За да ја разбереме улогата на стресната реакција во адаптацијата на телото на дејството на стресорите и појавата на оштетување на стресот, да разгледаме 5 главни, главно поврзани едни со други, ефекти на реакцијата на стресот, поради што се формира „итна“ адаптација кон факторите на животната средина на ниво на системи, органи, клетки, и што може да се претвори во штетни ефекти од одговорите на стрес.

Првиот адаптивен ефект на одговорот на стресот се состои во мобилизирање на функцијата на органите и ткивата со активирање на најстариот сигнален механизам на стимулација на клетките, имено, зголемување на концентрацијата во цитоплазмата на мобилизаторот на универзална функција - калциум, како и со активирање на клучните регулаторни ензими - протеински кинази. За време на стресна реакција, зголемувањето на концентрацијата на Ca 2 * во клетката и активирањето на интрацелуларните процеси се вршат поради два фактори кои ја придружуваат реакцијата на стрес.

Прво, под влијание на стресно зголемување на нивото на паратироидниот хормон (хормон на паратироидните жлезди) во крвта, Ca 2 * се ослободува од коските и се зголемува неговата содржина во крвта, што придонесува за зголемување на влегувањето на овој катјон во клетките на органите одговорни за адаптација.

· Второ, зголеменото „ослободување“ на катехоламини и други хормони обезбедува нивна зголемена интеракција со соодветните рецептори на клетките, како резултат се јавува активирање на влезниот механизам. Ca 2+ во клетката, зголемувајќи ја нејзината интрацелуларна концентрација, зајакнувајќи го активирањето на протеинските кинази и, како резултат, ги активира интрацелуларните процеси.

Да го разгледаме подетално ова. Импулсот на возбуда што пристигнува во ќелијата предизвикува деполаризација на клеточната мембрана, што доведува до отворање на зависни од напон канали Ca 2+, влегување на вонклеточен Ca 2+ во ќелијата, ослободување на Ca 2+ од депото, т.е. од саркоплазматскиот ретикулум (SRR) и митохондријата и зголемување на концентрацијата на овој катјонски во саркоплазмата. Поврзувајќи се со неговиот интрацелуларен рецептор калмодулин (КМ), Ca 2+ активира КМ-зависна протеинска киназа, која „започнува“ интрацелуларни процеси што водат до мобилизација на клеточната функција. Истовремено, Ca 2+ е вклучен во активирање на генетскиот апарат на клетката. Хормоните и медијаторите, делувајќи на соодветните рецептори во мембраната, ја потенцираат активирањето на овие процеси преку секундарните гласници кои се формираат во клетката со употреба на ензими споени со рецепторите. Ефектот врз α-адренергичните рецептори го активира ензимот фосфолипаза Ц конјугиран со него, со негова помош се формираат секундарни гласници дијацилглицерол (DAG) и инозитол трифосфат (IFZ) од фосфолипидната мембрана на фосфатидилинизотил. DAG ја активира протеината киназа Ц (PK-C), IFz го стимулира ослободувањето на Ca 2+ од СПР, што ги потенцира процесите предизвикани од калциум. Влијанието врз β-адренергичните рецептори, α-адренергичните рецептори и вазопресинските рецептори (V) доведува до активирање на аденилат циклаза и формирање на секундарен камп на гласник; второто активира cAMP-зависна протеинска киназа (cAMP-PK), што ги потенцира клеточните процеси, како и работата на напонските затворени канали Ca 2+ преку кои Ca 2+ влегува во ќелијата. Глукокортикоидите, продирајќи во клетката, комуницираат со интрацелуларните рецептори на стероидни хормони и го активираат генетскиот апарат.

Протеинските кинази играат двојна улога.

Прво, тие ги активираат процесите одговорни за функцијата на клетката: ослободувањето на соодветната "тајна" се стимулира во секреторните клетки, контракцијата е зајакната во мускулните клетки, итн. Во исто време, тие ги активираат процесите на формирање на енергија во митохондриите, како и во системот на формирање на гликолитички АТП. Така, мобилизирана е функцијата на клетката и органите воопшто.

Второ, протеинските кинази се вклучени во активирањето на генетскиот апарат на клетката, односно процесите што се случуваат во јадрото, предизвикувајќи израз на гени за регулаторни и структурни "протеини, што доведува до формирање на соодветните mRNA, синтеза на овие протеини и обновување и раст на клеточните структури, Со повторени дејства на стресорот, ова обезбедува формирање на структурна основа за стабилно прилагодување на овој стрес.

Меѓутоа, со прекумерно силна и / или продолжена реакција на стрес, кога содржината на Ca 2+ и Na + во клетката е прекумерно зголемена, зголемениот вишок на Ca 2+ може да доведе до оштетување на клетките. Што се однесува до срцето, оваа состојба предизвикува кардиотоксичен ефект: се реализира т.н. „калциумска тријада“ на оштетување на клеточните структури преку вишок калциум, која се состои од неповратно оштетување на контрактурата на миофибрилите, дисфункција на преоптоварената калциум митохондрија и активирање на миофибриларните протеази и митохондријалните фосфолипази. Сето ова може да доведе до дисфункција на кардиомиоцитите, па дури и до нивна смрт и развој на фокална некроза на миокардот.

Втор адаптивен ефект на одговор на стресот е дека „стресните“ хормони - катехоламини, вазопресин и сл. - директно или индиректно преку соодветните рецептори активираат липази, фосфолипази и го зголемуваат интензитетот на оксидација на слободните радикали на липидите (FRO). Ова се реализира со зголемување на содржината на калциум во клетката и активирање на калмодулин-протеински кинази зависни од неа, како и со зголемување на активноста на PK-C и cAMP-PK зависни од DAG и cAMP протеинските кинази. Како резултат, содржината на слободни масни киселини, производи од ФРО, фосфолипиди се зголемува во клетката. Овој липотропен ефект на реакцијата на стрес ја менува структурната организација, составот на фосфолипидите и масните киселини на липидниот двослој на мембраните и со тоа се менува липидната средина на функционалните протеини врзани за мембраната, т.е. ензимите, рецепторите. Како резултат на миграција на фосфолипиди и формирање на лизофосфолипиди со својства на детергент, вискозноста се намалува и се зголемува "флуидноста" на мембраната.

Активирањето на FRO во срцето, црниот дроб, скелетните мускули и другите органи е докажано за време на реакција на стрес или администрација на катехоламини.

Адаптивната вредност на липотропниот ефект на реакцијата на стрес е очигледна голема, бидејќи овој ефект може брзо да ја оптимизира активноста на сите протеини врзани за мембраната и, следствено, на функцијата на клетките и органот како целина, а со тоа да придонесе за итно прилагодување на организмот кон дејството на факторите на животната средина. Сепак, со прекумерно продолжена и интензивна стресна реакција, зголемување на самиот овој ефект, т.е. прекумерното активирање на фосфолипази, липази и FRO може да доведе до оштетување на мембраната и добива клучна улога во претворањето на адаптивниот ефект на одговорот на стресот во штетен.

Во овој случај, слободните масни киселини се акумулираат како резултат на прекумерна хидролиза на триглицериди од страна на липази и за време на хидролиза на фосфолипиди од страна на фосфолипази, како и лизофосфолипиди формирани како резултат на хидролиза на фосфолипиди, стануваат штетни фактори. Како резултат, структурата на мембранскиот двослој се менува. При високи концентрации, овие соединенија формираат мицели, кои „ја кршат„ мембраната “и го нарушуваат нејзиниот интегритет. Како резултат, се зголемува пропустливоста на клеточните мембрани за јони и особено за Ca 2+.

Производите на активирање на FRO стануваат штетни фактори на липотропниот ефект за време на интензивни или продолжени "реакции на стрес. Со прогресијата на FRO, се оксидира се поголем број на незаситени фосфолипиди и процентот на заситени фосфолипиди во" микросредината на функционалните протеини се зголемува во мембраните. Ова доведува до намалување на флуидноста на мембраната и „подвижноста на пептидните ланци на овие протеини. Се појавува феноменот на„ замрзнување “на овие протеини во„ поригидна “липидна матрица и, како резултат, активноста на протеините е намалена или целосно блокирана.

Така, прекумерно зголемување на липотропниот ефект на одговорот на стресот, т.е. неговата "липидна тријада" (активирање на липази и фосфолипази, активирање на FRO и зголемување на количината на слободни масни киселини), може да доведе до "оштетување на биомембраните, што игра клучна улога во инактивацијата на јонските канали, рецепторите и јонските пумпи. Како резултат, адаптивниот липотропен ефект на реакцијата на стрес може да се претвори во штетен ефект.

Третиот адаптивен ефект на одговорот на стресот е во мобилизацијата на енергетските и структурните ресурси на организмот, што се изразува во зголемување на концентрацијата на глукоза, масни киселини, јадра, аминокиселини во крвта; како и во мобилизацијата на функцијата на дишење во циркулацијата на крвта. Овој ефект доведува до зголемување на достапноста на подлоги за оксидација, првични производи на биосинтеза и кислород за органи чија работа е зголемена. Во овој случај, глукагонот се ослободува под стрес нешто подоцна од катехоламините и, како што беше, удвојува и го зајакнува ефектот на катехоламини. Ова станува особено важно во услови кога ефектот на катехоламини не е целосно реализиран поради десензибилизација на β-адренергичните рецептори предизвикани од вишок на катехоламини. Во овој случај, активирањето на аденилат циклаза се врши преку рецептори на глукагон (Tkachuk, 1987). Друг извор на гликоза е активирање на хидролиза на протеини и зголемување на базенот на слободни аминокиселини, кои произлегуваат под влијание на глукокортикоиди и, во одредена мера, паратироиден хормон, како и активирање на глуконеогенезата во црниот дроб и скелетните мускули. Во исто време, глукокортиоидите, делувајќи на нивните рецептори на ниво на клеточното јадро, ја стимулираат синтезата на клучните ензими на глуконеогенезата глукоза-6-фосфатаза, фосфоетанолпируват карбоксикиназа "и" други "(G6likbvG1988"). Резултат на глуконеогенеза активирање на Важно е двата хормонални механизми на мобилизација на гликоза за време на стресна реакција да обезбедат навремено снабдување со гликоза во важни органи како мозокот и срцето. Во реакција на стрес поврзана со акутен физички напор, што произлегува под влијание на глукокортикоиди во скелетот мускулна активација на циклусот глукоза-аденин, што обезбедува формирање на глукоза од аминокиселини директно во мускулното ткиво.

