire la natura profesiei; 2) pe tipul de personalitate; 3) din relațiile din echipă;
• 4) din starea sistemului nervos central în acest moment; 5) din influențe anterioare.

Pare ca schimbarea impresibilității sub formă de urcușuri și coborâșuri zilnice ale dispoziției.

Emoțiile negative sunt cauzate de factori aparent secundari (de exemplu, începutul lucrului la 8 dimineața și necesitatea de a te trezi mai devreme și de a călători cu transportul în timpul orelor de vârf). Stresul psihologic la locul de muncă este completat de munca dezorganizată, scăderea productivității și a calității muncii și apar reclamații cu privire la factorii de stres.

Apar plângeri psihosomatice(o scădere a bunăstării, diferite dureri etc.), apar simptome psihologice de stres: senzație de tensiune, anxietate, depresie.

Sensibilitate individuală și toleranță la stres la locul de muncă depinde dacă individul are trăsături care sunt o predispoziție la stres, din comportamentul persoanei.

Comportament de tip A. caracterizat de:

• - lupta pentru concurență; - pentru a atinge succesul; - agresivitate;
• - graba; - nesăbuință; - nerăbdare și emoție;
• - vorbire explozivă și tensiune a mușchilor feței;
• - sentiment de lipsă de timp și responsabilitate ridicată. În sânge, colesterolul este crescut, coagularea sângelui este accelerată, adrenalină ridicată în sânge.

Acest comportament coincide cu apariția insuficienței coronariene.

Comportamentul de tip B.

Persoanele cu acest comportament sunt opuse tipului A.

Acesta este un tip relaxat. Acest comportament este benefic pentru sănătate.

Un tip intermediar de comportament.

Stresorii de lucru (presiunea în timp, stresul) pot converti tipul B în tipul A și tipul A mai puțin pronunțat în mai pronunțat.