Во мобилизацијата на складиштата на маснотии под стрес, главната улога ја имаат катехоламини и глукагон, кои индиректно преку системот на аденилат циклаза ги активираат липазите и липопротеинските липази во масното ткиво, скелетните мускули и срцето. Во хидролизата на триглицеридите во крвта, се чини дека паратироидниот хормон и вазопресинот играат улога, чие лачење под стрес, како што споменавме погоре, се зголемува. Така создаден базен со масни киселини се користи во срцето и скелетните мускули. Општо, мобилизацијата на енергетските и структурните ресурси се изразува доста силно за време на реакција на стрес и обезбедува „итно“ прилагодување на телото кон стресна ситуација, т.е. е адаптивен фактор. Меѓутоа, во услови на продолжена интензивна стресна реакција, кога не се јавува формирање на „структурни траги на адаптација“, со други зборови, нема зголемување на моќноста на системот за снабдување со енергија, интензивната мобилизација на ресурсите престанува да биде адаптивен фактор и доведува до прогресивно исцрпување на организмот.

Четвртиот адаптивен ефект на одговорот на стресот може да се дефинира како „насочен трансфер на енергија и структурни ресурси во функционален систем што го спроведува овој одговор на адаптација“. Еден од важни фактори на оваа селективна прераспределба на ресурсите е добро познатата, локална по својата форма „работна хиперемија“ во органите на системот одговорен за адаптација, која истовремено е придружена со вазоконстрикција на „неактивните“ органи. Навистина, со стресна реакција предизвикана од акутен физички напор, процентот на минутен волумен на крв што тече низ скелетните мускули се зголемува за 4-5 пати, а во органите за варење и бубрезите, овој индикатор, напротив, се намалува за 5-7 пати во споредба со состојбата на одмор ... Познато е дека под стрес, се развива зголемување на коронарниот проток на крв, што обезбедува зголемена функција на срцето. Главната улога во реализацијата на овој ефект на реакцијата на стрес припаѓа на катехоламини, вазолесин и ангиотензин, како и супстанција Р. Клучен локален фактор на „работна хиперемија“ е азотен оксид (НЕ) произведен од васкуларниот ендотел. „Работна хиперемија“ обезбедува зголемен проток на кислород и подлоги кон работниот орган со вазодилатација во овој орган

Очигледно е дека прераспределбата на ресурсите на организмот под стрес, насочена кон повластено обезбедување на органи и ткива одговорни за адаптација, без оглед на неговиот механизам, е важен адаптивен феномен. Во исто време, со прекумерно изразена реакција на стрес, може да биде придружена со исхемични дисфункции, па дури и оштетување на други органи кои не се директно вклучени во оваа адаптивна реакција. На пример, исхемични улкуси на гастроинтестиналниот тракт кои се јавуваат кај спортисти за време на тежок долгорочен емоционален и физички стрес.

Петтиот адаптивен ефект на одговорот на стресот се состои во фактот дека со единствен доволно силен стресен ефект следејќи ја добро познатата „катаболна фаза“ на реакцијата на стрес (третиот адаптивен ефект) разгледана погоре, се реализира многу подолга „анаболна фаза“. Тоа се манифестира со генерализирано активирање на синтезата на нуклеински киселини и протеини во различни органи. Оваа активација обезбедува обновување на структурите оштетени во катаболичката фаза и е основа за формирање на структурни „траги“ и развој на стабилна адаптација кон разни фактори на животната средина. Овој адаптивен ефект се базира на хормонално активирање на формирање на секундарни гласници IFZ и DAG, зголемување на нивото на калциум во клетката, како и на влијанието на глукокортикоидите врз клетката. Покрај мобилизирање на функцијата на клетката и снабдување со енергија, овој процес има и „излез“ на генетскиот апарат на клетката, што доведува до активирање на синтезата на протеините. Покрај тоа, се покажа дека во процесот на одвивање на стресната реакција, се активира лачењето на хормонот за раст (хормон за раст), инсулин, тироксин, кои се „инхибираат“ на почетокот на реакцијата, што ја потенцира синтезата на протеините и може да игра улога во развојот на анаболната фаза на реакцијата на стресот и активирањето на клетката структури кои имале најголемо оптоварување при мобилизирање на стресот на функцијата на клетките. Сепак, треба да се има предвид дека прекумерното активирање на овој адаптивен ефект, очигледно; може да доведе до нерегулиран раст на клетките.

Општо, може да се заклучи дека со продолжена интензивна стресна реакција, сите разгледани главни адаптивни ефекти се претвораат во штетни и на тој начин тие можат да станат основа на стресни заболувања.

Ефективноста на адаптивната реакција на стресот и веројатноста за оштетување на стресот и болеста во голема мера се определуваат, покрај интензитетот и времетраењето на стресорот, и од состојбата на системот за стрес: неговата основна (почетна) активност и реактивност, т.е. степенот на активирање под стрес, кои се генетски утврдени. , но може да се промени во текот на индивидуалниот живот.

Хронично зголемената базална активност на системот за стрес и / или неговото прекумерно активирање под стрес е придружена со висок крвен притисок, дисфункција на дигестивниот систем и сузбивање на имунитетот. Во овој случај, може да се развијат кардиоваскуларни и други болести. Намалена базална активност на системот за стрес и / или негово несоодветно активирање под стрес е исто така неповолна. Тие ја намалуваат способноста на телото да се прилагоди на животната средина, за решавање на животни проблеми, до развој на депресивни и други патолошки состојби.

Федерална агенција за образование

Државна образовна институција

„Државен педагошки универзитет Волгоград“

Одделение за морфологија, човечка физиологија и медицински и педагошки дисциплини

Тест

на физиологијата на повисока нервна активност

и сензорни системи

« Стрес Адаптивни реакции на телото “

Волгоград 2009 година

1. Стресот и неговите функции.

2. Видови на стрес: физиолошки и психолошки стрес (информативен и емоционален), нивните карактеристики.

3. Основните концепти на Г. Селје за стресот.

4. Современо истражување стрес Теорија на нервните и ендогените

регулирање на стресот.

5. Неспецифични заштитни и адаптивни реакции:

а) промени во метаболизмот и енергијата

б) промена на функционалната состојба на вегетативните системи на организмот. Вредноста на неспецифичните заштитни и адаптивни реакции на телото.

6. Карактеристики на специфични адаптивни реакции на телото (со пример на какво било стресно влијание).

7. Механизмот на развој на неспецифични и специфични заштитни и адаптивни реакции.

8. Суштината на подобрување на адаптивните физиолошки механизми.

9. Влијание на стресот врз перформансите, когнитивните и интегративните процеси.

1. Стрес (реакција на стрес) (од англиски. Стрес - напнатост, притисок, притисок) - неспецифична (општа) реакција на телото на ефект (физички или психолошки) што ја нарушува неговата хомеостаза, како и соодветната состојба на нервниот систем на телото (или телото во севкупно). Во медицината, физиологијата, психологијата, постојат позитивни (еустрес) и негативни (вознемирувачки) форми на стрес. Одделете невропсихички, топлина или студ, лесни, антропогени и други стресови.

Во современата литература, терминот „стрес“ означува широк спектар на феномени од негативни ефекти врз телото до поволни и неповолни реакции на телото, како под силни, екстремни и нормални ефекти.

Авторот на концептот на стрес, самиот Ханс Селје, дефинира: „Стресот е органско, физиолошко, невропсихичко нарушување, имено метаболичко нарушување предизвикано од иритирачки фактори“. Неговиот концепт на стрес е идентичен со промената во функционалната состојба што одговара на задачата решена од телото. Според Г. Селје, „целосната слобода од стрес значи смрт“, дури и во состојба на целосна релаксација, лицето кое спие доживува одреден стрес, додека вознемиреност е стресот што е непријатен и го оштетува телото.

Првично, Селје сметаше дека стресот е исклучиво деструктивен, негативен феномен, но подоцна Селје пишува: „Стресот е неспецифичен одговор на телото на какво било претставување на барањата за него. .... Од гледна точка на одговорот на стресот, не е важно дали ситуацијата со која се соочуваме е пријатна или непријатна. Она што е важно е само интензитетот на потребата за преструктуирање или адаптација “(Селје Г.,„ Стресот на животот “.)

Ова разбирање го делат истражувачите кои го разликуваат стресот во тесна смисла на зборот како манифестација на прилагодливата активност на телото под силни, екстремни ефекти за тоа од стресот во широка смисла на зборот, кога адаптивната активност се јавува под дејство на какви било фактори значајни за телото.

Биолошката функција на стресот - адаптација. Тој е дизајниран да го заштити телото од заканувачки, разорни влијанија од разни видови: физички, ментални. Затоа, појавата на стрес значи дека едно лице се занимава со одреден вид активност насочена кон спротивставување на опасните влијанија на кои е изложено. Овој тип на активност одговара на посебен FS и комплекс на разни физиолошки и психолошки реакции. Како што се развива стресот, реакциите на ПС и телото се менуваат. Така, стресот е нормален кај здраво тело. Тоа помага да се мобилизираат индивидуалните ресурси за надминување на тешкотиите. Ова е одбранбен механизам на биолошкиот систем. Ефектите што предизвикуваат стрес се нарекуваат стресни фактори... Разликуваат физиолошки и психолошки стресори.

Физиолошки стресори имаат директен ефект врз телесните ткива. Овие вклучуваат болни ефекти, студ, висока температура, прекумерна физичка активност итн.

Психолошки стресни фактори се стимули кои го сигнализираат биолошкото или социјалното значење на настаните. Ова се сигнали за закана, опасност, вознемиреност, незадоволство, потреба за решавање на комплексен проблем.

2. Во согласност со два вида на стрес се разликуваат физиолошки стрес и психолошки... Вториот е поделен на информативни и емотивни.

Информациски стрес настанува во ситуација на преоптоварување на информации, кога едно лице не се справува со одредена задача, нема време да донесе правилни одлуки со потребното темпо, со голема одговорност за последиците од донесените одлуки. Со анализа на текстови, решавање на одредени проблеми, едно лице обработува информации. Овој процес завршува со одлука. Обемот на обработена информација, неговата сложеност, потребата да се донесуваат чести одлуки - сето ова претставува оптоварување на информациите. Ако ги надмине можностите на лице со висок интерес за извршување на оваа работа, тогаш тие зборуваат за преоптоварување информации.

Емоционален стрес како посебен случај на психолошки стрес е предизвикан од сигнални стимули. Се појавува во ситуација на закана, незадоволство итн., Како и во услови на таканаречени конфликтни ситуации во кои животно и лице не можат да ги задоволат своите биолошки или социјални потреби долго време. Вербалните стимули се универзални психолошки стресори кои предизвикуваат емоционален стрес кај луѓето. Тие се способни да имаат особено силен и траен ефект (долгорочни стресни фактори).

3. Во главните одредби на концептот на Селје, се вели дека како одговор на дејството со различен по квалитет, но силен стимул во организмот, истиот комплекс на промени се развива на стандарден начин, карактеризирајќи ја оваа реакција, наречена општ синдром на адаптација (ОСА) или реакција стрес - реакција на стрес. Во исто време, треба да се нагласи дека стресот е реакција на стрес, екстремен стимул, а не на кој било стимул воопшто, дека Селје дојде до идејата за стрес делумно затоа што забележа вообичаени симптоми кај широк спектар на болести, т.е. во крајност околности за телото. Селје во повеќето свои дела вели дека стресот е реакција на силен стимул, но во исто време, тој не прави разлика помеѓу дразбите според силата. Ова доведува до конфузија, до идејата дека стресот е општ неспецифичен адаптивен одговор на кој било стимул. Интересно прашање е какво својство на стимулите може да создаде нешто заедничко како одговор на дразби со различен квалитет, да претставува основа за стандарден адаптивен одговор? Квалитетот не може да биде таква основа, бидејќи секој стимул има свој квалитет. Заедничката работа што го карактеризира дејството на широк спектар на стимули е количината одредена во однос на живото суштество како степен на биолошка активност. Стимулите кои се различни по квалитет може да имаат ист степен на биолошка активност (иста количина), додека стимулите кои се исти по квалитет може да имаат различен степен на биолошка активност (различни количини). Се разбира, идејата за чисто квантитативен пат на адаптација без да се земат предвид квалитативните карактеристики на стимулите, исто така, е во спротивност со фактите. Сепак, количината, мерката може да биде основа за општата реакција на организмот на дејството на стимули со различен квалитет, основа за развој на биолошки целисходни комплексни, стандардни одговори на организмот во процесот на еволуција. Најверојатно, ова се заснова на квантитативниот и квалитативниот принцип: како одговор на дејството на стимулите кои се различни во квантитет, т.е. според степенот на нејзината биолошка активност, се развиваат стандардни адаптивни реакции на организмот со различен квалитет. Со други зборови, општите адаптивни реакции на организмот кои се развиле во процесот на еволуција се неспецифични, а специфичноста, квалитетот на секој стимул е надредена на општата неспецифична позадина. Општи адаптивни реакции се реакции на целиот организам, вклучувајќи ги сите негови системи и нивоа. Овие реакции на телото се карактеризираат, пред сè, со автоматизам. Како се спроведува оваа автоматска саморегулација? Ова се комплексни одбранбени реакции создадени во долгиот процес на еволуција. Најважната улога во адаптацијата му припаѓа на централниот нервен систем - главниот регулаторен систем на телото. Церебралниот кортекс со систем на анализатори прима информации од надворешниот свет, субкортикалните формации на мозокот - од внатрешната средина. Автоматското регулирање на постојаноста на внатрешната средина се спроведува главно од хипоталамовиот регион на мозокот, кој е центар на интеграција на автономната поделба на нервниот систем и ендокриниот систем - главните извршни врски кои го спроведуваат влијанието на централниот нервен систем врз внатрешната средина на телото. Хипоталамусот ги комбинира нервните и хуморалните патишта на автоматско регулирање. Хипоталамусот може фигуративно да се спореди со радарска инсталација вклучена во системот за саморегулација и автоматизација на неврохуморално-хормоналните процеси кои се спротивставуваат на динамично менувачките фактори не само на внатрешната, туку и на надворешната средина. Присуство на најблиска анатомска и физиолошка врска помеѓу хипоталамусот и ретикуларната формација што игра важна улога во спроведувањето на генерализирани неспецифични реакции, исто така зборува за важноста на овие делови на мозокот во формирањето на неспецифични реакции на телото.

Стандардни неспецифични, прилагодливи одговори кои го придружуваат однесувањето.

Стандард -реакции на која било индивидуа, постапувајќи според претходно позната шема.

Неспецифични- се јавуваат како одговор на дејството на какви било стимули.

Одговора -обезбедуваат прилагодување на дејството на стимулите. Затоа, природата на реакцијата, нејзината сериозност и времетраење зависат од природата на стимулот.

Видови адаптивни одговори.

1) Обука.

2) Активации.

3) Стрес.

Се утврдува природата на одговорот на стимулот.

1) Напнатостсимпатоадренална и хипоталамо-хипофизна система, мобилизирајќи ги ресурсите на телото за адаптација.

2) Отпорност, тоа е, стабилноста на однесувањето, контролниот апарат, одржување на хомеостазата, до дејството на факторите.

3) Реактивност - способност да одговори на стимул. Зависи од функционалната состојба на реагирачките структури.

Шема на текот на неспецифичните стандардни реакции.

Карактеристично за реакцијата на обука.

1) Фаза на ориентација - се јавува 6 часа по изложувањето, трае 24 часа.

Тоа е придружено со умерено зголемување на лачењето на глукокортикоиди, возбуда се јавува во централниот нервен систем, проследена со инхибиција. Ексцитабилноста на хипоталамусот се намалува. Телото престанува да реагира на благи стимули. За да се појави следната фаза, потребен е поголем стимул.

2) Фазата на преструктуирање.

а) Постои намалување на секрецијата на глукокортикоиди и зголемување на минералокортикоидите.

б) Одбраната на телото се зголемува.

в) Во централниот нервен систем, прагот на иритација се зголемува, метаболизмот се намалува, постои минимална потрошувачка на пластични материјали, тие се акумулираат. Оваа фаза трае еден месец или повеќе.

г) Фаза на подготвеност.

Тоа се случува ако јачината на стимулот достигне нови нивоа на прагот на возбуда.

Отпорот на дејството на стимулите се зголемува како резултат на зголемување на активноста на заштитните сили. Во мозокот, процесите на анаболизам, во централниот нервен систем - заштитна инхибиција.

Престанокот на дејството на слабите стимуланси доведува до одвраќање.

Карактеризација на реакцијата на активирање.

Се јавува под дејство на стимули со средна јачина. Има 2 чекори:

1) Фаза на примарна активација. Во централниот нервен систем, умерена возбуда, умерена моторна активност. Зголемено лачење на хормон за раст, стимулирачки тироидни и гонадотропни хормони. Анаболните процеси се зголемени. Постои зголемување на албумин во мозокот, црниот дроб, слезината, тестисите и крвниот серум.

Активирани се заштитните сили, зголемен е отпорот.

2) Фаза на упорно активирање се јавува со повторени дејства на стимули со средна јачина. Се карактеризира со активирање на неврони во ретикуларната формација. Во централниот нервен систем преовладува возбуда, постои постојан пораст на заштитните сили, отпорноста е зголемена и опстојува некое време по престанокот на дејството на стимулите.

Стрес

Стресот е стереотипна психофизиолошка реакција на значителни и силни влијанија, што доведува до мобилизација на одбраната на организмот.

Стрес - реакцијата се развива поради:

1) дејството на факторите.

Иритант станува стресен:

и) врз основа на толкувањето или

б) ако има симпатомиметичко дејство;

2) индивидуални својстваVND и CNS;

3) вредноста на функционалната резервафизиолошки системи.

Карактеризација на стресорите.

Со ментален труд стресот може да се појави кога е потребно да се постигне многу важна целкога неуспехот да се постигне тоа се заканува со сериозни последици. Ова е надополнето со недостаток на време.

Со физички труд многу висока физичка активност може да биде стрес.

Situationsивотните ситуации се нарекуваат и стресни фактори.

Од стрес настаните се наредени на следниов начин: смрт на сопружник, развод, смрт на член на семејство, разделување на сопружници, отпуштање, пензија, брак. Нивото на стрес на секој фактор се проценува во поени. Ако износот годишно надминува 300 поени - стресно заболување (коронарна артериска болест, хипертензија, белодробно заболување, самоубиство).

Видот на активност исто така може да стане стрес.

Според стресот, професиите се наоѓаат во следна наредба: контролори на летање, рудари, градежници, новинари, стоматолози, возачи.

Интерперсоналните односи, евалуационите ситуации се силни стресни фактори.

Улогата на индивидуалните својства на БПП во развојот на стресот.

Отпорноста на фактори на дејство зависи од видот на БНК: од сериозноста на возбудата и инхибицијата, од карактеристиките на возбудливоста и впечатливоста.

Развојот на стресот зависи од состојбата на централниот нервен систем во моментот.

Промената на состојбата на централниот нервен систем може да биде поврзана со фазни појави во кортексот, кога е прекршен законот за односи со моќта. Во зависност од фазната состојба, одговорот на факторот на дејствување ќе биде различен.

Фази: нормално, изедначувачко, парадоксно, инхибиторно. Фазните феномени во кортексот се поврзани со промени во ексцитабилноста.

Улогата на функционалната резерва во развојот на стресот.

Реакциите на разни стимули се манифестираат со зголемување на активноста на физиолошките системи. Ова е можно само ако има доволно функционални резерви на физиолошки системи. Намалувањето на функционалната резерва како резултат на промените во хомеостазата или органските промени не дозволува соодветно реагирање на дразбите.

Фази на развој на стрес - реакции:

стресни фази → фази на стрес. исход на стрес

а) внатрешни а) аларми а) адаптација

б) надворешно б) зголемена реактивност б) осиромашување

Карактеристики на фазите на стрес.

Фаза на вознемиреност.

Како одговор на стрес, менталната состојба, емоционалниот статус, моторните акти и автономните реакции се менуваат. Ваквите промени се активираат:

1) нервозно преку директна инервација на органи кои реагираат на стимул;

2) невроендокрини од страна на симпатоадреналниот систем.

3) ендокриниот пат - главната улога во фазата на анксиозност ја играат хормоните на надбубрежниот кортекс.

Улогата на симпатоадреналниот систем(комбинирање на 1 и 2 механизми на влијанија).

Своето влијание го врши преку активирање на завршетоци на адренергичните нерви и надбубрежната медула.

Адреналин.

1) Обезбедува подобрување на транспортот на супстанции до работните органи со:

а) зголемување на срцевиот ритам и систолниот излез преку β - адренергични рецептори (АР);

б) проширување на бронхиите.

2) Ја подобрува метаболичката поддршка:

а) го зголемува нивото на гликоза во крвта од гликоген;

б) ја зголемува содржината на масни киселини во крвта;

в) обезбедува глуконеогенеза.

3) Инхибира активност на повеќето внатрешни органи.

4) Обезбедува емоционален стрес на телото.

5) Активира активноста на хипофизата во однос на хормоналните системи.

Норадреналин:

1) учествува во активирање на ментална активност;

2) преку α - АР го зголемува тонот на повеќето периферни артерии и артериоли на неработни органи - како резултат, зголемување на крвниот притисок и прераспределба на крвта на работните органи;

3) делува на β - AR, го зголемува срцевиот ритам, силата на контракција, MVC и крвниот притисок.

Улогата на надбубрежниот кортекс.

1) Минералокортикоиди обезбедуваат зголемување на крвниот притисок, зголемувајќи ја реапсорпцијата на Na и H 2 O.

2) Глукокортикоиди:

а) активирајте ги глукокортикоидните рецептори на васкуларните wallsидови, обезбедувајќи премин на ангиотензин I во ангиотензин II и последователно зголемување на крвниот притисок;

б) да обезбеди глуконеогенеза (деаминација на аминокиселини и претворање на остатоци без азот во гликоза);

в) имаат антиинфламаторно дејство: тие ги инхибираат Т-супресорите и ги активираат Т-убијците.

Фази на зголемен отпор.

Задачата на оваа фаза е да се одржи нов (зголемен) начин на работа на физиолошките системи и телото.

Опции за исходот на стресот.

1) Евстрес – добар стрес.

Во исто време, нивото на напнатост на организмот не ги надминува границите на функционалната резерва на системите. Како резултат, се развива адаптација кон факторот на дејствување и елиминирање на стресот.

2) Вознемиреност – лош стрес

Стресот неопходен за прилагодување на стимулот ги надминува можностите на телото, се појавува исцрпеност. Се манифестира во симптоми на стрес или дури и болест.

Некои симптоми на вознемиреност.

1) Соматски: палпитации, болка или чувство на печење зад градната коска, дисфункција на гастроинтестиналниот тракт, болка во стомакот, областа на вратот, долниот дел на грбот, мускулна напнатост, особено мускулите на лицето.

2) Емотивно: силни емоции и брзи промени на расположението, нејасна вознемиреност, зголемена раздразливост, неможност да се чувствуваат симпатии кон другите.

3) Однесување: неодлучност, нарушување на спиењето, злоупотреба на алкохол, пушење.

Се верува дека 90% од болестите можат да бидат поврзани со вознемиреност.

Некои болести на вознемиреност: невроза, чир на желудник, хипертензија, коронарна инсуфициенција, ментални нарушувања, егзацербација на болести.

Улогата на вознемиреност во наменска активност.

1) Обезбедува мобилизација на ресурсите на организмот: во фаза на вознемиреност - прекумерна, во фаза на отпор - соодветно на активниот стимул.

2) Стрес - реакцијата обезбедува прилагодување на стимулот.

3) Стресот може да предизвика болест ако степенот на стрес во телото ги надминува неговите функционални резерви.

Емоционален стрес.Може да биде предизвикано од:

1) социјални фактори (на пример, конфликтни ситуации);

2) недостаток на постигнување на целта;

3) дејството на многу силни фактори.

Се чини во форма на комплекс на ментални и психосоматски нарушувања. Честопати започнува со ментална вознемиреност. Ова се манифестира со трескање на бес или, обратно, еуфорија.

Како резултат на емоционален стрес - немотивирани активности, депресија. Емоционалниот стрес може да доведе до неврози. Знаците на неврози се невротични компоненти:

1) ментален; 2) психосоматски; 3) вегетативна.

Одржливостдо емоционалниот стрес е различен за секого. Тоа е обезбедено со производство на опиоиди, активирање на ГАБА. Како резултат, синаптичкиот пренос и состојбата на невроните се модулираат, нервниот систем се враќа во првобитната состојба.

Психолошки стрес при работа.

Се јавува во зависност од:

1) за природата на професијата; 2) за видот на личноста; 3) од односите во тимот;

4) од состојбата на централниот нервен систем во моментот; 5) од претходни влијанија.

Се чини промена на впечатливоста во форма на дневни подеми и падови на расположението.

Негативните емоции се предизвикани од навидум секундарни фактори (на пример, започнување со работа во 8 наутро и потреба за станување рано и патување со транспорт за време на шпицот) Психолошкиот стрес при работа е надополнет со неорганизирана работа, намалена продуктивност и квалитет на работа, а се појавуваат и поплаки за стрес за работа.

Се појавуваат психосоматски поплаки(намалување на благосостојбата, разни болки, итн.), Се појавуваат психолошки симптоми на стрес: чувство на напнатост, вознемиреност, депресија.

Индивидуална чувствителност и толеранција на стрес при работа зависи од тоа дали индивидуата има карактеристики што се предиспозиција за стрес, од однесувањето на лицето.

Однесување од типот А. Карактеризиран од:

Theелбата за конкуренција; - да постигне успех; - агресивност;

Брзање; - непромисленост; - нетрпеливост и возбуда;

Експлозивен говор и напнатост на мускулите на лицето;

Чувство на недостаток на време и голема одговорност. Во крвта, холестеролот е зголемен, коагулабилноста на крвта е забрзана, висок адреналин во крвта.

Ова однесување се совпаѓа со појава на коронарна инсуфициенција.

Однесување од типот Б.

Поединци со вакво однесување се спротивни на Типот А.

Ова е релаксиран тип. Ова однесување е корисно за здравјето.

Среден вид на однесување.

Работните стресори (временски притисок, стрес) можат да претворат тип Б во тип А и помалку изразен тип А во поизразен.

Тековните (ICD-10) одговори на силен стрес се категоризираат како што следува:

Акутни стресни реакции;

Пост-трауматско нарушување на стресот;

Нарушување на прилагодувањето;

Дисоцијативни нарушувања.

Акутен одговор на стресот

Минливо нарушување со значителна тежина што се развива кај лица без очигледно ментално растројство како одговор на исклучителен физички и психолошки стрес и кое обично се смирува за неколку часа или денови. Стресот може да биде силно трауматско искуство, вклучително и закана за безбедноста или физичкиот интегритет на индивидуа или сакана личност (на пример, природна катастрофа, несреќа, битка, криминално однесување, силување) или невообичаено ненадејна и заканувачка промена во социјалниот статус и / или опкружувањето на пациентот, на пример, загуба на многу блиски или пожар во куќата. Ризикот од развој на нарушување се зголемува со физичка исцрпеност или присуство на органски фактори (на пример, кај постари пациенти).

Индивидуалната ранливост и адаптивните способности играат улога во појавата и сериозноста на акутните реакции на стрес; За тоа сведочи и фактот дека не сите луѓе со тежок стрес го развиваат ова нарушување.

Симптомите ја покажуваат типичната мешана и променлива шема и вклучуваат почетна состојба на „зашеметено“ со одредено стеснување на полето на свеста и намалено внимание, неможност соодветно да се одговори на надворешните дразби и дезориентираност. Оваа состојба може да биде придружена со или понатамошно повлекување од околната ситуација, до дисоцијативна ступор или вознемиреност и хиперактивност (одговор на лет или фуга).

Често се присутни автономни знаци на панична анксиозност (тахикардија, потење, црвенило). Симптомите обично се развиваат за неколку минути по изложеноста на стресен стимул или настан и се смируваат за два до три дена (често неколку часа). Делумна или целосна дисоцијативна амнезија може да биде присутна.

Акутни реакции на стрессе јавуваат кај пациенти веднаш по трауматски ефект. Тие се краткотрајни, од неколку часа до 2-3 дена. Вегетативните нарушувања, како по правило, се од мешана природа: има зголемување на срцевиот ритам и крвниот притисок, заедно со бледило на кожата и обилна пот. Нарушувањата во движењето се манифестираат или со остра возбуда (фрлање) или летаргија. Меѓу нив, постојат афективно-шок реакции опишани на почетокот на 20 век: хиперкинетични и хипокинетички. Во хиперкинетичката варијанта, пациентите брзаат без да застанат, прават хаотични, ненасочени движења. Тие не реагираат на прашања, особено на убедувањата на другите, и нивната ориентација во околината е јасно нарушена. Со хипокинетичка варијанта, пациентите се остро инхибирани, тие не реагираат на околината, не одговараат на прашања и се зачудуваат. Се верува дека во потеклото на акутни реакции на стрес играат улога не само моќно негативно влијание, туку и личните карактеристики на жртвите - стара или адолесцентна возраст, ослабување од какво било соматско заболување, такви карактеролошки карактеристики како зголемена чувствителност и ранливост.

Во МКБ-10, концептот посттрауматско стресно нарушувањекомбинира нарушувања кои не се развиваат веднаш по изложувањето на трауматски фактор (одложено) и траат со недели, а во некои случаи и неколку месеци. Ова вклучува: периодично појавување на акутен страв (напади на паника), сериозни нарушувања на спиењето, опсесивни сеќавања на трауматски настан од кој жртвата не може да се ослободи, тврдоглаво избегнување на местото и луѓето поврзани со трауматскиот фактор. Ова исто така вклучува и долгорочно зачувување на мрачно, меланхолично расположение (но не до ниво на депресија) или апатија и емоционална нечувствителност. Честопати луѓето во оваа држава избегнуваат комуникација (дивеат).

Посттрауматско стресно нарушување е не-психотичен, одложен одговор на трауматски стрес што може да предизвика ментални здравствени проблеми кај скоро секој.

Историското истражување за посттрауматскиот стрес еволуирало независно од истражувањето за стрес. И покрај некои обиди да се изградат теоретски мостови помеѓу „стресот“ и посттрауматскиот стрес, „овие две области сè уште имаат малку заедничко.

Некои од познатите истражувачи на стресот, како Лазар, кои се следбеници на Г. Селје, во најголем дел го игнорираат ПТСН, како и другите нарушувања, како можни последици од стресот, ограничувајќи го полето на внимание на студиите за карактеристиките на емоционалниот стрес.

Истражувањето на стресот е експериментално по природа користејќи специјални експериментални дизајни под контролирани услови. Спротивно на тоа, истражувањето за посттрауматскиот стрес е натуралистичко, ретроспективно и во голема мера набудувачко.

Критериуми за посттрауматско стресно нарушување (МКБ-10):

1. Пациентот мора да биде изложен на стресен настан или ситуација (и кратка и долга) од крајно заканувачка или катастрофална природа што може да предизвика вознемиреност.

2. Постојани спомени или „оживување“ на стресот во опсесивни сеќавања, живописни спомени и периодични соништа или повторно доживување на тага кога се изложени на ситуации што потсетуваат или се поврзани со стресот.

3. Пациентот треба да покаже вистинско избегнување или избегнување на околности кои потсетуваат или се поврзани со стресот.

4. Или:

4.1. Психогена амнезија, делумна или целосна, за важни периоди на изложеност на стресот.

4.2. Постојани симптоми на зголемена психолошка чувствителност или ексцитабилност (не се забележани пред стресорот), претставени со било кое од следниве:

4.2.1. Тешкотија да заспиете или да заспиете

4.2.2. раздразливост или изливи на гнев;

4.2.3. тешкотии во концентрацијата;

4.2.4. зголемување на нивото на будност;

4.2.5. засилен четирикратен рефлекс.

Критериумите 2,3,4 се јавуваат во рок од 6 месеци по стресна ситуација или на крајот на периодот на стрес.

Клинички симптоми кај ПТСН (според Б. Колодин)

1. Немотивирана будност.

2. „Експлозивна“ реакција.

3. Тапост на емоциите.

4. Агресивност.

5. Нарушена меморија и концентрација.

6. Депресија.

7. Општа вознемиреност.

8. Напади на бес.

9. Злоупотреба на наркотични и лековити супстанции.

10. Несакани спомени.

11. Халуцинаторни искуства.

12. Несоница.

13. Мисли за самоубиство.

14. „Вина на преживеан“.

Говорејќи, особено, за нарушувањата на прилагодувањето, не може да се задржиме подетално на таквите концепти како што се депресија и вознемиреност... На крајот на краиштата, тие секогаш се поврзани со стрес.

Претходно дисоцијативни нарушувањаопишана како хистерична психоза. Разбирливо е дека во овој случај искуството на трауматска ситуација е изместено од свеста, но се трансформира во други симптоми. Појавата на многу светла психотична симптоматологија и губење на звук во искуствата со пренесеното психолошко влијание на негативниот план, исто така, означуваат дисоцијација. Оваа група на искуства исто така вклучува состојби претходно опишани како хистерична парализа, хистерично слепило и глувост.

Се потенцира секундарната придобивка за пациентите од манифестациите на дисоцијативни нарушувања, односно тие исто така произлегуваат од механизмот на лет кон болест, кога психо-трауматските околности се неподносливи и супер силни за кревкиот нервен систем. Заедничка карактеристика на дисоцијативните нарушувања е нивната тенденција за релапс.

Постојат следниве форми на дисоцијативни нарушувања:

1. Дисоцијативна амнезија. Пациентот заборава на трауматската ситуација, ги избегнува местата и луѓето поврзани со неа, потсетувањето за траумата исполнува жесток отпор.

2. Дисоцијативна ступор, често придружена со губење на чувствителност на болка.

3. Пуерилизам. Пациентите како одговор на траумата покажуваат детско однесување.

4. Псевдодеменција. Ова нарушување се одвива во позадина на блага зашеметување. Пациентите се збунети, збунети гледаат наоколу и го покажуваат однесувањето на ретардираните и неразбирливи.

5. Гансеров синдром. Оваа состојба наликува на претходната, но вклучува мимикрија, односно пациентите не одговараат на прашањето („Како се викаш?“ - „Далеку од тука“). Невозможно е да не се споменат невротичните нарушувања поврзани со стресот. Тие секогаш се стекнуваат, и не се почитуваат постојано од детството до староста. Во потеклото на неврозите, чисти психолошки причини (преголема работа, емоционален стрес) се важни, а не органски влијанија врз мозокот. Свеста и самосвеста не се нарушени кај неврозите, пациентот е свесен дека е болен. Конечно, со соодветен третман, неврозите се секогаш реверзибилни.

Нарушување на прилагодувањетозабележано за време на периодот на прилагодување кон значителна промена во социјалниот статус (губење на најблиски или продолжено одвојување од нив, ситуација на бегалец) или стресен настан во животот (вклучувајќи сериозна физичка болест). Во исто време, мора да се докаже привремена врска помеѓу стресот и нарушувањето што произлегува од тоа - не повеќе од 3 месеци од почетокот на стресорот.

Кога нарушувања на прилагодувањетово клиничката слика се забележани:

депресивно расположение

• вознемиреност

  чувство на неможност да се справат со ситуацијата, да се прилагодат на неа

  одредено намалување на продуктивноста во секојдневните активности

  зависност од драматично однесување

  изливи на агресија.

Според преовладувачката карактеристика, се разликуваат следново нарушувања на прилагодувањето:

краткорочна депресивна реакција (не повеќе од 1 месец)

продолжена депресивна реакција (не повеќе од 2 години)

мешана вознемиреност и депресивна реакција, со доминација на нарушување на другите емоции

реакција со доминација на нарушување во однесувањето.

Меѓу другите реакции на силен стрес, забележани се и нозогени реакции (тие се развиваат во врска со сериозна соматска болест). Постојат и акутни реакции на стрес, кои се развиваат како реакции на исклучително силен, но краток (во рок од неколку часа, денови) трауматски настан што го загрозува менталниот или физичкиот интегритет на поединецот.

Афектот обично се сфаќа како краткотрајна силна емоционална возбуда, која е придружена не само со емоционална реакција, туку и со возбуда на целата ментална активност.

Распредели физиолошки ефект,на пример, лутина или радост, кои не се придружени со заматување на свеста, автоматизам и амнезија. Астенични афекти- брзо осиромашен ефект, придружен со депресивно расположение, намалена ментална активност, благосостојба и виталност

Стенички афектсе карактеризира со зголемено здравје, ментална активност, чувство на сопствена сила.

Патолошко влијание- краткорочно ментално нарушување што се јавува како одговор на интензивна, ненадејна ментална траума и се изразува во концентрацијата на свеста врз трауматските искуства, проследено со афективно празнење, проследено со општа релаксација, рамнодушност и често длабок сон; се карактеризира со делумна или целосна амнезија.

Во голем број случаи, на патолошкиот афект му претходи долгорочна трауматска ситуација и самото патолошко влијание се јавува како реакција на некоја „последна сламка“.

Акутната реакција на стрес (нарушување на адаптацијата), според кодот ICD-10 F43.0, е краткорочно, но тешко ментално растројство што се јавува под влијание на силен стресор.

Причината за промена на човековото однесување и нарушување на неговата ментална состојба може да биде:

• катастрофа;
• загуба на една или повеќе сакани;
• остра промена во социјалниот статус;
• вести за сериозно заболување;
• социјалниот статус на бегалецот;
• несреќа;
• природни непогоди;
• силување;
• кривични дела.

Сите настани во животот што предизвикуваат силни и продолжени искуства, продолжена стресна состојба, можат да предизвикаат нарушување на адаптивните реакции.

Кризните услови се повеќе типични за луѓето лоцирани до него: постари лица, болни, истоштени, со ментални или соматски заболувања.

Circumstancesивотни околности, несреќи, загуби - сето тоа придонесува за развој на повредата. Меѓутоа, ако некое лице нема природно расположение за болеста, надворешните фактори не се доволни за да се манифестира акутна реакција.

Постои група на луѓе кои се повеќе подложни на нарушувања на прилагодувањето и други акутни реакции на стрес од другите. Ова се преосетливи луѓе кои секој настан го земаат при срце. Физичките и менталните болести исто така придонесуваат за развој на нарушувања.

Акутни стресни реакции се манифестираат веднаш по појавата на стрес, симптомите на нарушувања на прилагодувањето веднаш се чувствуваат.

Првично, пациентот паѓа во целосно зачудувачки. Тој се оддалечува од реалноста. Следната фаза е појава на вознемиреност. Оваа состојба не му дава одмор на пациентот. Тој не е во состојба соодветно да ја процени ситуацијата. Повеќето од настаните во реалноста остануваат незабележани.

Друг симптом на акутни реакции на ненадејни промени е дезориентација.

Акутната реакција на стрес е ментално нездрава состојба на една личност. Трае од неколку часа до 3 дена. Пациентот е запрепастен, не може целосно да ја разбере ситуацијата, стресниот настан е делумно запишан во меморијата, често во форма на фрагменти. Ова се должи на привремена амнезија предизвикана од стрес. Симптомите обично траат не повеќе од 3 дена.

Една од реакциите е посттрауматско стресно нарушување. Овој синдром се развива единствено поради ситуации што го загрозуваат животот на една личност. Знаци на таква состојба се летаргија, отуѓување, повторувачки ужаси, слики од инцидентот што се појавуваат во умот.

Честопати пациентите ги посетуваат идеи за самоубиство. Ако нарушувањето не е премногу сериозно, постепено поминува. Исто така постои и хронична форма која трае со години. ПТСН се нарекува и борбен замор. Овој синдром е забележан кај учесниците во војната. По авганистанската војна, многу војници страдаа од ова нарушување.

Нарушувањето на прилагодување се јавува поради стресни настани во животот на една личност. Ова може да биде загуба на некој близок, остра промена во животната ситуација или прекин на судбината, разделба, оставка, неуспех.

Како резултат, личноста не е во состојба да се прилагоди на неочекуваните промени. Лицето не може да продолжи да го живее својот нормален секојдневен живот. Постојат непремостливи тешкотии поврзани со социјални активности, нема желба, нема мотивација за донесување едноставни одлуки во секојдневието. Едно лице не може да продолжи да биде во ситуацијата во која се наоѓа. Сепак, тој нема сила да се смени и да донесе какви било одлуки.

Сорти на проток

Предизвикани од тешки, тешки искуства, трагедии или ненадејна промена во животни ситуации, нарушувањето на прилагодувањето може да има поинаков тек и карактер. Во зависност од карактеристиките на болеста, нарушувањата на прилагодувањето се разликуваат со:

1. Депресивно расположение... Карактеристично е чувството на страв и безнадежност. Пациентот е постојано депресивен.
2. Вознемирено расположение... Главните симптоми се срцебиење, треперење, вознемиреност.
3. Мешани емотивни карактеристики... Потребни се неколку симптоми, вклучувајќи вознемиреност, депресија и други.
4. Ако се развие нарушување на прилагодување со доминација на нарушувања во однесувањето лице подложно на болест ги крши сите општо прифатени морални стандарди.
5. Нарушување на работата или студирањето... Нема желба да се работи или да се учи. Забележани се депресија и вознемиреност, кои исчезнуваат во слободното време од работа и студирање.

Типична клиничка слика

Обично, нарушувањето и неговите симптоми исчезнуваат по 6 месеци од стресниот настан. Ако стресот е од пролонгиран карактер, тогаш временската рамка е многу подолга од шест месеци.

Синдромот се меша со нормалниот, здрав живот. Неговите симптоми ја депресираат личноста не само ментално, туку влијаат на целото тело, ги нарушуваат перформансите на многу системи на органи. Главни карактеристики:

• тажно, депресивно расположение;
• постојана вознемиреност и грижа;
• неможност да се справат со дневни или професионални задачи;
• неспособност и недостаток на желба за планирање на понатамошни чекори и планови за живот;
• повреда на перцепцијата на настаните;
• абнормално, невообичаено однесување;
• болка во градите;
• срцеви палпитации;
• отежнато дишење;
• страв;
• диспнеа;
• задушување;
• силна мускулна напнатост;
• немир;
• зголемена употреба на тутун и алкохолни пијалоци.

Присуството на наведените симптоми укажува на нарушување на адаптивните реакции.

Ако симптомите траат подолго време, повеќе од шест месеци, сигурно треба да се преземат чекори за да се елиминира повредата.

Воспоставување дијагноза

Дијагностика на нарушување на адаптивните реакции се изведува само во клиника; за да се утврди болеста, се зема предвид природата на кризните услови што го доведоа пациентот до осиромашена состојба.

Важно е да се одреди силата на влијанието на настанот врз некоја личност. Телото се испитува за присуство на соматски и ментални болести. Испитувањето од страна на психијатар се спроведува за да се исклучат анксиозно растројство, депресија, посттрауматско стресно нарушување. Само целосен преглед може да помогне во поставувањето на дијагнозата, упатувајќи пациент на специјалист за третман.

Истовремени, слични болести

Многу болести се вклучени во една голема група. За сите нив се карактеризираат со истите карактеристики. Тие можат да се разликуваат само со еден специфичен симптом или силата на нејзината манифестација. Слични се следните реакции:

• краткотрајно депресивно;
• продолжено депресивно;
• мешани вознемирени и депресивни;
• посттрауматски стресни.

Болестите се разликуваат во степенот на сложеност, во природата на текот и во времетраењето. Честопати, еден се претвора во друг. Ако не се преземат навремени мерки за третман, болеста може да добие комплексна форма и да стане хронична.

Третман пристап

Третман на нарушување на адаптивни реакции се врши во фази. Преовладува интегриран пристап. Во зависност од степенот на манифестација на одреден симптом, пристапот кон третманот е индивидуален.

Главниот метод е психотерапија. Токму овој метод е најефикасен, бидејќи преовладува психогениот аспект кај болеста. Терапијата е насочена кон промена на ставот на пациентот кон трауматскиот настан. Способноста на пациентот да ги регулира негативните мисли е зголемена. Создадена е стратегија за однесување на пациентот во стресна ситуација.

Препишувањето лекови се должи на времетраењето на болеста и степенот на вознемиреност. Терапијата со лекови трае во просек од два до четири месеци.

Меѓу лековите, антидепресивите се задолжително пропишани:

1. Амитриптилин една од популарните лекови. Неговиот прием започнува од 25 mg на ден. Во зависност од ефективноста и карактеристиките на организмот, дозата може да се зголеми.
2. Мелипрамин Дали е уште еден антидепресив. Методот на нејзино администрирање и дозирање се совпаѓа со претходниот лек. Почнуваат од 25 мг, зголемувајќи се на 200. Пијте пред спиење.
3. Мијансан не само антидепресив, туку и хипнотик и седатив. Се зема без џвакање. Дозата се движи од 60 до 90 мг.
4. Паксил - антидепресив. Пијте го еднаш дневно, наутро. Дозата се движи од 10 до 30 mg на ден.

Откажувањето на лекови се јавува постепено, во согласност со однесувањето и благосостојбата на пациентот.

За третман, се користат седативни билни препарати. Тие имаат функција на смирување.

Билен чај број 2 помага да се ослободите од симптомите на болеста. Содржи валеријана, мајчино млеко, нане, хме и сладунец. Инфузијата се пие 2 пати на ден за 1/3 од чашата. Третманот трае 4 недели. Честопати тие назначуваат собирни броеви 2 и 3 истовремено.

Целосен третман, чести посети на психотерапевт ќе обезбедат враќање во нормален, познат живот.

Кои се последиците?

Повеќето луѓе со нарушување на прилагодувањето се целосно излечени без никакви компликации. Оваа група е на средна возраст.

Децата, адолесцентите и старите лица се склони кон компликации. Индивидуалните карактеристики на една личност играат важна улога во борбата против стресните услови.

Често е невозможно да се спречи причината за стресот и да се ослободи од него. Ефективноста на третманот и отсуството на компликации зависат од природата на лицето и неговата волја.

3.3. F43. Реакција на силен стрес и нарушувања на прилагодувањето

Овој наслов вклучува нарушувања што се предизвикани од влијанието на „исклучително силен стресен настан опасен по живот или значителна промена во животот, што доведува до долгорочни непријатни околности, што резултира во развој на нарушувања на прилагодувањето“.

Преваленцата на овие нарушувања е во директна пропорција со фреквенцијата на стресни ситуации. 50% –80% од сериозно стресните лица развиваат клинички дефинирани нарушувања и прилагодувања. Во мирно време, случаи на посттрауматско стресно нарушување се јавуваат во 0,5% од случаите кај жени и кај 1,2% од случаите кај мажи. Најранлива група се деца, адолесценти и стари лица. Покрај специфичните биолошки и психолошки карактеристики, механизмите за справување не се формираат (кај деца) или крути (кај постари лица) кај оваа група на лица.

3.3.1. F43.0 Акутен одговор на стрес

Ова вклучува минливи нарушувања со значителна тежина кои се развиваат кај лица без очигледно ментално растројство како одговор на екстремно тешки стресни животни настани (природни катастрофи, несреќи, силување, итн.). Овие нарушувања обично се повлекуваат за неколку часа или денови. Клиничките симптоми се полиморфни (до нарушена свест) и минливи.

Покрај јасна временска врска помеѓу стресот и клиничките манифестации, потребни се следниве дијагностички критериуми за да се постави дијагноза на Акутен одговор на стрес:

Клиничка - психопатолошка слика е полиморфна и калеидоскопска; покрај почетната состојба на зашеметеност, депресија, вознемиреност, лутина, очај, хиперактивност и повлекување може да се појават, но ниту еден од симптомите не трае подолго време.

Брзо намалување на психопатолошките симптоми (најмногу во рок од неколку часа) во случаи кога е можно да се елиминира стресната ситуација. Во случаи кога стресот продолжува или е инхерентно неспособен да престане, симптомите обично почнуваат да исчезнуваат по 24-48 часа и се минимизираат во рок од 3 дена.

Кризна состојба

Акутна кризна реакција

Борба против замор

Ментален шок.

Како по правило, ваквите пациенти ретко доаѓаат во внимание на психијатрите.

3.3.2. F43.1 Посттрауматско стресно нарушување (ПТСН)

Се јавува како одложена и / или долготрајна реакција на стресен настан или ситуација од крајно заканувачка или катастрофална природа што може да предизвика вознемиреност кај скоро секое лице (катастрофа, војна, тортура, тероризам, итн.).

Во текот на животот, 1% од популацијата страда од ПТСН, а 15% може да развие индивидуални симптоми.

Факторите на ризик за развој на ПТСН ги вклучуваат следниве: црти на личноста, зависност однесување, историја на психотраума, адолесценција, стари лица и присуство на соматска болест.

Дијагностички критериуми:

Трауматски настан;

Почеток на нарушувањето по латентен период по повредата (од неколку недели до 6 месеци, но понекогаш дури и подоцна);

Флешбек, повторувајќи трауматски настани. Тие може да се појават неколку децении подоцна. Опишан е случај кога ветеран од Корејската војна, 40 години подоцна, имал „ретроспективи“ - ефект што настанал кога на ТВ се прикажувал летечки хеликоптер, чиј звук го потсетувал на воени настани;

Актуелизација на психотраумата во идеи, соништа, кошмари;

Социјално избегнување, дистанцирање и отуѓување од другите, вклучително и блиски роднини;

Промени во однесувањето, експлозивни испади, раздразливост или склоност кон агресија. Можно е асоцијално однесување или незаконско постапување;

Злоупотреба на алкохол и дрога, особено за олеснување на болни искуства, спомени или чувства;

Депресија, самоубиствени мисли или обиди;

Акутни напади на страв, паника;

Вегетативни нарушувања и неспецифични соматски поплаки (на пр. Главоболка).

Во значителен дел од луѓето, ПТСН е хроничен и често се комбинира со нарушувања на расположението и болести поврзани со лекови.

Потребата за долгорочен, сеопфатен третман на преживеаните од ПТСН е несомнено. За благи случаи на ПТСН, психотерапијата работи добро. Усогласувањето на личноста со минатото е суштината на повеќето методи на психотерапија за ПТСН. За успешно лекување, психотерапевтот мора вешто да одговори на „силните влијанија“ што толку често ги наоѓаат пациентите: емоционална лабилност, експлозивност, ранливост. Психотерапијата му помага на пациентот да се справи со чувството на вина, да го врати изгубеното чувство на контрола над другите, да се справи со состојбата на беспомошност и немоќ.

Групите за поддршка се неопходни за да му помогнат на пациентот подобро да го разбере значењето на трауматскиот настан. Во Америка, постојат групи за поддршка на ветерани за жртви на борбени дејствија и воени заробеници, во Холандија - засолниште за жени кои се тепани дома, во Киев започна да функционира група за жртви на насилство.

Семејното советување е важна фаза во психопоправната работа. Неопходно е да им се каже на роднините за клиничките знаци на ПТСН, за чувствата и чувствата на пациентот, за принципите на однесување на роднините во оваа ситуација. Императив е да се информираат за времетраењето на текот на оваа болест и за можните „ретроспективи“ - ефект. Со блиски роднини, исто така е неопходно да се спроведат психотерапевтски сесии, бидејќи многу често однесувањето на пациентот може да придонесе за развој на гранични ментални нарушувања.

Многу е важно да се едуцира пациентот во техники за релаксација, бидејќи чувството на вознемиреност и напнатост многу често ги придружува долго време по повредата.

Во одредени фази на развој на ПТСН, препорачливо е да се користи фармакотерапија. Индикациите за назначување на третман со лекови се:

Психомоторна агитација, напади на паника, напади на страв;

Депресија, автоагресивно однесување;

Агресивно и деструктивно однесување;

Соматовегетативни нарушувања.

И во акутна и во хронична ПТСН, препорачливо е да се користат антидепресиви и лекови за смирување на бензодиазепин; во некои случаи, индицирана е употреба на невролептици. Многу е важно да се третира симптоматски алкохолизам или зависност од дрога, кои не се невообичаени кај овие пациенти.

Според следните студии (T.J. McGlinn, G.L. Methcalf, 1989), приближно 50% од пациентите со ПТСН се подобруваат во рок од шест месеци по повредата. Ако пациентот е во состојба да се справи со стресна ситуација без емоционална лабилност, вознемиреност, напнатост, автономна дисфункција, употребата на психофармакотерапија може да се прекине. Индикација за запирање на третманот може да се смета за достигнување на состојбата на пациентот во која тој го врати своето самопочитување, социјалниот и професионалниот статус и е во состојба да ја поправи својата емоционална состојба без прибегнување кон лекови.

3.3.3. F.43.2 Нарушувања на прилагодувањето.

Нарушувањата на прилагодувањето вклучуваат „состојби на субјективна вознемиреност и емоционална вознемиреност кои обично се мешаат во социјалното функционирање и продуктивноста и се јавуваат за време на периодот на адаптација кон значајни животни промени или стресни животни настани. Факторот на стрес може да влијае на индивидуата или на неговата микросоцијална средина “.

Општо, клиничката слика се карактеризира со вознемиреност, вознемиреност, анорексија, дисомнија, чувство на несоодветност, намалена интелектуална и физичка продуктивност, автономни нарушувања, периодични сеќавања, фантазии, идеи за кризна состојба (особено во текот на денот). Во некои случаи, можно е драматично однесување или изливи на агресивност. Клиничките манифестации обично се јавуваат во рок од еден месец по стресна ситуација, а времетраењето на симптомите не надминува 6 месеци.

Групата со зголемен ризик од развој на нарушувања на прилагодувањето вклучува луѓе со ментални нарушувања и однесување, со соматски заболувања, ослабени луѓе, адолесценти и стари лица, кои истовремено доживуваат неколку психо-социјални стресови кои се многу значајни за личноста.

МКБ-10 ги идентификува следниве клинички форми на нарушувања на прилагодувањето:

F43.20 Краткорочна депресивна реакција

Минливо благо депресивно растројство што не надминува 1 месец во траење.

F43.21 Продолжена депресивна реакција

Лесна депресија како одговор на продолжено изложување на стресна ситуација, но трае повеќе од 2 години.

F43.22 мешана вознемиреност и депресивна реакција

F43.23 со доминација на нарушување на другите емоции

Постојат манифестации на вознемиреност, депресија, вознемиреност, напнатост и лутина.

F43,24 со претежно нарушување во однесувањето

Во клиничката слика доминира агресивно или дисоцијално однесување.

F43.25 мешано нарушување на емоциите и однесувањето

F43.28 други специфични преовладувачки симптоми

Културен шок

Хоспитализам кај деца

Реакција на тага.

3.3.3.1. Реакција на тага.

Пример за клиничка динамика на адаптивно нарушување е одговорот на тагата што следеше по смртта на значајна личност. Според статистичките податоци, по смртта на една личност, морбидитетот и морталитетот меѓу неговите блиски роднини нагло се зголемуваат (од 40% и погоре). Реакцијата на овој настан е можна или во форма на некомплицирана реакција на тага или во форма на реакција на тага во рамките на нарушувањата на прилагодувањето.

Во класификацијата DSM-3-R, V-кодовите се специјално обележани за состојби кои не припаѓаат на ментални нарушувања, но можат да бидат предмет на внимание и третман на психијатри, психотерапевти и психолози. Оваа група на нарушувања вклучува некомплицирана реакција на загуба (V-62,82), што е нормална реакција на смртта на некој близок. Клинички, се карактеризира со депресивни искуства кои се придружени со анорексија, несоница и губење на тежината. Во некомплицирана реакција на загуба, може да се појави и вина. Типично, овој одговор на загубата е во согласност со културните сфаќања за тагата. Пациентите ретко бараат стручна помош, и ако дојдат на консултација, главно станува збор за несоница и анорексија.

Некомплицирана реакција на загуба може да биде акутна или пролонгирана (по два до три месеци). Некои автори исто така ја опишуваат „тагата на предвидливоста“ - развој на реакција на тага веќе во фазата на добивање вести за фатална болест на некој близок. Времетраењето на реакцијата на некомплицирана загуба е во голема мера одредена од личните карактеристики на пациентот, неговата околина и социо-културните традиции. Многу е важно да се земе предвид етнокултурната специфичност на одговор на стресни ситуации. Така, смртта на некој близок е придружена со аутистични и депресивни реакции кај популацијата на словенските народи и Ерменците и демонстративно експресивна - кај Таџиците (А.И. Кучинов, 1995).

Одговорот на тагата кај нарушувањата на прилагодувањето е клинички дефинирано ментално нарушување што доведува до лошо прилагодување. Постојат 8 фази на реакцијата на тагата, кои беа идентификувани и опишани од А.Г. Амбрумова, (1983) и Г.В. Старшенбаум (1994). Моделот беше најтипична тажна ситуација - смрт на некој близок.

Фаза 1 - со доминантна емоционална дезорганизација. Како по правило, трае од неколку минути до неколку часа и е придружено со излив на негативни чувства - паника, лутина, очај. Во однесувањето доминира афективната дезорганизација со привремено слабеење на контролата на волјата.

Фаза 2 - хиперактивност. Времетраење 2-3 дена. Во овој период, едно лице е премногу активно, активно, склоно кон постојани разговори за личноста и работите на починатиот. Во неговиот ментален статус доминира емоционалната лабилност со промени во расположението од дистимика со доминација на вознемирената компонента до еуфорична. Емоционалната тапост без фиксација на тагата е многу поретка. Во оваа фаза, може да се случат несоодветни активности (напуштање на домот, негативен став кон роднините итн.). П. Janенет опиша пример за нестандардно однесување на девојче чија мајка почина: таа продолжи да се грижи за неа и се однесуваше како да е жива нејзината мајка.

Во оваа фаза, препорачливо е постојано присуство на некој близок на починатиот кој може да зборува за неговата доблест и да се сеќава на неговите позитивни дела и постапки. Ожалостената личност треба да се охрабри да разговара за своите чувства и мисли и да им се дозволи да ги исфрли своите емоции.

Фаза 3 - Напон. Неговото времетраење е околу една недела. Во менталниот статус, преовладуваат психофизичкиот стрес и вознемиреност. Однадвор, пациентите се ограничени, лицето е амимично, молчат. Нивната состојба периодично се прекинува со претрупана активност, грчеви во грлото или грчеви воздишки. Тие често се нервираат кога се обидуваат да го одвлечат вниманието или да го свртат вниманието кон секојдневните теми.

Психодинамички ориентирани психотерапевти го толкуваат однесувањето на овие лица во фази 2 и 3 како отфрлање на надворешниот свет, идентификација со починатиот и неподготвеност за живот.

Во оваа фаза, веќе е потребно советување со кризи, чија цел е да помогне во работењето и изразувањето на влијанието на тагата. Проблемот со загубата е централен во оваа фаза. Доколку е потребно, на пациентот му се препишуваат лекови за смирување и апчиња за спиење.

Фаза 4 - фаза на пребарување, што обично се случува во втората недела по загубата на саканата личност. Во менталниот статус доминира дистимична позадина на расположение, губење на перспективата и смислата во животот. Пациентот го доживува починатиот како жив: тој зборува за него во сегашно време, ментално разговара со него, понекогаш тој ги доживува случајните минувачи како починати. За време на овој период, можни се илузии, хипногагични и хипнопомбични халуцинации. Постојат две опции за текот на четвртата фаза: вознемирени и спротивставени.

Алармантна опција. Овие лица во ментален статус доминираат од вознемиреност, напнатост, загриженост и претерување со проблемите што се појавија во врска со смртта на некој близок. Многу пациенти се фиксирани на нивното здравје и често наоѓаат манифестации на болеста од која починал починатиот.

Опозициска опција. Кај пациентите, преовладува раздразливост, незадоволство, чувство на непријателство и напнатост кон присутните лекари и роднини. Како по правило, таквата реакција е забележана кај лица кои се психолошки зависни од починатиот, со изразена амбивалентна реакција кон него за време на животот: од loveубов до потиснато чувство на непријателство и агресивност.

Г.В. Старшенбаум (1994) го објаснува личното значење на опцијата за вознемирен одговор со потрагата по изгубена личност како бранител; опозициската варијанта - потрага по предмет за идентификација со значајна друга со цел да се реагира на претходно потиснатите непријателски емоции.

Како по правило, во оваа фаза станува неопходно да се консултира психијатар и, доколку е потребно, хоспитализација во болница. Во зависност од психопатолошкиот синдром доминантен во клиничката слика, препорачливо е да се препишат лекови за смирување на бензодиазепин, трициклични антидепресиви, хипнотици. Сепак, психофармакотерапијата е само отскочна даска за понатамошна долгорочна и макотрпна психотерапија. Не треба да се препишува долго време за да се избегне развој на зависност. Веќе во првите фази на престојот на пациентот во болница, неопходно е да се спроведе советување со кризи и да се спроведат потребните мерки за интензивна нега. За ова, препорачливо е да ги преземете следниве чекори (С. Блок, 1997):

1. Пренесување на одговорност. На пациентот му се нуди привремено да го префрли решавањето на сите проблеми и одговорности кон најблиските.

2. Организација за решавање на итни проблеми (грижа за деца, решавање на прашања за привремена попреченост на пациент, итн.).

3. Отстранување на пациентот од стресната околина. Хоспитализацијата само по себе е веќе еден вид отстранување, но се оправдува само ако пациентот е сместен во специјализирана кризна болница, каде што се спроведува професионална психотерапија во криза.

4. Намалување на нивото на возбуда и вознемиреност. Се користат психотерапевтски интервенции и фармакотерапија.

5. Воспоставување на однос на доверба.

6. Изразување грижа и топлина, ревитализација на надежта.

Фаза 5 - очај Ова е период на максимална ментална болка, која обично се развива 3-6 недели по загубата на значајно сакано лице. Во менталниот статус на пациентите доминираат поплаки за несоница, вознемиреност и страв, изразени се идеи за самообвинување, самоинфериорност и вина. Пациентите доживуваат осаменост, беспомошност, забележуваат губење на смислата на животот и понатамошни изгледи. Во овој период, тие се раздразливи, одбиваат да комуницираат со најблиските, честопати подложени на критики. На врвот на искуството, често се јавува болка во градите, придружена со силна вознемиреност и загриженост. Пациентите имаат тенденција да се повредат, да се самоповредуваат. Во некои случаи, тие бараат да назначат болни инјекции, тие се подготвени да учествуваат во разни психолошки експериментисе прилагодени на психопоправна работа... Во оваа фаза, потребно е да се продолжи со психофармаколошка терапија, соодветна на менталниот статус на пациентот. Мерките за интензивна нега треба да се спроведуваат постојано. Психотерапевтската интервенција е најважна во оваа фаза и треба да биде насочена кон помагање во искуството, изразување и обработка на влијанието на тагата и кон решавање на проблемот со промените во животот на пациентот.

6 етапа - со елементи на демобилизација. Оваа фаза се јавува во случај на нерезолуција на фазата на очај. Во клиничката слика на овие лица доминираат невротични синдроми (најчесто неврастенички и со доминација на вегетативно-соматски нарушувања), маскирана субдепресија и депресија. Во овој период, пациентите, како по правило, не се комуникативни, фокусирани на внатрешни искуства, ги зафаќа чувство на безнадежност, бескорисност, осаменост. Тие избегнуваат контакт со други, официјално разговараат со медицински персонал и одбиваат психотерапевтска помош.

Во оваа фаза, потребата за продолжување на фармакотерапијата е очигледна. Покрај тоа, веќе во оваа фаза се препорачува да се вклучат пациенти во кризни групи, каде што пациентите кои веќе доживеале слични ситуации го споделуваат своето искуство за надминување на болни емоции, обезбедуваат поддршка и внимание, што има позитивен ефект врз пациентите и придонесува за побрзо разрешување на фазата на демобилизација.

7 етапа - дозвола. Како по правило, неговото времетраење е ограничено на неколку недели. Пациентот се помирува со она што се случило, се помирува со тоа и почнува да се враќа во преткризната состојба. Мислите за загуба „живеат во срцето“. А.С. Пушкин ја опиша оваа состојба како „Мојата тага е светла“.

Во оваа фаза, можно е да се прекине терапијата со средства за смирување. Со хроничност на анксиозни нарушувања и не намалени депресивни нарушувања, треба да се продолжи со третман со антидепресиви.

Психотерапевтските напори треба да бидат насочени кон решавање на проблемите со промени (брачен статус, промени во улогата на работа и во семејството, меѓучовечки проблеми, итн.), Меѓучовечки проблеми. Во оваа фаза, препорачливо е да се обучи релаксација и да се развијат тактики на прилагодување кон променетите услови на живот.

8 фаза - релапсирање. Во рок од 1 година, можни се напади на тага и очај, придружени со депресивни нарушувања. Провоцирачките фактори, по правило, се одредени датуми во календарот кои се значајни за поединецот (роденден на починатиот, Нова Година и други празници кои се слават за прв пат без некој близок, итн.), Нестандардни ситуации (успех или неуспех) кога има потреба да се сподели радоста или тага со некој близок. Тажните напади можат да се појават акутно, во позадина на очигледна стабилизација на државата и може да завршат со самоубиствени обиди, кои другите ги сметаат за несоодветни.

Во врска со опишаните обрасци на реакцијата на тагата, препорачливо е да се спроведува поддршка на психотерапија во текот на целата година. Најмногу ветува во оваа фаза е спроведување на поддршка на психотерапија во посткризни групи кои работат на принцип на клуб за луѓе кои доживеале криза. Препорачливо е да се спроведе семејна психотерапија со учество на членови на семејството и блиски луѓе.

Заклучувајќи го поглавјето, треба да се каже дека клинички формираните реакции и состојби кои се појавија како резултат на кризни ситуации се толку повеќеслојни што понекогаш тие тешко можат да се категоризираат и да се исцедат во прокристејското корито на класификацијата на менталните нарушувања и однесувањето. Видовите на однесување што се справуваат со кризни ситуации се исто така повеќе варијанти и се движат од регресивно (најчесто зависно од алкохол) однесување до херојско ... век, чии студенти се сметаа себеси за психотерапевти кои ја создадоа „школата на ериксонијанска хипноза“ и автори на дела за невролингвистичко програмирање.

Милтон Ериксон страдаше од вроден недостаток на перцепција на боја, дислексија (нарушување на процесот на читање) и не можеше да разликува звуци во висина, и затоа не можеше да ја репродуцира ниту наједноставната мелодија. На 17 години се разболел од детска парализа. Во неговите „Наставни приказни“ (1995), тој напиша за овој период:

„Гледате, имав огромна предност пред другите. Имав полио, бев целосно парализиран, а воспалението беше такво што сензациите исто така беа парализирани. Можев да ги мрдам очите и да слушам. Беше многу осамено да легнам во кревет, не можејќи да се движам и да гледам само наоколу. Бев изолиран на една фарма каде што, покрај мене, имаше седум мои сестри, брат, двајца родители и медицинска сестра. Што би можел да направам за некако да се забавувам? Почнав да ги набудувам луѓето и сè што ме опкружуваше. Наскоро дознав дека моите сестри можат да кажат не кога значат да. И тие можеа да кажат да, а во исто време да имплицираат не. Тие можеа да понудат едно друго јаболко и да го земат назад. Почнав да учам невербален јазик и говор на тело “.

Безнадежно болниот Милтон Ериксон се опорави благодарение на системот за рехабилитација што го разви, чии елементи подоцна се рефлектираат во неговите психотерапевтски пристапи.

На 51-годишна возраст, тој повторно го прегази болест, како резултат на која тој беше ограничен на инвалидска количка до крајот на неговите денови: десната рака беше парализирана, доживеа постојана болка. И покрај сите ограничувања, и во многу аспекти благодарение на нив (уште еднаш животот му обезбеди „огромна предност пред другите“ - да биде сериозно болен), Милтон Ериксон стана признат авторитет во областа на групна и краткорочна терапија, хипноза и променети состојби на свест. Автор е на бројни научни трудови, претседател на многу научни друштва, учител на Алдоус Хаксли, Ричард Бендлер, он Гриндер, Маргарет Мид ... Сврзан во инвалидска количка, тој им ги раскажуваше своите предавања на пациентите, помагајќи им да најдат начини за решавање на проблемите, често предизвикани од кризни ситуации.

Ден пред неговата смрт (во петокот), тој заврши неделен циклус на часови, потпиша автограми на дванаесет книги, се прости од публиката. Во саботата се чувствуваше малку уморно. Рано наутро, неговото дишење одеднаш престана. Livedивееше 78 години. Неговата сопруга, четири сина, четири ќерки, внуци, правнуци и бројни студенти го придружуваа на неговото последно патување.

Следно поглавје\u003e

Клиничка слика

Најчести симптоми се анксиозност и депресија, кои ги предизвикуваат следните соматски манифестации: 1) Астеничен синдром: слабост, зголемен замор. 2) Чувство на вкочанетост, пецкање во кој било дел од телото. 3) Повреда на чувствителност, хиперестезија. 4) Hotешки бранови, треска. 5) потење, бледило или црвенило на кожата (најчесто лицето, рацете). 6) Болка во кој било дел од телото. 7) Чувство на прекини, срцеви палпитации, чести или ретки пулсови. 8) Намален или зголемен апетит. 9) Сува уста, вкус во устата, нарушувања на вкусот. 10) Икање, подригнување, чувство на болка, тежина во стомакот, гадење, повраќање. 11) Подуеност, дијареја или запек. 12) Кашлица, отежнато дишење. 13) Често мокрење, императивен нагон за мокрење. 14) Чувство на нецелосно празнење на цревата, мочниот меур. 15) „Хистерична грутка“ (сензација на грутка во грлото што предизвикува дисфагија), како и други форми на дисфагија. 16) Тремор на рацете, грчеви. 17) Мускулна напнатост. 18) Психогено чешање. 19) Психогена дисменореа. 20) Намален сексуален нагон, ерекција.

• 1) Обезбедува мобилизација на ресурсите на организмот: во фаза на вознемиреност - прекумерна, во фаза на отпор - соодветно на активниот стимул.
• 2) Стрес - реакцијата обезбедува прилагодување на стимулот.
• 3) Стресот може да предизвика болест ако степенот на стрес во телото ги надминува неговите функционални резерви.

Емоционален стрес.Може да биде предизвикано од:

• 1) социјални фактори (на пример, конфликтни ситуации);
• 2) недостаток на постигнување на целта;
• 3) дејството на многу силни фактори.

Се чини во форма на комплекс на ментални и психосоматски нарушувања. Честопати започнува со ментална вознемиреност. Ова се манифестира со налет на бес или, напротив, еуфорија.

Како резултат на емоционален стрес - немотивирани активности, депресија. Емоционалниот стрес може да доведе до неврози. Знаците на неврози се невротични компоненти:

1) ментален; 2) психосоматски; 3) вегетативна.

Одржливостдо емоционалниот стрес е различен за секого. Тоа е обезбедено со производство на опиоиди, активирање на ГАБА. Како резултат, синаптичкиот пренос и состојбата на невроните се модулираат, нервен систем се вратиле во првобитната состојба.

Психолошки стрес при работа.

Се јавува во зависност од:

• 1) за природата на професијата; 2) за видот на личноста; 3) од односите во тимот;
• 4) од состојбата на централниот нервен систем во моментот; 5) од претходни влијанија.

Се чини промена на впечатливоста во форма на дневни подеми и падови на расположението.

Негативните емоции се предизвикани од навидум секундарни фактори (на пример, започнување со работа во 8 наутро и потреба да станувате рано и да патувате со транспорт за време на сообраќајните часови). Психолошкиот стрес при работа е надополнет со неорганизирана работа, намалена продуктивност и квалитет на работа, а се појавуваат и поплаки за стрес за работа

Се појавуваат психосоматски поплаки(намалена благосостојба, разни болки, итн.), Се појавуваат психолошки симптоми на стрес: чувство на напнатост, вознемиреност, депресија.

Индивидуална чувствителност и толеранција на стрес при работа зависи од тоа дали индивидуата има карактеристики кои се предиспозиции за стрес, од однесувањето на лицето.

Однесување од типот А. Карактеризиран од:

• - стремеж кон конкуренција; - да се постигне успех; - агресивност;
• - брзање; - непромисленост; - нетрпеливост и возбуда;
• - експлозивност на говорот и напнатост на мускулите на лицето;
• - чувство на недостаток на време и голема одговорност. Во крвта, холестеролот е зголемен, коагулабилноста на крвта е забрзана, висок адреналин во крвта.

Ова однесување се совпаѓа со појава на коронарна инсуфициенција.

Однесување од типот Б.

Поединци со вакво однесување се спротивни на Типот А.

Ова е релаксиран тип. Ова однесување е корисно за здравјето.

Среден вид на однесување.

Работните стресори (временски притисок, стрес) можат да претворат тип Б во тип А и помалку изразен тип А во поизразен.